Острые галлюцинаторно-бредовые состояния – неотложная помощь
Для задач неотложной терапии имеет значение своеобразие клинической картины острых галлюцинаторно-бредовых состояний. Поведение больных в состоянии возбуждения определяется не просто наличием бреда и галлюцинаций, а именно их остротой.
Характерная особенность действия аминазина и тизерцина при лечении острых галлюцинаторно-бредовых состояний заключается в том, что наступающее успокоение больных идет главным образом по линии уменьшения аффективной насыщенности острых галлюцинаторных и бредовых явлений. Уже после 1—2 инъекций удается наблюдать, как теряют свою интенсивность страх, тревога, растерянность, что сразу же приводит к заметному успокоению. В дальнейшем постепенно начинает уменьшаться сила галлюцинаций, бред теряет спою острогу. Однако нередко бывает так, что уменьшение бредовых переживаний и галлюцинаций как бы отстает от нормализации аффективных расстройств: больной становится спокойнее, возбуждение стихает, его поведение становится более или менее упорядоченным, с ним удается вступить в контакт, узнать о его состоянии. В то же время он по-прежнему слышит голоса, убежден, что подвергается преследованию и т. д., но говорит об этом сравнительно спокойно, т. е. под влиянием аминазина наступило расщепление галлюцинаторно-бредового синдрома, бред и галлюцинации потеряли свой “аффективный заряд”, лишились своей “ударной силы”, перестали определят поведение больного.
Короче говоря, при помощи аминазина на первых порах лечения удается уменьшить возбуждение больного, но не ликвидировать основные нарушения — бред и галлюцинации.
Анализ патоморфоза острых приступов шизофрении показывает, что в процессе аминазинотерапии возможны различные типы исхода психотических эпизодов. Галлюцинаторно-бредовая симптоматика, потеряв свою остроту и актуальность, полностью не исчезает, а приобретает черты монотонности, однообразия, склонности к затяжному течению. Начавшееся в начале терапии улучшение как бы задерживается и не получает дальнейшего развития, даже при увеличении доз аминазина.
Таким образом, несмотря на тенденцию к редукции психопатологической симптоматики, полного обрыва приступа не наступает и темп регредиентности снижается. Аминазин оказывает благоприятный терапевтический эффект, но способствует переходу процесса на иной регистр — вялого течения. Описанные закономерности объясняются особенностями психотропного действия аминазина, который, способствуя ликвидации острых явлений и влияя в основном на психомоторное возбуждение, недостаточно глубоко воздействует на собственно патологический процесс. В частности, обычно применяемая доза аминазина до 300 мг в день, нередко гарантируя купирование возбуждения, в то же время создает предпосылки для перехода болезни в затяжное течение.
Кроме того, шаблонное, т. е. длительное и в одних и тех же дозах, применение аминазина вызывает или усиливает депрессивную симптоматику, которая начинает занимать доминирующее положение в картине психоза, придавая ему затяжное и торпидное течение, мнили становлению ремиссии.
Другой нейролептик, назначаемый в аналогичных случаях,— тизерцин, вызывает сходную динамику клинической картины острого приступа. Однако, несмотря на идентичную силу воздействия на психомоторное возбуждение, отмечается еще меньшая редукция галлюцинаторно-бредовой симптоматики. В то же время депрессивная симптоматика усиливается не так отчетливо. О более слабом общем антипсихотическом действии левомепромазина свидетельствует значительно большая частота затяжных состояний и выявляющихся, несмотря на проводимое лечение, признаков прогредиентности процесса.
Хлорпротиксен по характеру своего общего антипсихотического воздействия близок к аминазину, однако усиление депрессивной симптоматики, так же как и при употреблении левомепромазина (тизерцина) возникает значительно реже.
Таким образом, длительное применение подобной терапии, хотя и купирующей возбуждение и вызывающей психомоторную заторможенность, является недостаточным, поскольку на этом фоне вновь может возникнуть обострение.
Существующие в настоящее время разнообразные психотропные средства, обладающие выраженной антипсихотической активностью, объединяющие общее и избирательное антипсихотическое влияние, позволяют восполнить указанные недостатки аминазина, левомепромазина и хлорпротиксена.
Применение более сильных нейролептических средств типа трифтазина, галоперидола или трифлуперидола (триседила) позволяет достигать более глубокого воздействия на психотическую симптоматику. Благодаря особенностям своего избирательного психотропного действия эти препараты в отличие от аминазина, левомепромазина (тизерцина) и хлорпротиксена влияют не только на аффективную сферу возбужденного больного, но и непосредственно воздействуют на бред и галлюцинации, способствуя более быстрому уменьшению их интенсивности. Поэтому в последние годы успешно используется сочетанное назначение аминазина или тизерцина в комбинации с трифтазином, галоперидолом или триседилом. В результате создается возможность одновременного воздействия на аффективные расстройства и продуктивную психопатологическую симптоматику, т. е. на бред и галлюцинации. При этом чем острее состояние, а следовательно, и более выражены аффекты страха, тревоги, растерянности, тем больший удельный вес в применяемой комбинации должны иметь аминазин и тизерцин. Но и в этих случаях однократное или кратковременное назначение даже более сильных нейролептических средств часто приводит лишь к непродолжительному симптоматическому эффекту. Поэтому важно подчеркнуть, что при остром галлюцинаторно-бредовом возбуждении медикаментозное купирование возбуждения является только начальным этапом в комплексе мероприятий по лечению и уходу. Достигнутое успокоение больного ни в коей мере не исключает необходимости тщательного надзора и дальнейшего лечения. Однако соотношение удельного веса нейролептиков преимущественно седативного действия и других антипсихотических препаратов будет различным на начальных этапах купирования возбуждения и при воздействии на основную симптоматику психоза. Если вначале основным препаратом является аминазин или тизерцин, то в дальнейшем они играют лишь вспомогательную роль, в то время как основное действие оказывают пиперазиновые фенотиазины и бутирофеноны (трифтазин, галоперидол, триседил).
Длительное назначение трифтазина, галоперидола и трифлуперидола (триседила) может предотвратить или отсрочить переход приступообразного течения в непрерывное. Это объясняется наличием в спектре психотропного действия этих препаратов значительно более выраженного общего и избирательного антипсихотического действия.
Динамика обратного развития психопатологических синдромов при использовании пиперазиновых производных фенотиазина и бутирофенонов (трифтазин, триседил, галоперидол) обладает определенным своеобразием.
На начальных этапах терапии пиперазиновыми производными фенотиазина и бутирофенонами не возникает выраженного седативного эффекта, как при применении аминазина. Обратное развитие психотической симптоматики происходит на фоне постепенно затухающего возбуждения и постепенного исчезновения острых проявлений психоза. Нередко вплоть до окончания терапии сохраняются элементы страха, тревоги. При этом аффективные расстройства не теряют живости, оттенков и богатства проявлений.
При использовании пиперазиновых фенотиазинов и бутирофенонов затяжные состояния неполного выхода из психоза наблюдаются значительно реже, чем при применении аминазина. Они выявляются на более поздних этапах течения заболевания и при длительном приеме одного и того же нейролептика (“адаптация” к препарату). Нередко смена препарата способствует обрыву приступа и ремиссии. В целом указанные средства, обладая более глубоким воздействием на симптоматику психоза, сдерживают темп прогредиентности и способствуют отсрочке перехода процесса в подострое состояние. В отдельных случаях, несмотря на применение этих препаратов, наблюдается затягивание приступа с трансформацией клинической картины: появлением стертой, вялой, монотонной галлюцинаторно-бредовой симптоматики наряду с усилением аффективных расстройств. Иногда в структуре состояния начинает преобладать депрессия. Лечение подобного депрессивно-параноидного синдрома требует присоединения антидепрессантов с седативным (амитриптилин) или стимулирующим (имизин) действием.
