Острая почечная недостаточность у новорожденных детей

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных детей является обще­принятым:

Видео: Мистическая болезнь ребенка. Битва экстрасенсов - Сезон 12 - Выпуск 10 - часть 2 - 08.12.2013

1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уров­нем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с острой почечной недостаточностью диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической острой почечной недостаточности у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интен­сивной терапии. Причины острой почечной недостаточности у новорожденных детей традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важ­ное значение, поскольку оценка, лечение и про­гноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточ­ность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности — нарушение ренальной перфу­зии, встречающееся у 70% детей с олигурией.Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфу­зия почки, нормальной во всех других отношениях Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфу­зии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное пора­жение почки.

Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальные причины

1. Уменьшенный объем плазмы- кровотечение, дегидратация, сепсис
2. Другие причины ренальной гипоперфузии: гипоксия, респи­раторный дистресс-синдром» застойная и сердечная недостаточ­ность, шок

Ренальные причины

1. Врожденные аномалии почек: двусторонняя агенезия, двусто­ронний мультикистоз (дисплазия), поликистоз
2. Сосудистые поражения: тромбоз почечной артерии или вены
3. Ишемические: шок, кровотечение, дегидратация, сепсис, ги­поксия, респираторный дистресс-синдром
4. Нефротоксические: антибиотики-аминогликозиды
5. Мочевая кислота: гиперурикемия новорожденного

Постренальные причины

Видео: Помогите спасти ребёнка!

1. Двусторонняя обструкция: клапан задней уретры, травма уретры, врожденный фимоз, дивертикул уретры, нейроген­ный мочевой пузырь, синдром мегацистис-мегауретер
2. Обструктивное поражение единственной функционирующей почки: обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Ренальная острая почечная недостаточ­ность.

Видео: Бойня в Гюмри: ребенок, раненный российским солдатом, умер

При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на кле­точном уровне. Обычно это один из следующих 2    видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной ар­терии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточ­ность.

Постренальная ОПН развивается при на­личии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постренальной ОПН у новорожденных — клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пу­зырно-мочеточникового сегмента.Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании мо­гут развиться различной степени необратимые из­менения почечной функции. ОПН возникает в ре­зультате лежащей в ее основе аномалии, но, с дру­гой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Симптомы острой почечной недостаточности у новорожденных детей

ОПН у новорожден­ного проявляется клинически симптомами, харак­терными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Часто имеются и неспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно — гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, анемия.

Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Оценка новорожденного с острой почечной недостаточностью должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой олигурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на ука­занные мероприятия диурез не увеличился, необ­ходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых несколь­ких дней жизни ребенка соответствует материнско­му, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35—44 ммоль/л. Наличие в мо­че эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной по­чечной недостаточности и н ре ренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показа­телем является ФЭК_а. Использование этого теста основано на предположении, что почечные каналь­цы плохо перфузируемой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхима­тозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбции натрия. Соответственно в большин­стве случаев олигурической почечной недостаточ­ности у новорожденных, развившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭК_а больше 2,5%. ФЭК должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭК_а, результа­ты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

УЗИ является чрезвычайно ценным методом об­следования, позволяющим определить размеры по­чек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пу­зыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадоби­ться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента. Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорож­денных обусловливает плохую визуализацию по­чек и мочевого тракта при внутривенной пиелогра­фии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные веще­ства обладают нефротоксичностью. Поэтому луч­ше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99.

Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Лечение дол­жно производиться параллельно с диагностически­ми мероприятиями. У детей с преренальной олигу­рией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает фун­кцию почек. При клапане задней уретры необходи­мо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у ново­рожденных может понадобиться «высокое» хирур­гическое дренирование (нефро- или уретеростомия). Жидкостная нагрузка осуществляется из рас­чета 20 мл/кг изотонического раствора, содержа­щего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1—2 час. Если за это время не восстанавливается достаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1—2 часа), показа­но внутривенное введение фуросемида в дозе 2—3    мг/кг. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормаль­ным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматоз­ного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса — основа ле­чения больного с острой почечной недостаточностью. Суточная жидкостная на­грузка должна быть равна сумме нечувствитель­ных потерь воды, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30—40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут. При проведении жидкостной те­рапии очень важно часто измерять массу тела но­ворожденного. Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабо­раторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глю­козы.

В результате ОПН могут возникать такие серь­езные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипертензия, гипокальциемия, ги­перфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмеча­ется повышение уровня калия в сыворотке, что тре­бует немедленного активного лечения во избежа­ние кардиотоксического эффекта. При прогресси­рующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий- калиевых ионообменных смол (натрия полисти­рол-сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной аритмии показано внутривенное введе­ние натрия бикарбоната (1—2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0,5 мл/кг) и глюко­зы (0,5—1,0 г/кг) с последующим введением ин­сулина (0,1— 0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной на­грузки. Эффективным может быть применение вы­соких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25—0,5 мг/кг каждые 4 часа). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворот­ке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает при­чиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содер­жанием фосфора (Симилак РМ 60/40 ), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50-100 мг/кг/сут). Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси про­тивопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната.

Питание больного (внутривенное или энтераль­ное) должно обеспечивать поступление 100— 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорож­денных, усваивающих энтеральное питание, реко­мендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энерге­тические потребности на клеточном уровне.

Видео: Шестилетнему мальчику требуются деньги на лечение. 2016-08-30

Хотя у большинства новорожденных с острой почечной недостаточностью про­водится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потре­боваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Ле­тальность в этой группе больных обычно превы­шает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 ново­рожденных с острой почечной недостаточностью. В основном это были паци­енты, перенесшие операцию на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90—100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспе­чение адекватного питания позволили снизить ле­тальность в последнее время до 38%.