Острая почечная недостаточность - болезни органов мочевыделительной системы у детей
- ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОСТРАЯ УРЕМИЯ)
Острая почечная недостаточность представляет собой сложный синдром, развивающийся в результате остро наступившего снижения или прекращения функции почек и характеризующийся анурией или олигурией (объем мочи менее 180 мл/м2 в сутки), нарушениями электролитного и кислотно-основного равновесия (особенно выражены гиперкалиемия и метаболический ацидоз) и прекращением выведения таких веществ, как креатинин, мочевина и фосфат. Уменьшение объема мочи, однако, не относится к основным признакам, они могут быть другими, несмотря на выделение в сутки 350 мл/м2 и более. Это состояние называют неолигурической острой почечной недостаточностью.
Этиология. В зависимости от места локализации основного нарушения острая почечная недостаточность может быть преренальной, ренальной и постренальной. Основные причины ее перечислены в табл. 13-10, а характерные для заболевания детей раннего возраста — в табл. 13-13. К самым частым причинам относятся гипоперфузия почек, обусловливающая преренальный тип недостаточности, гемолитико-уремический синдром, гломеруло- и интерстициальный нефрит, врожденные аномалии развития почек и мочевых путей, септицемия, повреждения канальцев, сердечно-легочный шунт при врожденном пороке сердца.
Патогенез и патофизиология. После коррекции гипоперфузии обусловленная ею почечная недостаточность легко обратима. Этой формой недостаточности страдают примерно 40% больных детей. Олигурия и задержка экскретируемых в норме продуктов наступают в результате уменьшения эффективного объема плазмы (например, при шоке или обезвоживании) или сердечного выброса (например, при застойной сердечной недостаточности) . Реакция почек на эти состояния представляет собой физиологический процесс адаптации. Уровень натрия в моче обычно становится ниже 10 ммоль/л, концентрация мочевины и креатинина в моче и ее осмолярность повышаются. После коррекции гиперперфузии быстро нормализуется функция почек, но длительное сокращение внутрисосудистого объема может привести к ренальной недостаточности почек, на которую не влияет восстановление объема или сердечного выброса, что встречается у 50% больных.
При острой почечной недостаточности, когда основным местом повреждения служат почечные канальцы, концентрация натрия в моче обычно составляет 50—90 ммоль/л- при доминировании процесса в клубочках и не нарушенной функции канальцев она становится менее 20 ммоль/л.
Таблица 13-10. Основные причины острой почечной недостаточности у детей
Тип острой почечной недостаточности | Причина или клиническое состояние |
Преренальный Почечная гипоперфузия | Гиповолемии, обезвоживание, кровотечения, ожоги, шок,септицемия, нефротический синдром, обширная экссудация или транссудация(илеус, перитонит), снижение сердечного выброса, застойная сердечнаянедостаточность |
Ренальный | |
Сосудистые нарушения | Гемолитико-уремический синдром, тромбоз почечных артерий иливен, злокачественная гипертензия, диссеминированная внутрисосудистаякоагуляция |
Септицемия | Кишечные палочки, бактероиды, клостридии, острый пиелонефрит(особенно связанный с мочекаменной болезнью ила обструкцией) |
Повреждение канальцев | Аноксия, шок, лекарственные средства, диэтиленгликоль, ртуть,четыреххлористый углерод |
Обструкция канальцев | Мочекислая нефропатия, сульфаниламиды, кристаллы ксантина |
Послеоперационный | Сердечно-легочный шунт при врожденном пороке сердца |
Интерстициальный нефрит Гломерулонефриты | Системная или почечная инфекция, сульфаниламиды,дифенилгидантоин, аналоги пенициллина, цефалоспорины и др. Острыйпостстрептококковый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит собразованием полулуний Дисплазия почек |
Структурные аномалии развития почек | Гастроэнтерит, сопровождающийся рвотой и диареей, потерейжидкости и электролитов- обострение хронического процесса |
Смешанные | Острый лейкоз с лимфоматозной инфильтрацией почек |
Постренальный (обструктивный) | Образование камней, закупорка устья, сгустки крови,структурные аномалии развития, например задние клапаны мочеточника илизакупорка лоханочно-мочеточникового соединения, суперинфекция может приэтих состояниях провоцировать острую обструкцию |
Объем мочи обычно небольшой, но неолигурическая форма недостаточности может развиваться после ожогов, травмы или воздействия нефротоксинов. Причина олигурии была предметом большого обсуждения. Так, при выраженном процессе в клубочках можно предполагать снижение скорости фильтрации. При заболеваниях, сопровождающихся изменениями в канальцах или интерстициальной ткани разумно различать начальные патогенетические факторы и факторы, поддерживающие состояние почечной недостаточности. В ее развитии и поддержании большую роль играют сосудистые нарушения, особенно ишемия и сужение афферентных артериол. После развития острой почечной недостаточности кровоток в почках может нормализоваться без усиления их функции. Внутриканальцевая закупорка разбухшими или отторгнутыми клетками канальцев, цилиндрами или другими частицами, вероятно, играет существенную роль в поддержании этого состояния. Рефлюкс фильтрата через поврежденный эпителий канальцев и снижение проницаемости базальной клубочковой мембраны, вероятно, не относятся к значимым факторам. Некроз канальцевых клеток с повреждением канальцевой базальной мембраны или без него часто рассматривают как важный компонент недостаточности, но он встречается менее чем в 20% случаев. При классической форме заболевания, обусловленного повреждением канальцев, течение его можно подразделить на три стадии: анурическую, или олигурическую, диуретическую и выздоровление- лечение при них различное. У детей эта последовательность стадий часто неясно выражена.
Острая постренальная недостаточность наступает в результате затруднения выделения мочи, обусловленного обструкцией лоханочно-чашечной системы или мочеточника. Причиной обструкции могут быть мочекаменная болезнь, кристаллы в почках сульфаниламидов при лечении ими, сгустки крови после травмы.
Гиперкалиемия развивается вследствие уменьшенного выведения с мочой калия и высвобождения его клетками при травме, гемолизе, инфекции или гипоксии. При метаболическом ацидозе, часто сопровождающем острую почечную недостаточность, уровень ионов калия в плазме повышается в результате внутриклеточного сдвига ионов водорода в обмен на ионы калия. Кардиотоксические эффекты гиперкалиемии обусловлены уменьшением соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия.
Нагрузка водой и натрием при сниженной экскреции мочи может привести к интерстициальным и легочным отекам, плевральному выпоту, гипертензии, застойной сердечной недостаточности. Гипонатриемия представляет собой результат разведения жидкостей организма при чрезмерном потреблении воды по отношению к потреблению натрия.
Метаболический ацидоз, сопровождающийся повышением уровня водорода в плазме (ацидемия) или без него, при острой почечной недостаточности отражает снижение способности дочек выделять кислоты и увеличенное катаболическое образование их.
Артериальное давление не изменяется, снижается или повышается в зависимости от причины недостаточности. Острая гипертензия может привести к гипертензионной энцефалопатии или усугубить сердечную недостаточность, что встречается при других состояниях, например при гемолитико-уремическом синдроме, ожогах, острой обструктивной нефропатии.
Уровни азота мочевины в крови, креатинина и мочевой кислоты в плазме повышены вследствие снижения их экскреции. Могут развиться анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз, непереносимость углеводов и гиперлипидемия.
Клинические проявления. Клиническая картина часто маскируется проявлениями основного заболевания. Например, больной может находиться в состоянии шока при эндотоксемии, может быть обезвожен при гастроэнтерите, отравлении четыреххлористым углеродом- при гипертензионной энцефалопатии, обусловленной острым гломерулонефритом, у него могут развиться судороги. Внимание в первую очередь следует обращать на возможность сопутствующих состояний: шок, травма, гемолиз, сепсис, обезвоживание, интоксикация, геморрагия, гипертензия, сердечная аритмия в результате гиперкалиемии, застойные сосудистые явления, метаболический ацидоз, сердечная недостаточность, лоханочно-чашечная или мочеточниковая обструкция, предшествующее хроническое заболевание почек.
К клиническим признакам острой почечной недостаточности относятся уменьшение объема мочи (олигурия вплоть до анурии), отеки, сонливость, сердечная аритмия, обусловленная гиперкалиемией, нарушение гемодинамики, учащенное дыхание в результате метаболического ацидоза. Судороги могут быть обусловлены гипонатриемией или гипокальциемией. Если успешно воздействовать на заболевание, лежащее в основе гемодинамики почечной недостаточности, функция почек часто восстанавливается удивительно полно даже после выраженной олигурии, продолжающейся от нескольких дней до нескольких недель. При почечной недостаточности, обусловленной острым постстрептококковым гломерулонефритом, полное выздоровление наступает обязательно при условии коррекции электролитных и кислотно-основных нарушений, сердечной недостаточности и гипертензии.
Данные лабораторного исследования. Обычно определяются гиперкали- и гипонатриемия, метаболический ацидоз, повышение уровня мочевины, фосфата, мочевой кислоты и креатинина в сыворотке и гипокальциемия. В моче могут присутствовать эритроциты, белок, цилиндры и клетки канальцев. При преренальной форме эти изменения могут отсутствовать. Уровень натрия в моче обычно низкий (менее 20 ммоль/л) при этой форме недостаточности и при недостаточности вследствие заболевания клубочков, но он повышен (50—90 ммоль/л) при повреждении канальцев. Показатели, используемые при определении трех типов острой почечной недостаточности, приведены в табл. 13-11. Электрокардиографические изменения могут отражать состояние гиперкалиемии. На рентгенограммах выявляют кардиомегалию, застой в сосудах легких, в почках — контрастные камни и сморщенность или увеличение их размеров. Изотопные методы исследования полезны при определенип кровотока, некроза почек или закупорки мочеточника. При неолпгурической форме уровень натрия в моче обычно ниже, а осмолярность ее выше, чем при острой олигурической ренальной форме.
Примечание.
Таблица 13-11. Показатели почечной недостаточности
Лечение. Важно как можно быстрее установить тип недостаточности, поскольку вид лечения зависит от него. С этой целью рекомендуется: 1) собрать анамнез и произвести общую клиническую оценку состояния больного (АД, масса тела, состояние гидратации) - 2) получить мочу с помощью катетера для определения ее объема, состава, уровня электролитов, осмолярности pH, для посева и выявления показателей, перечисленных в табл. 13-11 (отметить время забора)- 3) определить уровни в крови натрия, хлора, калия, кальция, фосфора, Рсо8» НСО3-, pH, азота мочевины, креатинина, мочевой кислоты, гемоглобина, число лейкоцитов и тромбоцитов (в мазке определяют фрагментированные эритроциты) и произвести бактериологическое исследование ее- 4) записать электрокардиограмму- 5) произвести рентгенографию грудной клетки и обзорную рентгенографию брюшной полости для выявления камней в почках и их размера.
Необходимо решать вопрос о безотлагательной нормализации объема циркулирующей крови или необходимости перитонеального или гемодиализа, основными показаниями к которому служат выраженная гиперкалиемия и чрезмерная нагрузка на систему кровообращения. Измерение центрального венозного давления может помочь в определении роли сердечной функции и объема циркулирующей крови в развитии почечной недостаточности. Если больной обезвожен или находится в состоянии шока, следует немедленно принять меры для восстановления внутрисосудистого объема жидкости и водного баланса. При подозрении на сепсис необходимо начать лечение соответствующими антибиотиками сразу же, как только будут получены результаты бактериологического исследования крови и мочи.
Больному, достаточно гидратированному и не находящемуся в состоянии шока, но страдающему сердечной недостаточностью, назначают диуретики типа фуросемида (1—2 мг/кг внутривенно). При потенциально обратимом ренальном типе недостаточности фуросемид может вызвать временный диурез, при обратимой острой почечной недостаточности экскреция мочи увеличивается редко. При отсутствии гемодинамического застоя с той же целью можно назначать маннитол (0,2—0,4 г/кг внутривенно). И тот и другой диуретик может обеспечить предотвращение развития острой олигурической недостаточности ренального типа или перевести ее в неолигурическую форму, которую легче корригировать и которая отличается более благоприятным прогнозом. Серийно полученные пробы мочи помогают определить ее объем, уровень белка и электролитов. К менее срочным мерам относится измерение в крови титра О антистрептолизина, уровней СЗ и общего белка в сыворотке. Внутривенная урография показана в том случае, если анурия сохраняется после того, как больной выведен из состояния шока или у него нормализовалась гемодинамика. Полезны и радиоизотопные методы исследования, которые могут помочь определить размер почек, перфузию и исключить обструкцию. Для ее исключения и уточнения анатомии мочевых путей можно произвести ретроградную урографию. Очень информативно для исключения обструкции ультразвуковое исследование. Биопсия почки может быть показана для установления характера и тяжести ее поражения лишь в том случае, если не нарушена свертываемость крови.
Показания к проведению перечисленных методов исследований у конкретного больного необходимо тщательно продумать- нет необходимости проводить все исследования, иногда они могут сопровождаться ненужным риском или быть дорогостоящими.
Гиперкали- и гипонатриемию см. в соответствующем разделе.
Шок и обезвоживание. Экстренная коррекция гиповолемии крайне необходима независимо от ее причины. В качестве Первоначального возмещения жидкости можно в течение 15— 45 мин вводить 20 мл/кг (около 450 мл/м2) плазмы или лактатного рингеровского раствора- следует вести тщательное наблюдение за больным и непрерывно измерять у него центральное венозное давление. После вливания больного вновь обследуют. При ренальном типе недостаточности можно ожидать увеличения объема выделяемой мочи. Дальнейшее введение растворов направлено на восстановление равновесия электролитов и предупреждение продолжения их потерь. Если объем выделяемой мочи не поддается коррекции, можно внутривенно ввести в течение 20—30 мин 20% маннитол в дозе 0,2 г/кг с 1 мг/кг фуросемида или без него. Маннитол не следует назначать при сердечной недостаточности, а фуросемид — при гиповолемии. Оба диуретика могут вызвать диурез при обратимой недостаточности ренального типа.
Метаболический ацидоз. К основным мероприятиям относятся коррекция катаболического состояния, наступающего при выведении больного из состояния шока и гипоксии, воздействие на инфекцию и назначение адекватного по калорийности питания. Для поддержания эндогенного катаболизма на минимальном уровне необходимо, чтобы больной получал в сутки по крайней мере 300 кал/м2 за счет углеводов или жира. При олигурии или анурии можно внутривенно вводить 10—30% раствор глюкозы. По мере восстановления функции почек можно начать постепенное введение высококачественного белка. Внутривенное введение незаменимых аминокислот и глюкозы способствует выздоровлению больного. Специфическое лечение при ацидозе см. в разделе 5.32.
Потребность в жидкости, электролитах и калориях. Необходимо скрупулезно учитывать поступление и выведение из организма всех жидкостей и электролитов. К ним относятся рвотные массы, отсасываемое содержимое желудка, моча, жидкости, принимаемые внутрь и вводимые внутривенно. Для поддержания баланса необходимо компенсировать интенсибильные потери воды (300—400 мл/м2 в сутки) путем внутривенного введения 10—30% раствора декстрозы. Раствор таких концентрации раздражает малые вены, поэтому его необходимо вводить в крупные. Жидкость можно давать в виде питья, если больной толерантен к ней. Прием углеводов (в виде леденцов) и жиров способствует повышению калорийности. Необходимо вводить и витамины в дозах, удовлетворяющих обычные потребности в них. От введения натрия целесообразно воздержаться, так как он вызывает увеличение отеков и усугубляет циркулярный застой и гипертензию.
Следует избегать постоянного использования катетера для сбора и выведения мочи.
Гипертензию см. в соответствующем разделе.
Инфекция. Поскольку 1/3 случаев связывают с бактериальной инфекцией, необходимо как можно быстрее произвести бактериологическое исследование и начать лечение. Профилактическое введение антибиотиков не показано. Инфекция может стать причиной необъяснимой стойкой гиперкалиемии. Следует ограничивать дозы антибиотиков, в основном выводящихся через почки. Особенно это важно при использовании потенциально токсических препаратов, например аминогликозидов.
Диализ. Показаниями к перитонеальному или гемодиализу
Таблица 13-12. Показания к диализу
Острая почечная недостаточность I BUNi>l г/л
Некорригируемая гиперкалиемия
Стойкий выраженный метаболический ацидоз или не корригируемая гидрокарбонатом натрия адидемия Выраженная гипо- или гипернатриемия
Перегрузка жидкостью с нарушениями гемодинамики и отеком легких Хроническая почечная недостаточность, сопровождающаяся выраженной симптоматикой или одним из пяти перечисленных состояний, или при подготовке к трансплантации Другие показания Стойкий молочно-кислый ацидоз
Врожденное нарушение метаболизма с органической ацидемией или гипераммониемией Гиперурикемия
Интоксикация веществами, поддающимися диализу, например барбитуратами, глютетимидом, метилприлоном, фенамином, метанолом*, ацетилсалицилатами*
*Более эффективен гемодиализ.
у больных с острой почечной недостаточностью служат: 1) выраженный метаболический ацидоз или не корригируемая гидрокарболатом натрия ацидемия- 2) неэффективность предпринятых мероприятий по снижению уровня калия в сыворотке- 3) циркуляторный застой, отек легких, гипергидратация, угрожающие жизни. В табл. 13-12 приведен перечень показаний к диализу у больных с острой и хронической почечной недостаточностью и интоксикацией эндогенными или экзогенными токсинами. Противопоказаниями к перитонеальному диализу служат недавно перенесенные операции на органах брюшной и грудной полостей, дефекты диафрагмы, открытые раны живота. Возраст не может служить противопоказанием- диализ успешно проводится и у новорожденных.
Брюшина — полупроницаемая мембрана, позволяющая жидкости и растворенным в ней веществам диффундировать вдоль градиента концентрации. По относительной скорости клиренса эндогенные вещества можно ранжировать в следующем порядке: окись фосфора, мочевина, калий, хлор, натрий, креатинин, мочевая кислота, гидрокарбонат, кальций и магний. Максимальный перитонеальный клиренс мочевины у детей наступает при скорости обмена диализата 50 мл/кг в час- температура используемого раствора Должна быть 37 °С.
Выбор растворов для перитонеального диализа и детальную технику его проведения см. в обзорах Day и White, а также Gault.
Многие дети с острой почечной недостаточностью положительно реагируют на лечение совместно с перитонеальным диализом или без него. При состоянии гиперкатаболизма и в случаях, если иредполагается затяжное течение острой почечной недостаточности, следует как можно раньше решить вопрос о проведении гемодиализа, позволяющего корригировать состояние равновесия жидкости и электролитов и организовать более полноценное питание.
Диуретическая фаза, или восстановительный период. В восстановительный период у больного может наступить диурез. В это время у больного, страдающего тяжелым заболеванием клубочкового аппарата, несмотря на большое количество выделяемой мочи, канальцы обычно сохраняют гомеостатическую функцию и чрезмерной потери жидкости и электролитов не происходит. С другой стороны, при острой почечной недостаточности, обусловленной процессом в канальцах, чрезмерный диурез может свидетельствовать о начале восстановления их функции. Регенерирующий канальцевый эпителий может не реагировать на воздействия, в норме регулирующие выделение жидкости и электролитов, что объясняет потери их в большом количестве при усиленном мочевыделении. В этот период необходимо принимать меры по восполнению их потерь. Определить восстановление функции канальцев можно по уменьшению необходимости такого восполнения.
Прогноз. Прогноз зависит главным образом от природы и выраженности причинного фактора и быстроты и адекватности лечения. Уровень смертности среди детей составляет около 20%, т. е. намного ниже, чем среди взрослых. К основным причинам смерти относятся сепсис, легочная и сердечная недостаточность, поражение головного мозга. Уровень восстановления функции почек зависит от типа и тяжести их поражения. Несмотря на то что у многих больных восстановление состояния представляется полным, у половины из них функция почек остается нарушенной, например они не способны концентрировать мочу, снижена скорость клубочковой фильтрации. У многих больных остаточные явления могут быть незначительны и не проявляются клинически. При неолигурической форме острой почечной недостаточности осложнения встречаются реже, период азотемии более короткий, больным реже требуется проведение диализа- уровень смертности в этой группе также ниже, чем среди больных, страдающих олигурической нормой заболевания.
Острая почечная недостаточность у детей раннего возраста
Приблизительно в 70% случаев почечная недостаточность у детей первого года жизни приходится на первую неделю жизни. Симптоматика может быть нехарактерной: масса тела у ребенка снижена, его беспокоит рвота, он сонлив, кожные покровы бледны. К основному признаку возможной острой почечной недостаточности относится олигурия ( в норме объем выделяемой мочи после первых 48 ч жизни составляет 3—4 мл/кг в сутки). Приблизительно у 80% детей заболевание в первый месяц жизни обусловливается врожденной структурной аномалией почек и мочевых путей, а также асфиксией. В остальных случаях оно может быть связано с шоком, обезвоживанием, сепсисом, пиелонефритом, уратной нефропатией или патологией сосудов почек. Более чем у половины детей были обнаружены и внепочечные врожденные аномалии.
Причины острой почечной недостаточности у детей раннего возраста представлены в табл. 13-13.
Таблица 13-13. Причины острой почечной недостаточности у детей раннего возраста
Повреждения сосудов почек Тромбоз почечных вен Тромбоз почечных артерий Перинатальная аноксия Респираторный дистресс-синдром Кровотечения
Септицемия и диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
Острый пиелонефрит
Гемолитико-уремический синдром
Врожденные обструктивные аномалии почек
Врожденное отсутствие почек
Сердечно-легочный шунт при врожденных пороках сердца
