Гиперпролактинемия
Видео: Гиперпролактинемия
| Оглавление |
|---|
| Гиперпролактинемия |
| Причины гиперпролактинемии |
| Анамнез гиперпролактинемии |
| Физикальное обследование |
| Диагностические исследования |
| Оценка |
Видео: Пролактин, синдром гиперпролактинемии
Близкие понятия: синдром аменореи — галактореи, повышенное содержание пролактина в плазме
Согласно МКБ-10 гиперпролактинемия относится к классу:
Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ
Блок:
Нарушения других эндокринных желез
Код:
E22.1
Гиперпролактинемия характеризуется повышением концентрации гормона пролактина в крови. Хотя пролактин давно рассматривается как самостоятельный гормон, его значение в патологии человека оставалось неясным до 1971 г., когда пролактин был выделен в чистом виде и был разработан специфический радиоиммунологический метод его определения.
В изучении физиологии и патофизиологии гипофизарного пролактина особенно плодотворным стало последнее десятилетие.
ПРОЛАКТИН
Человеческий гипофизарный пролактин (ПРЛ) представляет собой полипептид, состоящий примерно из 200 аминокислотных остатков, который биологически отличен, но структурно близок к гормону роста (ГР) и плацентарному лактогену человека (ПЛ). Он секретируется лактотропными клетками передней доли гипофиза. Секреция ПРЛ регулируется гипоталамусом, который продуцирует пролактинингибирующий фактор (ПИФ). ПИФ первично обладает допаминергическими свойствами, и не исключено что он представляет собой собственно допамин. Таким образом, в норме ПИФ поступает в переднюю долю гипофиза и к лактотропным клеткам через воротную систему кровообращения гипофиза и подавляет выделение пролактина. По всей вероятности, основной контроль за выделением пролактина в передней доли гипофиза происходит за счет допаминергического ингибирования секреции ПРЛ, хотя известно, что такие гормоны гипоталамуса, как тиреотропин-рилизинг-гормон (ТРГ) и гонадотропин-рилизинг-гормон (ГРГ), являются довольно мощными стимуляторами секреции ПРЛ в передней доле гипофиза.
Пролактин может продуцироваться не только тканями гипофиза. В частности, локальная секреция его возможна в децидуальном эндометрии, большое количество его также может синтезироваться децидуальной оболочкой во время беременности и поступать в амниотическую жидкость. У небеременных женщин секреция ПРЛ эндометрием ничтожна и не может приниматься в расчет при поиске причин гиперпролактинемии. Описаны случаи секреции пролактина злокачественными опухолями (например, овсяноклеточный рак легкого), но вероятность этого невысока и пролактин нельзя считать достоверным маркером опухоли.
В животном мире ПРЛ имеет многообразные функции. У человека единственным, не вызывающим сомнений физиологическим эффектом ПРЛ является «запуск» лактации. Так, во время беременности вместе с другими гормонами (эстрогены, прогестерон, кортизол, инсулин, тироксин и др.) ПРЛ участвует в подготовке молочных желез к лактации- в послеродовом периоде он играет решающую роль в инициировании лактации. В период беременности содержание ПРЛ в плазме заметно увеличивается (до 200 нг/мл по сравнению с менее 30 нг/мл до наступления беременности). Это объясняется прямым стимулирующим воздействием высокого уровня эстрогенов, выделяемых плацентой. Несмотря на такое высокое содержание ПРЛ, лактация в период беременности не возникает. Предполагают, что она угнетается эстрогенами (и возможно, прогестероном), которые блокируют действие пролактина непосредственно на уровне молочных желез. При родах плацента отделяется и, таким образом, устраняется причина высокого содержания стероидов- в течение 24 ч содержание эстрогенов после родов становится пониженным. Хотя после родов стимулы, повышающие секрецию ПРЛ гипофизом, сразу исчезают, уровень ПРЛ в плазме снижается до исходного только через 3—4 недели. Именно в этот короткий период, когда наблюдается гипоэстрогенемия и гиперпролактинемия, начинается активная лактация. Лактация может продолжаться неопределенное время при постоянном сосании или раздражении молочной железы, что стимулирует повышенный выброс ПРЛ.
Другие воздействия ПРЛ на организм человека менее изучены. Полагают, что ПРЛ участвует также в формировании грудных желез в период полового созревания (маммотрофический эффект). Несмотря на то, что рецепторы ПРЛ обнаружены в яичниках, вопрос о влиянии ПРЛ на функции женских половых желез требует дальнейшего исследования.
Гиперпролактинемия
Уровень пролактина в плазме можно определить при помощи радиоиммунологического анализа. Пробы обычно отбирают утром. Нормальное содержание пролактина в плазме составляет от 5 до 25 нг/мл у лиц обоего пола. Хотя иногда при гипопитуитаризме, гипоталамической гонадотропной аменорее, неврогенной анорексии и в климактерический период обнаруживается уровень ПРЛ менее 5 нг/мл, специфический синдром гипопролактинемии не выделен. Если содержание пролактина превышает 30 нг/мл, состояние расценивается как гиперпролактинемия.
Опытные клиницисты умели распознавать многие гиперпролактинемические заболевания и тогда, когда не существовало надежного способа измерения уровня пролактина. Эти синдромы, как правило, проявляющиеся галактореей и аменореей, включают синдром Форбса — Олбрайта (галакторея, аменорея и опухоль гипофиза)- синдром Киари — Фроммеля (галакторея, не прекращающаяся после рождения ребенка, и аменорея), а также синдром Агумада — Дель-Кастильо (Аргонц — Дель-Кастильо) (галакторея и аменорея, не связанные с беременностью). В наше время состояния, протекающие с аменореей и галактореей, классифицируют по причинам гиперпролактинемии, а традиционные названия этих синдромов представляют по большей части исторический интерес.
Обычно гиперпролактинемические состояния сочетаются с пониженным выделением ФСГ и ЛГ гипофизом. Существует много гипотез относительно природы связи повышенного уровня ПРЛ со сниженной секрецией ФСГ и ЛГ. Теоретически высокий уровень циркулирующего ПРЛ может оказывать влияние на эффекты гонадотропинов на уровне яичников, однако клиническое значение такого периферического механизма остается неясным. Введение гонадотропинов извне (человеческий ФСГ и ЛГ, пергонал) эффективно стимулирует яичники и вызывает овуляцию у больных с высоким содержанием пролактина. Другим возможным объяснением сниженного выделения гонадотропинов является предположение, что высокое содержание ПРЛ тормозит секрецию гонадотропинов на уровне гипофиза- однако доказательств этого недостаточно. Третий механизм — нарушение образования ГРГ на уровне гипоталамуса — наиболее вероятен. Это нарушение можно объяснить одним общим дефектом, вызывающим дефицит ГРГ и ПИФ, что ведет к гиперпролактинемии и снижению уровня гонадотропинов. И наоборот, повышение уровня ПРЛ может вызвать по механизму обратной связи дефицит ГРГ на уровне гипоталамуса. Обычно, если содержание ПРЛ становится нормальным или почти нормальным, гонадотропная функция восстанавливается.
