Сепсис
| Оглавление |
|---|
| Сепсис |
| Диагноз |
Видео: Сепсис
Сепсис — общее инфекционное заболевание, характеризующееся ацикличностью течения, полиэтиологичностью при измененной реактивности организма, когда местный инфекционно-воспалительный очаг служит источником повторной гематогенной генерализации возбудителя.
Этиология. Возбудитель — различные патогенные и условно-патогенные микроорганизмы или их ассоциации. При измененной реактивности организма важную роль играет вирусная инфекция как пусковой механизм, снижающий барьерные функции, сенсибилизирующий организм и позволяющий латентной бактериальной инфекции трансформироваться в генерализованную.
До применения антибиотиков в этиологической структуре основное место занимал гемолитический стрептококк, реже — стафилококк, пневмококк и кишечная палочка. В настоящее время наиболее частым этиологическим фактором является стафилококк, в этиологической структуре отмечается повышение удельного веса грамотрицательнои микробной флоры (кишечная палочка, протей, клебсиелла, палочка сине-зеленого гноя и др.). Особенно опасно сочетание сепсиса с вирусной инфекцией. В процессе болезни может происходить смена возбудителя.
Заражение осуществляется двумя путями: экзогенное заражение — при этом в организм одновременно поступает либо большое количество возбудителя, либо особо вирулентные штаммы (ранения, ожоги, операции, внутривенные диагностические и лечебные манипуляции)- эндогенная аутоинфекция — возбудитель задолго до заболевания находится в организме как комменсал, поддерживая равновесие в микрофлоре, но при нарушении реактивности макроорганизма выходит за пределы обычной локализации и инфекционный процесс становится генерализованным. Этому может способствовать нерациональная терапия предшествующего интеркуррентного заболевания.
Патогенез. Для возникновения сепсиса необходимо 4 условия: наличие первичного очага (постоянно или периодически связанного с кровеносным или лимфатическим сосудом)- постоянное или периодическое проникновение возбудителя из первичного очага в кровь- гематогенная диссеминация инфекции и формирование вторичных септических очагов- ациклическое прогрессирующее течение, обусловленное неспособностью организма к эффективным иммунологическим реакциям. Только при наличии всех этих условий можно говорить о сепсисе.
Начальные изменения наступают в первичном очаге инфекции, из которого возбудитель, размножаясь, постоянно или периодически поступает в кровь. Первичный септический очаг не всегда может быть выявлен, отсюда понятие о криптогенном сепсисе. Бактериемия сопровождается высвобождением бактериальных токсинов. Продукты распада микроорганизма, бактериальные токсины и поступающие в общий кровоток другие токсические продукты тканевого происхождения из первичного очага способствуют развитию общего токсикоза.
Вторичные гнойные очаги становятся дополнительным источником поступления микробов и токсинов в кровоток. При сепсисе отмечается глубокое угнетение и неадекватная реакция иммунологической системы (иммунодефицитное состояние). В различных органах могут быть кровоизлияния как проявление васкулитов и ДВС-синдрома. Кровоизлияния в надпочечники обусловливаются развитием острой надпочечниковой недостаточности, чаще отмечаемой при остро протекающей септицемии.
Клиника. Инкубационный период — от нескольких часов до месяца и более. Единой общепринятой классификации сепсиса нет. По клиническому течению различают молниеносный сепсис, приводящий к летальному исходу в течение 1—2 дней- острый — длительностью 1—4 недель- подострый — до 3—4 месяцев- рецидивирующий- хронический — продолжающийся до года и более. По виду возбудителя различают стафилококковый, стрептококковый, синегнойный, менингококковый, сальмонеллезный сепсис- в зависимости от входных ворот инфекции — отогенный, урогенный, пупочный, раневой сепсис. В клинико-анатомическом отношении принято выделять две основные формы сепсиса — септицемию и септикопиемию, которые являются фазами септического процесса и могут переходить одна в другую. Для септикопиемии обязателен феномен метастатического очагового нагноения, при септицемии он отсутствует.
Симптомы общей интоксикации проявляются лихорадкой с резко выраженным ознобом. Температура высокая. Жар сменяется резкой потливостью. Больной вначале возбужден, затем заторможен. Нарастает анемия. Кожа бледная, субиктеричная, часто появляется экзантема в виде папул, пустул, пузырьков, мелких и крупных кровоизлияний. Тоны сердца приглушены. При поражении клапанов выслушиваются органические шумы. Возможны изменения органов дыхания: абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, гнойный плеврит. Занос инфекции в мочевые пути приводит к развитию цистита, пиелита, паранефрита. В головном мозге возможно возникновение одного или нескольких абсцессов с общей и очаговой симптоматикой, нередко в процесс вовлекаются оболочки мозга с последующим развитием гнойного менингита и менингоэнцефалита. При молниеносном сепсисе часто развивается эндотоксический (септический) шок. Ведущим становится синдром нарушения микроциркуляции, расстройства периферического кровообращения: прострация, появление пятей- напоминающих трупные, падение артериального давления. Повышается общее периферическое сопротивление на фоне фазового синдрома гиподинамии миокарда.
Параллельно нарушается свертывающая система крови — коагулопатия потребления с клиническими проявлениями тромбо-геморрагического синдрома (ДВС-синдром). Подобная клиническая картина развивается при острейшем менингококковом сепсисе, нередко сопровождающемся синдромом Уотерхауза—Фридерихсена.
Видео: Сепсис 3 мультплкация
Особенно трудна диагностика сепсиса у детей грудного возраста. Начало заболевания не всегда бывает острым, наблюдается постепенное ухудшение состояния с накоплением симптомов, позволяющих заподозрить сепсис. Опорными диагностическими симптомами считаются наличие очагов гнойной инфекции в период новорожденности (омфалит, пузырчатка, пиодермия, флегмона новорожденного)- нарушение общего состояния (прекращение увеличения массы тела, вялость, снижение аппетита, срыгивание, неустойчивый стул)- появление нескольких воспалительных очагов (пневмония, отоантрит, энтероколит и др.), метастатических пиемических очагов (абсцессы, флегмоны подкожной основы)- повышение температуры тела, нарастающая анемия, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия и диспротеинемия, повторные высевы возбудителя из крови и вторичных воспалительных очагов.
