Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей - очерки гнойной хирургии у детей
- НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ
Мы не будем подробно останавливаться на всех многогранных аспектах вопроса этиологии и патогенеза гнойной хирургической инфекции у детей, так как этим вопросам посвящены многочисленные и обстоятельные работы. Однако освещение узловых вопросов этой патологии чрезвычайно важно и для диагностики, и для лечения больных с гнойной хирургической инфекцией. Большинство авторов в последние годы убедительно доказали, что основным возбудителем воспалительного процесса у больных с гнойно-хирургической инфекцией является стафилококк (И. В. Давыдовский, 1956- И. Г. Руфанов, 1957- М. С. Маслов, 1959- Г. Н. Чистович, 1961-
С. Я. Долецкий, 1062- Г. В. Выгодчиков, 1963- В. Й. Стручком, 15)03—1971- А. Р. Шуринок, 1963—1965- А. Д. Христич, 19(54- Н. Л. Кущ, 1967- Ф. Г. Углов, 1967- А. П. Биолит», 1971- А. П. Колесов и др., 1971- В. С. Мант, В. Д. Федором, 1971, и др.).
Стафилококк в чистой культуре выделен в 1904 г. Krankel. В настоящее время стафилококк относят к потенциально патогенным микробам, инвазионные свойства которых проявляются при изменении условий среды. Ослабление организма ведет к увеличению микробоносительства и повышению активности флоры (Г. Н. Чистович, 1961- Г. Н. Ильин, 1964, и др.).
Дети являются носителями дремлющей стафилококковой инфекции (Martin, 1959- С. В. Вяселева, 1963, и др.). По данным Jobister (1959), П. Р. Коломийцева (1964), Jakubicek (1967), стафилококк обнаруживается в носоглотке ребенка через несколько часов после рождения, а на 3—4-е сутки жизни выделяется у 100% детей. Этому способствуют инфицированные родовые пути и бактерионосительство обслуживающего персонала, у которого стафилококки выделяются в 60—70% случаев (A. Л. Либов, 1956).
Бурное развитие стафилококкового процесса объясняется особенностями микроорганизма. Стафилококк выделяет ряд токсинов (летальный токсин, некротический токсин, лейкоцидин, гематоксин, или стафилолизин, энтеротоксин) и ферментов, которые можно разделить на «ферменты обмена веществ» и «ферменты защиты и агрессии» (Г. Н. Чистович, 1961). К последним относятся коагулаза, стафилококковая гиалуронидаза, фибринолизин, лецитиназа. Особое значение в механизме инвазии имеет стафилококковая гиалуронидаза («фактор распространения», или фактор Дюрана—Рейнеля). Частота гиалуронидазоположительных стафилококков среди культур, выделяемых из патологического материала, наивысшая — 96% (Г. Н. Чистович, 1961). Организм обладает способностью противодействовать активности гиалуронидазы стафилококков. По данным В. И. Носовской и Я. И. Думанского (1964), в острой фазе стафилококковой инфекции отмечаются очень высокие показатели неспецифической антигиалуронидазы. Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 часов вызывают некроз тканей (Г. В. Выгодчиков, 1950).
Bremen (1961), van Loone (1962) указывают на особое значение вирусно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях дыхательных путей. В. М. Кагман (1969) обращает внимание на то, что, хотя белый стафилококк встречается реже золотистого (в 15,2% случаев), вызванные им гнойные процессы протекают не менее тяжело, чем при последнем. Значительно реже высеваются протей, кишечная палочка, пневмококк, синегнойная палочка, стрептококк, менингококк, гонококк.
По данным З. Р. Матусека (1962), С. Я. Долецкого (1965) и В. С. Кононова (1970), в последние годы увеличивается число больных с острым гематогенным остеомиелитом и сепсисом, вызванным протеем. Согласно В. С. Кононову (1970), у больных с гнойными процессами из крови протей высевается в 2,3% всех положительных посевов. По данным этого же автора, из гноя протей выделяется в 4,3%, а синегнойная палочка в 2,4% случаев.
Материалы Г. А. Сопова (1970) свидетельствуют о том, что при стафилококковой деструкции легкого, осложнившейся гнойным плевритом, к основной микрофлоре в 4,1% случаев присоединяются синегнойная палочка, стрептококки и дрожжи.
Следует признать, что в настоящее время стрептококковые заболевания у детей сведены до единичных. Преобладающая роль стафилококковой инфекции в развитии гнойных заболеваний у детей по сравнению с другими возбудителями объясняется прежде всего высокой устойчивостью стафилококка к антибиотикам (М. С. Маслов, 1959- М. Л. Дмитриев, 1960- Г. Н. Чистович, 1961- М. И. Кузин, 1964, и др.). Таким образом, широкое применение антибиотиков привело к качественному изменению состава гнойной микрофлоры (Ravitch, 1961- И. Г. Руфанова, Л. А. Сысоева, 1962- Г. В. Выгодчиков, 1963- Diete, 1966- Kubiena, 1967- Г. А. Баиров, 1969- Н. Л. Кущ, 1969- В. И. Стручков, 1971- 3. В. Ермольева, 1971-
Н. М. Амосов и др., 1971- Г. Г. Караванов, 1971, и др.). Вот почему на современном этане лечения больных с гнойной хирургической инфекцией необходим тщательный бактериологический контроль в динамике.
Пути проникновения инфекции в организм ребенка различны. Воспалительный процесс может развиться от проникновения в организм микробов, находящихся во внешней среде (экзогенная инфекция), или от микробов, обитающих в организме (эндогенная инфекция). В норме на коже ребенка, особенно в подмышечной ямке, паховых (.кладках, в области ануса имеется большое количество гноеродных микробов. Не меньшее число микробов содержится в полости рта, на слизистой оболочке пищеварительного тракта и органов дыхания. Многолетними наблюдениями установлено, что для того, чтобы гноеродный микроб проявил патогенность, необходимо не только наличие его в воздухе, на коже или слизистой оболочке организма ребенка, но обязательное сочетание в момент проникновения его в ткани, кровь, лимфу с благоприятными условиями со стороны макроорганизма.
Таким образом, воспалительный процесс у ребенка может развиться при наличии трех компонентов: макроорганизма, микроорганизма и обеспечивающих возникновение своевременной реакции между ними благоприятных условий внешней среды. Известно, что в норме кожа и слизистые оболочки являются биологическим барьером, препятствующим проникновению микробов в организм ребенка. Поэтому нарушенные в свсгй целости кожные покровы и слизистые оболочки являются «входными воротами» для инфекции. Мацерация кожи, опрелость, ссадины, царапины, потертости, различные ранения, укусы и трещины неизбежно сопровождаются инфицированием с последующим развитием острых гнойно-воспалительных процессов в тканях, органах и системах.
Большинство авторов склонны считать, что возбудителем псевдофурункулеза Фингера является стафилококк, проникший в организм через нарушенные кожные покровы и выводные протоки кожных желез. Одна из причин развития стафилококкового пиодермита — плохой уход за кожей. Возбудителем стафилококкового импетиго чаще всего оказывается золотистый стафилококк. По мнению М. Н. Золотавиной (1949), С. Д. Терновского (1959), В. М. Державина (1962), И. С. Венгеровского (1964) и многих других авторов, острый эпифизарный остеомиелит у новорожденных представляет собой осложнение сепсиса. Следует признать, что и у этой группы больных основным источником проникновения инфекции в кровь является легко травмированная кожа. У новорожденных входными воротами для инфекции нередко является пупочная ранка. Мы считаем малообоснованным утверждение С. Я. Долецкого (1965), что пупочная ранка как «входные ворота» не имеет первостепенного значения в развитии пупочного сепсиса у новорожденных. Так, из 439 наблюдавшихся нами больных с гнойно-септическими заболеваниями (Н. Л. Кущ и др., 1971) у 245 инфекция проникла через пупочную рану.
Клиническая практика убедительно доказала, что в значительном проценте случаев инфекция проникает в организм ребенка и через здоровую кожу. Ярким примером является фурункул, гидраденит, острый гнойный мастит. При этих заболеваниях гноеродные микробы могут проникнуть в толщу кожи и железы через выводные протоки желез.
В ряде случаев при нарушении правил асептики может развиться острое гнойное воспаление в операционной ране. Следует также помнить о том, что грануляционная ткань непроницаема для микробов. Нарушение се целости приводит к возникновению широких «входных ворот» для инфекции. Вот почему все перевязки должны осуществляться нежно и бережно во избежание повреждения грануляционной ткани.
Рассматривая роль эндогенной инфекции в возникновении острых воспалительных процессов, следует особо остановиться на лимфогенном и гематогенном пути распространения. В норме в пищеварительном тракте обитает кишечная палочка и она не вызывает каких-либо болезненных процессов. Однако при ослаблении защитных сил организма возникают благоприятные условия как для бурного размножения микробов, так и для проявления их патогенности.
Если в организме имеется очаг воспаления (фурункул, инфицированная опрелость, абсцесс и др.), гноеродные микробы сравнительно легко могут проникнуть в кровь или лимфу, током которых могут быть разнесены в различные органы и ткани с последующим развитием ограниченного воспаления или общей гнойной хирургической инфекции — сепсиса. В развитии последнего исключительно важное значение имеют иммунобиологические и реактивные силы организма ребенка.
Кроме рассмотренных путей распространения инфекции, существует еще путь распространения инфекции по продолжению (per continuitatem) или через соприкосновение (per contiguitatem). Путь распространения инфекции по продолжению наиболее часто наблюдается при наличии уже в организме воспаления. В результате прогрессирования процесса повышается ниостатическое давление и гной по подкожной клетчатке, межфасциальным промежуткам и фасциальными вместилищам, по межмышечной, около сосудистой, около невральной или органной клетчатке может проникнуть в соседние области на различном протяжении. Следует подчеркнуть, что этому способствуют не только анатомо-топографическим особенности строения тела человека, но и во многом активность гнойно-воспалительного процесса и индивидуальная чувствительность ткани к процессу воспаления. Характерным примером распространения воспаления но продолжению могут служить лимфангиты, лимфадениты, медиастиниты, гнойные затеки или флегмоны.
Остановимся на распространении инфекции через соприкосновение. Этот путь наблюдается преимущественно при воспалении серозных оболочек — плевры и брюшины. Например, при воспалении червеобразного отростка в результате соприкосновения его с серозой прилежащих петель кишок и париетальной брюшиной воспалительный процесс быстро переходит на них.
К сказанному о возможных путях распространения гнойной хирургической инфекции у детей добавим, что инфекция у детей распространяется не по одному пути, а по нескольким путям сразу. Этому способствуют несовершенный тканевый барьер, низкий естественный и несовершенный искусственный иммунитет и слабая реактивность детского организма, что особенно четко проявляется у новорожденных и детей первых месяцев жизни. Кроме того, в развитии воспалительного процесса у детей чрезвычайно важную роль играют состояние нейро-гуморальной системы, а также факторы внешней среды. Недоношенность, неправильное вскармливание, резкие колебания температуры внешней среды, угнетение иммунологических и реактивных механизмов ребенка — вот факторы, способствующие развитию гнойной хирургической инфекции.
При любом остром воспалительном процессе одновременно с местным воспалением происходит поступление и лимфатическую и кровеносную системы бактериальных токсинов, а в ряде случаев и самих микробов. В тех случаях, когда в кровь поступает незначительное количество токсинов, организму ребенка сравнительно легко удается их нейтрализовать. Вот почему иногда не отмечается общей реакции организма. Но при поступлении и кровь большого количества токсинов и самих микробов борьба организма против внедрившихся болезнетворных агентов проявляется общими расстройствами и прежде всего повышением температуры тела, угнетением общего состояния, нарушениями функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
У детей, особенно новорожденных, всякий воспалительный процесс может легко и быстро перейти в сепсис (общую гнойную интоксикацию). Переходу местного воспаления в сепсис у детей способствует ряд обстоятельств, прежде всего низкая реактивность, несовершенный естественный иммунитет (низкая фагоцитарная активность лейкоцитов), быстрое истощение защитных механизмов, слаборазвитая лимфоидная ткань и исключительно высокая всасываемость из очага воспаления.
Проникновение микробов и их токсинов в кровь — далеко еще не сепсис, а только токсемия и бактериемия.
О сепсисе можно говорить только тогда, когда имеет место соответствующая реакция организма (септическая температурная реакция, прогрессирующая анемия, желтуха, геморрагические диатезы, увеличение всех лимфатических узлов и селезенки, потеря веса, наличие метастатических гнойников).
Почти все исследователи понимают под хирургическим сепсисом постоянное или циклическое поступление в кровь больного микробов и их токсинов из первичного или из метастатического очага воспаления (А. И. Абрикосов, 1950- И. В. Давыдовский, 1965- И. С. Дергачева, 1969, и др.).
Но эту точку зрения разделяют не все. Так, Г. Н. Сперанский (1968) считает, что сепсис — это не самостоятельная нозологическая форма болезни, а конечная фаза инфекционного процесса. М. С. Маслов (1960) рассматривает сепсис как новую в качественном отношении реакцию организма, обусловленную сенсибилизацией и измененной реактивностью.
По нашему мнению, сепсис — это цепная реакция взаимодействия микроорганизма и макроорганизма, которая обусловлена, с одной стороны, высокой физиологической активностью микроба (выраженная вирулентность, устойчивость к антибиотикам, безграничная патогенность), с другой — подавленной реактивностью макроорганизма, угнетенным естественным иммунитетом, появившейся сенсибилизацией его к инфекции, патологическим расстройствам общего адаптационного синдрома (синдрома приспособления).
Большинство ученых различают два пути проникновения инфекции в организм человека — эндогенный и экзогенный.
А. И. Абрикосов и А. И. Струков (1950) выделяют две основные формы сепсиса: септицемию (сепсис без метастазов) и септикопиемию (сепсис с метастазами). Согласно их указаниям септицемии свойственна резко выраженная общая интоксикация организма, а септикопиемии — возникновение метастатических гематогенных очагов воспаления.
При септицемии имеет место постоянное размножение микробов в крови больного с параллельным накоплением их токсинов. Поэтому в крови этих больных почти всегда при бактериологическом изучении удается обнаружить микробы. В связи с тем, что кровь больных с септицемией систематически насыщена микробами и их токсинами, температура тела все время резко повышена — от 39 до 40°.
Септикопиемии свойственно гематогенное метастазирование инфекции. Перманентное увеличение количества микробов и их токсинов в крови больных с параллельным появлением новых очагов воспаления придает септикопиемии волнообразное течение, а температурной реакции — гектический характер. Следует помнить, что у больных этой группы местные признаки воспаления в области расположения метастатического очага нередко выражены слабо, а следовательно, могут быть легко пропущены врачом.
При сепсисе, как правило, значительно поражены сердце, печень, почки, часто отмечаются тяжелые миокардиты, пиелонефриты и т. д.
По клиническому течению сепсис — острое заболевание.
В ряде случаев он может протекать молниеносно и тогда, как правило, приводит к смерти. Иногда течение сепсиса принимает затяжной характер (месяцы, годы). В этих случаях следует говорить о хрониосепсисе. Переходу острого сепсиса в хронический способствуют слабая реактивность организма, неполноценное лечение, тяжелые нейрогуморальные расстройства, глубокие нарушения со стороны внутренних органов, развивающиеся в результате длительной и выраженной интоксикации.
В заключение мы хотим подчеркнуть, что вопросы гнойной хирургической инфекции у детей чрезвычайно актуальны с позиций как дальнейшего изучения меняющейся флоры, так и далеко не полно изученного патогенеза.
Блестящие успехи в лечении больных гнойными процессами на заре применения антибиотиков уступили место росту летальности. Следовательно, царивший в течение 20 лет оптимизм относительно эффективности борьбы с гнойной хирургической инфекцией сменился поиском новых, более совершенных методов лечения.
