тут:

Хронический гематогенный остеомиелит - очерки гнойной хирургии у детей

Оглавление
Очерки гнойной хирургии у детей
Вопросы этиологии и патогенеза хирургической инфекции у детей
Течение острой и хронической инфекции в детском возрасте
Диагностика гнойной хирургической инфекции
Лечение гнойной хирургической инфекции
Общеукрепляющая терапия гнойной хирургической инфекции
Предоперационная подготовка и обезболивание
Оперативное лечение
Особенности послеоперационною периода
Xupypгический сепсис
Клиническая картина и лечение больных сепсисом
Гнойно-воспалительные заболевания кожи и подкожной клетчатки
Флегмона новорожденных
Абсцесс подкожной клетчатки
Флегмона
Омфалит
Рожа
Мастит
Лимфаденит
Фурункул
Карбункул
Острый аппендицит
Клиническая картина и диагностика острого аппендицита
Ретроцекальный, тазовый, срединный, левосторонний аппендицит
Осложнения острого аппендицита
Дифференциальная диагностика острого аппендицита у детей
Лечение острого аппендицита у детей
Осложнения острого аппендицита в послеоперационном периоде
Исходы острого аппендицита у детей
Острый холецистит
Острый панкреатит
Острый мезаденит
Острый пиелонефрит
Апостематозный нефрит
Пионефроз
Острый цистит
Острый орхит
Гематогенный остеомиелит
Острый гематогенный остеомиелит
Лечение острого гематогенного остеомиелита
Хронический гематогенный остеомиелит
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Гнойный артрит
Кожный и подкожный панариций
Костный панариций
Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема
Клиническая картина и диагностика стафилококковой деструкции легких
Лечение стафилококковой деструкции легких
Хронический гнойный плеврит
Бронхоэктатическая болезнь
Клиническая картина и диагностика бронхоэктатической болезни
Лечение бронхоэктатической болезни
Хронический холецистит
Лечение хронического холецистита
Хронический пиелонефрит
Клиническая картина и диагностика хронического пиелонефрита
Рентгенодиагностика при хроническом пиелонефрите
Радиоизотопные методы диагностики хронического пиелонефрита
Лечение хронического пиелонефрита

Хронический гематогенный остеомиелит (исключая первично хронический) следует рассматривать как одну из форм осложнений острого гематогенного остеомиелита, поскольку он представляет собой дальнейшую, далеко не обязательную фазу развития острого гнойного воспалительного процесса костной ткани.
Переход в хроническую стадию ни в каких случаях не определяется сущностью самой патологии, так как основу хронического остеомиелита всегда составляют какие-то вполне определенные причины, которые помешали полностью ликвидировать острый гематогенный остеомиелит.
Чаще всего хронический остеомиелит является следствием так называемых запущенных форм острого гематогенного остеомиелита, лечение которых было начато в поздние сроки или проводилось некачественно.
Переход острого гематогенного остеомиелита в хронический, по мнению большинства авторов (И. С. Венгеровский, I960- В. М. Державин, 1965, и др.) характеризуется заметным улучшением общего состояния больного, исчезновением признаков септикопиемии, болей в области поражения, полной или частичной нормализацией функциональных сдвигов различных физиологических систем организма, стойким снижением температуры до субфебрильной, частичным восстановлением функции конечности и др. Местно в зоне поражения отмечается вяло текущий воспалительный процесс с наличием постоянно функционирующих или временами закрывающихся свищей, которые поддерживаются большими или малыми секвестрами.
Следовательно, для хронического гематогенного остеомиелита характерен вяло текущий воспалительный процесс того или иного фрагмента скелета и окружающих его мягких тканей, как правило, с наличием свищей и секвестров в очаге поражения. Свищи возникают на месте ранее произведенных разрезов либо в результате самостоятельного прорыва флегмоны.
Следует, однако, иметь в виду, что по поводу наличия секвестров как фактора, характеризующего хронический гематогенный остеомиелит, мнения расходятся. Известно, что в ряде случаев длительно функционирующие свищи поддерживаются только грануляционной тканью без наличия в очаге поражения истинных секвестров. Кроме того, в отдельных случаях свищи могут вообще не иметь отношения к данному заболеванию, так как их наличие характерно для таких патологических процессов, как эозинофильные гранулемы, межуточный кальциноз подкожной клетчатки, ксантоматоз, и ряда других заболеваний невоспалительной природы.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита в типичных случаях не представляет особых затруднений, если иметь в виду характерные данные анамнеза и указанную выше клиническую картину. Хроническому гематогенному остеомиелиту свойственна еще одна особенность — периодические обострения воспалительного процесса, принимающие иногда весьма бурное течение. Этим вспышкам в большинстве случаев предшествует временное закрытие свищевого хода и соответственно этому скопление гноя в области поражения.  Вспышки, как правило, кратковременны и завершаются раскрытием старого свища или формированием нового.
Многократные обострения и годами длящийся воспалительный процесс ведут к атрофии мышц в области поражения. Кожа здесь почти лишена подкожно-жирового слоя, в области функционирующих или закрывшихся свищей она втянута и спаяна с костью. В этих участках нередко отмечаются мокнущие мацерации кожи, а иногда — трофические изъязвления.
Дифференциальная диагностика. Дифференцировать хронический гематогенный остеомиелит необходимо прежде всего от туберкулезных поражений костей, сифилиса, некоторых авитаминозов, остеодистрофии и опухолей костей. При фистулезной форме туберкулеза свищи располагаются преимущественно в области пораженного сустава. Они окружены бледными стекловидными грануляциями, отделяемое их жидкое, с примесью как бы творожистых, крошковидных масс. Кожа вокруг свища, как правило, не втянута и почти никогда не спаяна с костью. Атрофия мышц в области поражения развивается намного раньше, чем при остеомиелите, и выражена ярче.
При поражении костей нижней конечности развиваются стойкие контрактуры. Характерны общий вид ребенка и его анамнез. Некоторую помощь в распознавании оказывают также туберкулиновые пробы. Уточняют диагноз, как правило, рентгенологическим исследованием, при туберкулезе поражаются преимущественно эпифизы, характерен остеопороз. Секвестрация осуществляется за счет формирования мелких, рыхлых секвестров губчатой структуры, чего почти не бывает при остеомиелите. Трудности возникают в случаях фистулезных форм туберкулезного поражения костей, когда течение процесса осложняется вторичной инфекцией. Однако и в этих случаях при внимательной оценке клинических и лабораторных данных можно выявить туберкулезную природу заболевания.
При дифференциальной диагностике следует иметь в виду врожденный сифилис костей. В раннем возрасте сходную картину с эпифизарным остеомиелитом может дать сифилитический остеомиелит, которому свойственны расстройства процессов окостенения эпифизов с образованием в ряде случаев некротических очагов. Однако, несмотря на наличие деструктивных явлений, ядра окостенения эпифизов выявляются на рентгенограммах на 3—4 месяца раньше нормального срока.
У детей в возрасте 8—14 лет за очаги хронического остеомиелита могут быть приняты гуммы, локализующиеся чаще всего в области верхнего метафиза большеберцовых костей, но при дифференциальной диагностике хронического остеомиелита и сифилитических поражений костей нужно всегда помнить о весьма постоянных разграничительных признаках: для сифилитической инфекции характерно множественное поражение костей, а для остеомиелита — чаще одиночное их поражение. При сифилитическом поражении костей отмечается картина остеосклероза, тогда как при хроническом остеомиелите участки склероза всегда чередуются с очагами остеопороза.
По мнению С. А. Рейнберга (1962), большое дифференциально-диагностическое значение имеет также вид секвестров. В отличие от типичного компактного секвестра при остеомиелите секвестры при сифилисе плоские, дискообразные или блюдцеобразные, с изъеденными контурами.
Наконец, в дифференциальной диагностике сифилитического поражения костей ребенка важны тщательно собранный анамнез у родителей и результаты специальных серологических реакций.
Среди патологических процессов опухолевого происхождения хронический гематогенный остеомиелит наиболее сложно дифференцировать от опухоли Юинга. У обоих заболеваний весьма часто совершенно одинаковые клиника и течение процесса. Трудности эти особенно велики на ранних этапах развития опухоли Юинга. Однако дифференциальная диагностика достаточно сложна и в дальнейшем, поскольку и то, и другое заболевание развивается с ремиссиями, чередующимися с периодами обострения. Этим и объясняется большое количество ошибок при дифференциальной диагностике двух названных заболеваний. Н. Н. Петров указывал, что ошибочный диагноз остеомиелита типичен для опухоли Юинга.
Значительные трудности в дифференциальной диагностике встречаются и при рентгенологическом обследовании, так как в ряде случаев рентгенологическая картина при указанных процессах может быть совершенно одинаковой. Подчеркивая это, С. А. Рейнберг считает ценным доводом в пользу остеомиелита наличие секвестра, который при опухоли всегда отсутствует. Однако в связи с вариабельностью ра-звития деструктивных процессов при гематогенном остеомиелите у детей и упомянутыми трудностями при выявлении истинных секвестров в детском возрасте диагностическое значение и этого признака оказывается неполным.
Некоторые авторы в особо сложных случаях для решения вопроса рекомендуют прибегать к биопсии. Однако и гистологическое исследование не всегда является абсолютно точной методикой дифференциации саркомы Юинга и остеомиелита. Вот почему, как это ни парадоксально, все еще действенно мнение некоторых авторов о том, что в исключительных случаях окончательное решение в пользу саркомы Юинга или остеомиелита приносит время, иначе говоря, длительное наблюдение, в результате которого либо «саркома излечивается», либо клиника «остеомиелита» осложняется метастазами.


Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Похожее