Острый гематогенный остеомиелит - очерки гнойной хирургии у детей
Классификация, симптоматология и клиническая картина. Среди большого количества классификаций остеомиелита (Виленски, 1934- Т. П. Краснобаев, 1939- М. О. Фридланд, Е. Л. Бурштейн, 1947- Т. Н. Кузина, 1947- Е. К. Скороход, 1950- И. Я. Фрейберг, 1953- А. Б. Хейфиц, 1953, и др.) наиболее признанной у хирургов детского возраста является классификация острого остеомиелита, предложенная Т. П. Краснобаевым. Она построена на клинической основе, весьма проста и вместе с тем полно отражает сущность заболевания, его течение и формы. Разработанная им классическая методика лечения острого гематогенного остеомиелита, основанная на трех принципах, прямо и непосредственно вытекает из этой классификации.
Т. П. Краснобаев различает три формы острого остеомиелитам 1) токсическую, или адинамическую, 2) тяжелую, или септикопиемическую, 3)лёгкую, или местную.
Токсическая, форма характеризуется чрезвычайно быстрым, молниеносным развитием и крайне тяжелым течением. В клинике заболевания преобладают общие, септические явления. Такие больные нередко погибают в первые сутки или ближайшие дни заболевания. Характерно, что местные проявления при этой форме остеомиелита часто не успевают развиться вообще, на секции не обнаруживают никаких гнойно-септических очагов либо находят множество небольших гнойных очагов в костях, легких, печени и других органах.
Нечеткая для типичных форм остеомиелита картина токсической формы, как правило, представляет значительные трудности в диагностике. В связи с этим лечение таких больных, а иногда и секцию их проводят под другими диагнозами.
Заболевание или возникает внезапно, или ему предшествует короткий период легкого недомогания, который обычно просматривается. Данные литературы о продромальном периоде при остром остеомиелите весьма противоречивы. Так, Gubler считает, что продромальный период при остром остеомиелите длится в среднем 1—4 сутки, а по мнению В. М. Державина, продромальный период отсутствует. Так как установить при остеомиелите момент внедрения инфекции в организм ребенка или начало вспышки «дремлющей» инфекции в том или ином очаге практически невозможно, следует считать, что вопрос этот в настоящее время пока не решен. Очевидно, нельзя решать этот вопрос по моменту возникновения ссадины на коже ребенка, по срокам ранее перенесенной ангины и пр., или, наконец, исходя из вида высеянного впоследствии возбудителя.
При токсической (адинамической) форме остеомиелита температура у больного сразу же поднимается до очень высокой (39—40°) и в отличие от других форм остается на этом уровне до смерти ребенка, ибо, как уже указывалось, большинство таких больных погибает к исходу 1—3-х суток. Ребенок вскоре впадает в бессознательное состояние, временами бредит. Бурных ознобов у таких больных, на которые в литературе имеются указания, нам наблюдать не приходилось. Лицо ребенка гиперемировано, он весь в поту, на коже токсическая экзантема. Больной обычно лежит без движений, временами возникают судороги.
При самом внимательном обследовании больного выявить резко болевой сегмент конечности или иного участка тела ребенка, как правило, не удается. Смерть наступает при явлениях острой недостаточности сердечной деятельности, перед которой отмечается недолгий период прерывистого клокочущего дыхания. В крови определяются умеренное повышение лейкоцитоза и ускорение РОЭ, однако не столь значительное, как можно было бы ожидать, исходя из общего тяжелого состояния больного. В моче в первые сутки, кроме наличия ацетона (2—3 плюса), отклонений от нормы не отмечается.
Рис. 10. Очаг деструкции в области шейки бедренной кости при молниеносно-токсической форме острого гематогенного остеомиелита.
Посев крови оказывается либо стерильным, либо удается обнаружить гемолитический стрептококк и стафилококк.
Вскрытие редко вносит ясность в причину смерти ребенка, часто даже самые настойчивые стремления патологоанатома не позволяют обнаружить первичный гнойносептический очаг. Реже выявляются мелкие, множественные очаги, заполненные кровянистым содержимым, в различных органах. Очаги деструкции костной ткани обнаруживаются «весьма редко, однако и в таких случаях очаг выполнен тем же (кровянистым содержимым.
Больной Ч., 5 лет, доставлен в клинику на 2-й день заболевания в очень тяжелом состоянии: температура 40°, адинамичен, временами бредит. Гемограмма: эр. 4 300000, л. 11800, с. 45%, п. 13%, э. 1%, ю. 1%, лимф. 35%, «мои. 5%- РОЭ 10 мм в час. Посев крови роста не дал. В моче ацетон (+ + + ).
Начато интенсивное, комплексное лечение. Однако к исходу 3-х суток ребенок погиб. На вскрытии обнаружены множественные мелкие геморрагические инфаркты в легких. После очень детального обследования крупных костей ребенка удалось установить на распиле проксимального отдела бедренной кости небольшой очаг деструкции, заполненный кровянистым содержимым (рис. 10).
Больные с септикопиемической, или тяжелой, формой остеомиелита в прежние годы составляли основное число всех заболевших остеомиелитом. В первом периоде использования антибиотиков численность больных с этой формой стала прогрессивно уменьшаться. Однако затем частота септикопиемических форм вновь начала нарастать, что связано с появлением резистентной к антибиотикам микрофлоры. Первые сообщения об этом появились уже к концу 40-х годов (И. В. Антелава, 1946, В. Ермольева, 1946, Я. Г. Хинчук, 1947, Я. М. Долгопольская, A. Л. Синицкий, 1948, S. Boss, G. Fogelsang, 1949 и др.). Затем с появлением все новых и новых антибиотиков кривая частоты септикопиемических форм стала колебаться и в различных лечебных учреждениях выглядела по-разному. В целом же количество случаев тяжелых форм остеомиелита по той же причине продолжало нарастать (В. И. Стручков, 1959- А. Д. Христич, 1964- В. М. Державин, 1965- А. Р. Шуринок, 1965, и др.). В этот период и появилось в литературе крылатое выражение — «стафилококковая чума».
При септикопиемической форме в начале заболевания преобладают общие явления, свидетельствующие о тяжелом септическом состоянии больного. Заболевание начинается внезапно резким ознобом. Температура сразу поднимается до высокой (39—40°). Ребенок жалуется на общую слабость, но сознания не теряет, хотя и отмечается сонливость. Характерны жалобы уже в первый день заболевания на острые боли в том или ином участке тела. В анализе крови изменения значительно большие, чем при молниеносно-токсической форме, как в отношении количества лейкоцитов, скорости оседания эритроцитов, так и формулы крови, где отмечаются резкий сдвиг влево и появление юных форм лейкоцитов. Достаточно быстро развивается анемия, количество эритроцитов падает до 3 000000 и ниже, значительно снижается содержание гемоглобина. В целом картина крови такая же, как при любом другом остром гнойно-септическом заболевании.
Титры стафилококкового анатоксина крови при септикопиемической форме остеомиелита, как правило, низкие, что в сочетании с заметным снижением фагоцитарной активности лейкоцитов, при наличии в организме высоковирулентных культур стрептококка предопределяет развитие интоксикации и в связи с этим тяжелое течение заболевания. Возникают самые разнообразные функциональные сдвиги различных систем организма: увеличение границ сердечной тупости, приглушение тонов сердца, появляются нежный систолический шум на верхушке, тахикардия. Данные ЭКГ свидетельствуют о нарушении возбудимости, проводимости и сократительной функции миокарда. Возникают нарушения со стороны системы дыхания и, как уже указывалось, со стороны других систем организма.
В начале заболевания значительные изменения отмечаются и в белковом спектре крови (В. С. Кононов). Чем тяжелее протекает заболевание, чем больше выражена интоксикация организма, тем ниже показатели общего белка сыворотки крови, тем меньшее в ней содержание альбуминов и тем более выражен сдвиг в сторону глобулинов. С-реактивный белок обнаруживается уже в первые сутки. Содержание его постепенно нарастает (3—4 дня), а при последующем эффективном лечении снижается. Страдают антитоксическая и другие функции печени. У части больных обнаруживается гипогликемия, реже уровень сахара бывает повышенным.
По данным Л. И. Сергеевой (1965), только у 4,3% детей, болеющих острым гематогенным остеомиелитом, не было выявлено нарушений функции печени.
Нарушения функции почек в большинстве случаев носят характер токсической нефропатии. Глубокие изменения с элементами поражения, наблюдаемые при септикопиемических формах, как правило, отсутствуют. В последние годы они почти не отмечаются и при длительно текущих воспалительных процессах (хронический остеомиелит).
Со стороны гормональных расстройств следует указать на сравнительно быстрое истощение резервов незрелой коры надпочечников у детей, которое, по мнению В. Л. Чернобровкина (1964), наступает вследствие длительного секреторного напряжения.
Следовательно, и клиническая картина, и данные лабораторных исследований свидетельствуют о том, что при септико-пиемической форме вначале преобладают общие явления. Местные изменения выявляются к концу первых или в начале 2-х суток заболевания и по мере развития воспалительного процесса.
Последовательное поступление гноя через расширенные гаверсовы каналы из костномозговой полости под надкостницу ведет к ее отслойке от наружных главных пластин кортикальной стенки. В связи с этим в указанном участке кости нарушается ее васкуляризация за счет повреждения сосудов, проникающих в кость со стороны окружающих мягких тканей. Если к этому добавить общеизвестное положение о том, что основной патофизиологической особенностью гнойно-воспалительного процесса, развивающегося при остеомиелите в интрамедуллярной части кости, являются тромбозы и тромбартерииты с резким нарушением питания кости за счет внутрикостной сосудистой системы, то становится очевидным, что чем больше отслаивается надкостница при формировании субпериостального абсцесса, тем больший участок кортикальной структуры вовлекается в процесс некротизации. Скапливающийся под надкостницей гной далеко не сразу перфорирует прочную надкостницу- формирование субпериостального абсцесса вначале идет по пути отслойки надкостницы, на все большем и большем участке кости, только после расплавления надкостницы наступает ее перфорация и гнойное содержимое проникает из под надкостницы в окружающие кость мягкие ткани.
Подобной манипуляции больше вреда, чем пользы. В этот период (первые 5—7 дней) формирования субпериостального абсцесса (а в дальнейшем флегмоны) температура при септико-пиемической форме острого гематогенного остеомиелита держится на очень высоком уровне, почти не колеблясь в течение суток. Затем, после самопроизвольного вскрытия флегмоны и образования свища или после оперативного вмешательства (периостотомии) наступает период резких колебаний температуры утром и вечером. Температурная кривая принимает типичный гектический характер с амплитудой размаха в 1,5—2°. При энергичном и правильном лечении амплитуда постепенно уменьшается и к исходу 2—3-й недели (иногда позднее) температура стабилизируется на 37—37,5° вечером и нормальной утром.
Постепенно начинает улучшаться и общее состояние больного, у него исчезают явления токсикоза, нормализуются функциональные показатели различных систем организма.
В итоге в одних случаях процесс переходит в хроническую стадию, а в других — полностью ликвидируется, наступает состояние практического выздоровления при наличии дремлющей инфекции очага, которая при определенных условиях может дать вспышку даже через многие годы.
Возвращаясь к вопросу об анатомо-физиологических особенностях строения костей у детей и о значении их в развитии и течении острого гематогенного остеомиелита, следует указать, что именно этими фактами можно объяснить высокую частоту тотальных форм остеомиелита у маленьких детей. Сочетание этих особенностей с заметным снижением регенеративных особенностей организма, обусловленных теми или иными причинами, и наличие высоковирулентной инфекции, способствуют формированию огромных, так называемых голых секвестров. Речь идет о больных, у которых в процессе развития заболевания отторгается вся или большая часть диафиза длинной трубчатой кости при явлениях полной ареактивности надкостницы на этом участке. 
Рис. 11. Рентгенограмма больного 8 лет. «Голый» секвестр бедренной кости.
Рис. 12. Больная 4 лет. Последствия эпифизарного остеомиелита на почве пупочного сепсиса. Тяжелые деформации в коленных, правом тазо-бедренном и плечевом суставах.
Секвестр в этих случаях целиком отделяется от метафизарных отделов кости .в результате патологических переломов в дистальном и проксимальном участках кости (рис. 11).
В последние годы, в период использования антибиотиков, разработаны достаточно эффективные методы лечения этого заболевания, в результате чего резко сократилась частота осложнений и заметно уменьшилась частота перехода в хроническую стадию.
У маленьких детей остеоМиеЯйт ^ейтйКО-ййеМйЧескои формы начинается преимущественно с По данным В. М. Державина (1965), гнойный артрит имел место у 45,9 %, серозный — у 36,9 % больных, у остальных детей (17,2%) артрит отсутствовал.
Характерными для этих форм остеомиелита являются разрушения эпиметафизарных отделов кости. При них иногда полностью гибнут ростковые пластинки. В таких случаях впоследствии развиваются тяжелые вторичные формы калечества (рис. 12 и 13).
Вместе с тем при лечении эпифизарных форм острого гематогенного остеомиелита в последние годы получены также весьма удовлетворительные данные. Так, например, если по данным И. С. Венгеровского (1952, 1953, 1955), деформации конечностей и нарушения их роста отмечались у 66% больных, то, по сведениям В. М. Державина (1965), эти осложнения имелись только у 15% лечившихся в клинике больных. В. М. Державин считает, что у эпифизарного остеомиелита хроническая стадия отсутствует. Возможность хронического течения автор допускает только при тотальных формах за счет поражения диафиза.
При легкой, или местной, форме острого гематогенного остеомиелита наблюдается более легкое начало и дальнейшее течение заболевания, местные воспалительные явления преобладают над общими.
Рис. 13. Рентгенограмма той же больной (см. рис. 12).
Воспалительный процесс в кости не всегда разрешается нагноением. Иногда под отслоенной надкостницей в зоне поражения обнаруживается не гной, а скопление слизистобелковой жидкости с примесью геморрагического экссудата или без него. У маленьких детей при легких (стертых) формах эпифизарного остеомиелита заболевание начинается с небольшого повышения температуры в пределах субфебрильной. Ребенок становится капризным, беспокойным, щадит конечность, однако местных признаков заболевания отметить часто не удается. Развиваются они медленно, обычно к исходу 2-й недели, и выражены всегда неярко, преимущественно клиническими признаками артрита, протекающего при нормальной температуре. Вместе с тем на рентгенограмме к этому времени отмечаются явления деструкции кости, глубина которых значительно большая, чем можно было бы ожидать, исходя из общего состояния больного и местных признаков.
Неяркое, как бы скрытое, течение процесса при данной форме остеомиелита определяет два обстоятельства — позднюю диагностику и в связи с этим нередко уже достаточно тяжелые деструктивные изменения, с которыми больные прибывают в стационар. Особенно часто это имеет место при эпифизарном остеомиелите у маленьких детей.
В. М. Державин у таких больных наиболее часто наблюдал неблагоприятные функциональные исходы заболевания в результате глубоких разрушений суставных концов костей.
У детей более старшего возраста (3—5 лет) при легкой форме гематогенного остеомиелита не столь уж редко наблюдается формирование так называемых голых секвестров с тотальным отторжением всего диафиза. К этой же группе подостро протекающих форм остеомиелита некоторые авторы (М. О. Фридланд, 1946) относят так называемый склерозирующий остеомиелит, описанный впервые Garrae в 1892 г.
Клиническая картина заболевания и в этих случаях неяркая: без высокой температуры и почти без всяких местных признаков воспаления. Флегмон в пораженной области не бывает, свищи при данной форме остеомиелита никогда не наблюдаются.
Жалобы больных сводятся к болям различной интенсивности в области поражения. В одних случаях это тупые боли, беспокоящие больного периодически (иногда по ночам), в других — достаточно интенсивные. На рентгенограммах отмечается резкое утолщение кортикального слоя диафиза с явлениями выраженного склероза. Просвет костномозгового канала в этом отделе диафиза сужен, а сама кость веретенообразной формы. Поражается почти всегда бедренная кость.
Описывая клинику склерозирующей формы остеомиелита, а также наблюдаемые при этом изменения на рентгенограммах, некоторые авторы (М. О. Фридланд) указывают, что основной особенностью данной формы является утолщение кортикальной стенки кости, в толще которой могут отмечаться маленькие полости, заполненные грануляциями и гноем. Установить наличие этих полостей на рентгенограммах почти невозможно.
Сказанное совершенно справедливо, если речь идет о больных с большим сроком заболевания. Иначе обстоит дело на первых этапах развития склерозирующего остеомиелита. Тогда на рентгенограммах отмечаются типичное веретенообразное утолщение кости, значительное утолщение кортикальной стенки, за счет чего резко суживается просвет костномозгового канала. Вместе с тем резкого поражения, типичного для поздних сроков данного заболевания, еще нет. На рентгенограммах могут наблюдаться участки просветления, а также различной величины секвестры. Первые затем исчезают, сливаясь с общим рисунком склероза кортикальной стенки, вторые рассасываются (рис. 44).
Рис. 44. Склерозирующий остеомиелит Гарре бедренной кости.
