Стафилококковая деструкция легких и хроническая эмпиема - очерки гнойной хирургии у детей

Опыт последних лет свидетельствует о том, что значительно возросла частота пневмоний стафилококковой этиологии. Стафилококковая пневмония характеризуется грубыми морфологическими изменениями в паренхиме легкого и массивными плевральными наслоениями.
Изучение микробной флоры абсцедирующих пневмоний и гнойных плевритов в начале XX века показало, что ведущее место принадлежит пневмококку (Т. П. Краснобаев, 1925- С. И. Спасокукоцкий, 1938- С. П. Борисов, 1940- П. И. Куперштейн, 1942, и др.). С 50-х годов это соотношение резко изменилось в сторону увеличения случаев пневмоний стафилококковой этиологии (Kuska, 1958- Hartl, 1964- С. В. Грицевская, 1967- Г. А. Баиров, 1969- Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, 1969—1971, и др.). Так, по данным Ravitch (1961), больные со стафилококковыми пневмониями и их осложнениями составляют 57,1%. Diete указывает, что абсцедирующие пневмонии занимают третье место после стафилодермий (45,3%) и гнойных отитов (27,5%). Согласно наблюдениями Meyers (1959) и Г. А. Остромоухова (1967), в 50—60% случаев стафилококковые пневмонии поражают детей первых месяцев жизни.
Наши наблюдения (Н. Л. Кущ, Г. А. Сопов, А. А. Лыков, 1970) свидетельствуют о том, что больные со стафилококковыми пневмониями в возрасте до 3 лет составляют 77,7%.
Рассматривая вопросы этиологии и патогенеза стафилококковой деструкции легкого, следует помнить, что в острой фазе стафилококковой инфекции очень высоки показатели неспецифической антигиалуронидазы. Стафилококковые токсины и ферменты действуют почти без инкубационного периода и в течение 24—48 часов вызывают некроз тканей. Bremen (1961) и Van Loone (1962) указывают на особое значение вирусно-бактериальных ассоциаций при стафилококковых поражениях дыхательных органов. Зависимость между стафилококковыми пневмониями и эпидемиями гриппа установили Darke (1957) и В. М. Афанасьева (1965). М. И. Владыкина и Л. М. Пляскова (1962) отмечают, что первичные стафилококковые пневмонии развиваются на фоне вирусной инфекции. Это подтверждают наблюдения Pryles (1958), Wasz-Hockert (1963) и Wendler (1967), которые обнаружили наиболее частое возникновение стафилококковых пневмоний в осенне-зимний и весенний период, когда имеется особое предрасположение к вирусно-респираторным инфекциям.
В 1926 г. Burghard предложил патогенетическую схему развития легочно-плевральных поражений и путей распространения инфекции:

1. Пневматогенное инфицирование: а) прорыв абсцедирующего очага легкого в плевру- б) спонтанный пневмоторакс- в) симпневмонический процесс- г) метапневмонический процесс.
2. Гематогенный путь (при наличии гнойного очага).
3. Лимфогенный путь.
4. Тромбофлебитический путь.

Сторонники лимфогенного пути распространения инфекции (Ю. Ф. Домбровская, 1957- Magovern, 1958) ссылаются на реакцию со стороны лимфатических узлов корня легкого. Vialatte (1962) считает этот путь маловероятным вследствие выраженных защитных свойств лимфатической системы.
Гематогенный путь инфицирования признают С. И. Спасокукоцкий (1938) и Chaptol (1952). При этом пути происходит эмболия септическими тромбами с последующие образованием абсцесса как результата септикопиемии. Richardson (1961) считает, что гематогенный путь не является основным, и приводит следующие доводы в пользу этого: отрицательные результаты гемокультур и отсутствие метастазов при абсцедирующих пневмониях.
Бронхогенный путь распространения стафилококковой инфекции в настоящее время признан многими авторами (Campbell, 1954- Lindskog, 1956- Vialatte, 1962- В. Д. Циизерлинг, 1963- Г. А. Баиров, 1969- Н. Л. Кущ, 1969). Этот путь инфицирования подтвержден экспериментально (Blumenthal, 1946). Через пораженную стенку бронха процесс переходит на межуточную ткань и паренхиму, а при субплевральном расположении—на плевру. По мнению В. Д. Цинзерлинга (1963), самым уязвимым является место перехода терминальных бронхов в респираторные, так как здесь имеются замедление тока воздуха и переход мерцательного эпителия в кубический. Это позволяет объяснить краевое расположение стафилококковых инфильтратов в легком и частоту легочно-плевральных форм. В. В. Быстрова (1955) на основании морфологиче ских исследований также приходит к выводу, что стафилококковые легочные поражения являются результатом аутоинфекции из дыхательных путей. Drobik (1966) у (>0,2% больных пневмонией обнаружил идентичность флоры зева и бронхов.
Hermelinowa-Laricka (1959) считает, что в развитии стафилококковой деструкции легкого имеют значение все пути распространения инфекции, с чем, безусловно, можно согласиться.
Richardson (1961) выделяет две формы стафилококковой пневмонии: 1) остроскоротечную, которая протекает с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью- морфологически имеют место геморрагические и эмфизематозные изменения. При этой форме стафилококковой пневмонии тканевый некроз не успевает развиваться- 2) более длительное и менее злокачественное течение с развитием тканевого некроза. Отмечается диффузное или локальное поражение плевры.
Bradac и Glosova (1957) отмечают фазность развития стафилококкового процесса в легких, при этом они выделяют начальную фазу, которая не отличается от других видов пневмоний- деструктивную, при которой нет тенденции к локализации процесса, а происходят распад тканей с возникновением множественных абсцессов различной величины и локализации и образование эмпиемы или путем прорыва даже самого мелкого абсцесса в полость плевры, или гематогенным путем.


Рис. 27. Рентгенограмма грудной клетки. Стафилококковая деструкция легкого справа.
По мнению С. И. Спасокукоцкого (1938), разрыв кортикального абсцесса ведет к эмпиеме. При прорыве абсцесса связанного с бронхом, развивается простой или напряженный пиопневмоторакс (Richardson, 1961- Б. Пеплов, 1962- А. С. Сидоренко, 1962).
Наличие абсцессов — один из характерных признаков стафилококковой пневмонии. Последние имеют бронхогенное происхождение (Meyer, 1962). Абсцессы неодинаковы но величине, располагаются центрально и субнлеврально. чаще справа в нижней доле (Magner, 1954- В. В. Красовский, 1962) (рис. 27).
Буллезные образования при стафилококковых пневмониях являются предметом обсуждения механизма их возникновения: они носят эмфизематозный характер или являются полостью абсцесса (В. В. Шицкова),
Campbell (1954) и Vialatte (1962) отличают микроскопически полость буллы от полости абсцесса. Forster (1962) и С. Г. Звягинцева (1964) считают, что буллы образуются двумя путями: путем ретракции окружающей ткани при инспирации и путем продолжающегося некроза по периферии. По данным Richardson (1961), булла (пневматоцеле) возникает вследствие попадания воздуха в интерстициальную ткань через перфорированную стенку бронха. Sabiston (1959) полагает, что булла — это полость абсцесса, сообщающаяся с бронхом. Besonson и Delarue (1952) утверждают, что при поражении бронхов развиваются атрофические ретикулярные пневмонии. Это приводит к потере эластического противодействия, и попадающий при вдохе воздух растягивает пораженный участок до тех пор, пока не наступит равновесие между давлением в полости и противодействием тканей. Contamen (1952) отстаивает мысль, что некроз межальвеолярных перегородок и повышение давления воздуха ведут к возникновению обтурационной ограниченной эмфиземы (буллы).
Клапанный механизм образования булл признают Potts (1950), Debre (1952), Benevolo (1957).
Pokorna и Pokorny (1957) считают, что буллы развиваются в период подавления флоры и служат положительным прогностическим признаком. По мнению Blumenthal (1946) и Campbell (1954), буллы являются показанием к активной инфекции и исчезают лишь после выздоровления.
Морфология стафилококковых пневмоний в начальных стадиях развития сводится к наличию в бронхах и альвеолах среди геморрагического и серозного экссудата с небольшой примесью лейкоцитов больших скоплений стафилококков. В более поздних стадиях лейкоцитарный экссудат преобладает (О. И. Базан, 1959). Макроскопически на фоне резко отечной, темно-красной легочной ткани определяются дымчатые расплывчатые серые пятна и множественные серо-желтые, желто-малиновые круглой формы мелкие очаги. При гистологическом исследовании обнаруживается, что это тяжелая бронхогенная пневмония, серозно-геморрагического, фибринозного и гнойнонекротического характера с постоянным вовлечением в процесс интерстициальной ткани, междольковых перегородок, лимфатических путей, кровеносных сосудов, плевры (В. В. Румянцева, 1950- В. М. Афанасьева 1965- Sacrez, 1967).
Исходя из молниеносности течения процесса и грубых морфологических изменений в ткани легкого, С. Л. Либов ( и Л. Е. Котович (19631 предложили термин «стафилококковая деструкция легкого», который довольно полно отражает сущность процесса.
Watkins (1958) и Vialatte (1962) считают, что первоначальное поражение легкого выражается в виде геморрагической пневмонии с последующим развитием нагноения и некроза легочной ткани. D. Нау (1960) указывает на частое поражение сосудов с развитием тромбозов и периваскулярных абсцессов. По мнению Richardson (1961), для стафилококковой пневмонии характерно поражение бессосудистых зон, которые мало доступны воздействию антибиотиков.
Течение стафилококковой пневмонии по типу генерализованного сепсиса с образованием множественных абсцессов во всех органах отмечает Т. Л. Богомаз (1962). В противоположность сказанному Walking (1962) полагает, что септикопиемия развивается крайне редко.
По степени распространения процесса Gangl (1955) различает две формы: диффузную и локализованную, между которыми имеются переходные формы. При переходе процесса на плевру токсины микробов вызывают гибель клеточных элементов и покровного эпителия плевры (С. П. Борисов, 1940- Margot, 1959). В процессе развития воспаления в плевральной полости образуется серозный экссудат с последующим отложением фибрина на листках плевры (П. А. Теипер, 1952). На участках десквамации эпителия появляется грануляционная ткань.
У детей процессы экссудации преобладают над процессами организации, в связи с чем гнойный плеврит носит тотальный характер. Прорыв гноя наружу возможен при прогрессировании процесса — empyema necessitatis.
Мы (Н. Л. Кущ, 1968) стафилококковую деструкцию легкого рассматриваем как инфекционно-аллергическое заболевание с выраженным гнойно-некротическим процессом.