Острый аппендицит - очерки гнойной хирургии у детей
- ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ
ОСТРЫЙ АППЕНДИЦИТ
В группе воспалительных процессов органов брюшной полости острый аппендицит у детей занимает первое место. За ним и теперь еще удерживается печальная слава самого частого и самого коварного заболевания органов брюшной полости.
Ссылки на это заболевание, как указывает М. И. Ростовцев, имелись еще в глубокой древности. Однако более детальное изучение острого аппендицита относится к 20-м годам XIX века и связано оно с работами Дюпюитрена (1833) о «нарывах» в правой половине живота. Дюпюитрен полагал, что эти нарывы являются следствием воспаления слепой кишки. Такой же точки зрения придерживались Гольдбек (1830) и Альберс (1838), предложившие различать острые и хронические тифлиты, а также паратифлиты. Наряду с этим уже в те годы не раз выдвигалась мысль о том, что причинным моментом «тифлитов» и «паратифлитов» является не слепая кишка, а червеобразный отросток (П. С. Платонов, 1854, и др.).
Впервые удаление червеобразного отростка было осуществлено в 1884 г. Кронлейном, а также Махомедом. В России аппендэктомию у ребенка первым произвел П. И. Дьяконов в 1894 г.
Следует отметить, что выжидательная тактика, являвшаяся основой лечения «нарывов» в правой подвздошной области, еще многие годы преобладала даже тогда, когда острый аппендицит как причинный момент указанных катастроф прочно укрепился в науке. По мере дальнейшего изучения течения и развития острого аппендицита, сущности развивающихся при этом процессов и, что особенно важно, исходов при консервативном и оперативном лечении острого аппендицита постепенно определился переход этих больных от терапевтов к хирургам. Окончательно в хирургии взрослых этот вопрос был решен к концу XIX — началу XX века.
Иначе обстояло дело в педиатрии, хотя различные проблемы острого аппендицита у детей, в том числе особенности его развития, а также тактика лечения, нашли в указанные годы определенное освещение в литературе (Г. И. Турнер, 1892- В. Е. Чернов, 1893- М. И. Ростовцел, 1909, и др.). Вопрос о том, что дети, страдающие острым аппендицитом, подлежат хирургическому, а не терапевтическому лечению, был решен только в 30-х годах текущего столетия, т. е. больше чем через 30 лет после решения соответствующей проблемы у взрослых.
Касаясь этого вопроса, И. Г. Фейгин и Н. В. Воскресенский (1931) указывают, что из 225 больных, которых они наблюдали, только 75 (33%) лечились в стационаре, остальные лечились дома, где применялись в основном покой, лед и опий.
Следствием этого была чрезвычайно высокая в тот период смертность детей при остром аппендиците.
Коренной перелом наступил в 1934 г. в связи с докладом Т. П. Краснобаева на конференции в Ленинграде. Основные положения решений этой конференции вошли в историю хирургии детского возраста и не утратили своего значения в настоящее время.
Важнейшими из них являются:
- Немедленная госпитализация больных с острым аппендицитом в хирургический стационар.
- Обязательное хирургическое лечение независимо от сроков заболевания, за исключением стадии инфильтрата при невысокой температуре и общем хорошем состоянии.
- Строгие показания к тампонированию брюшной полости.
- Запрещение дачи наркотиков и слабительных при подозрении на острый аппендицит.
Дальнейшее изучение особенностей клинического течения острого аппендицита, методов дифференциальной диагностики, лечения послеоперационных осложнений привело к значительному снижению смертности детей от острого аппендицита, о чем свидетельствуют данные С. Д. Терновского (1936), В. П. Вознесенского (1944), Г. Мондора (1937) и др. Особенно плодотворно проблема острого аппендицита у детей стала разрабатываться после Великой Отечественной войны (С. Д. Терновский, 1948, 1954, 1958- И. К. Ахунбаев, 1949- М. И. Кокочашвили, 1956- М. Л. Дмитриев, Л. В. Прокотхова, 1960- А. И. Ленюшкин, 1960, 1961, 1964, и др.).
Среди различных вопросов этой проблемы особое место уделяется острому аппендициту у детей в возрасте до 3 -лет (Я. Бешинг, 1947- Н. Виллиаме, 1947- Р. Стронг, 1950- Р. Рауш, 1953- В. Оитц, 1956- Г. В. Чистович, 1958- Л. А. Ворохобов, Г. А. Костомарова, А. Ф. Дронов 1968, и др.).
Материалы докладов на конференции в Калининграде в 1966 г. показали, что советская медицина достигла значительных успехов в лечении острого аппендицита у детей. Тем не менее показатель госпитализации с осложненными формами острого аппендицита, особенно детей младшей возрастной группы, и теперь достигает 50% и более, а летальность, по данным различных авторов, колеблется от 2,8 до 12% (Г. В. Чистович, А. Ф. Дронов, С. Бенсон, 1952, и др.).
Видео: Аппендицит
Этиология и патогенез.
Воспалительный процесс в червеобразном отростке определяется жизнедеятельностью гноеродной инфекции. В толщу стенки отростка она наиболее часто проникает из его просвета, реже заносятся током лимфы или крови.
Возбудителем острого аппендицита может быть кокковая флора (энтеро-, пневмо-, стрепто- либо стафилококк), бациллярная (кишечная, дифтерийная и пр.) либо полимикробная флора.
Механизм развития патологического процесса в червеобразном остростке остается до конца не выясненным. Наиболее старой теорией патогенеза острого аппендицита следует считать теорию застоя. Многочисленные ее сторонники (С. Ю. Чухунашвили, 1940- В. Р. Брайцев, 1946, и др.) полагают, что для возникновения острого аппендицита необходимы два условия — потенциальная инфекция и застой содержимого. Наличие в червеобразном отростке каловых камней, инородных тел, глистов и т. д. само по себе еще не приводит к воспалению. Их участие в воспалительном процессе сводится к раздражению слизистой оболочки. Кроме того, закрывая просвет червеобразного отростка, они ведут к застою его содержимого. Такую же роль играют врожденные и приобретенные перегибы отростка. Наконец, застой может вызвать атония червеобразного отростка, возникшая вследствие нарушения функции вегетативной нервной системы. В этих условиях содержимое червеобразного отростка, разлагаясь, создает благоприятную почву для размножения и усиления вирулентности микрофлоры. Микробы проникают в стенку червеобразного отростка, вызывая в нем воспалительный процесс.
Согласно инфекционной теории, выдвинутой в 1909 г. Ашоффом, воспалительный процесс есть результат локального изменения структуры стенки червеобразного отростка с возникновением функциональных и морфологических расстройств в нем и вторичным повышением вирулентности микрофлоры. Повышение вирулентности микрофлоры может быть связано с застоем, наличием в просвете червеобразного отростка каловых камней, понижением сопротивляемости микроорганизма и т. д.
Слабым местом этой теории является прежде всего расшифровка причины возникновения первичного аффекта, а также причины, вызывающей изменение активности микрофлоры.
Согласно ангионевротической теории Риккера, патогенез острого аппендицита сводится к первичному развитию дистрофических изменений в стенке червеобразного отростка и вторичному присоединению инфекционного начала. Дальнейшую разработку эта теория получила в трудах советских ученых И. В. Давыдовского (1938), Н. Н. Еланского (1952), В. Н. Шамова (1953) и др. Согласно взглядам этих ученых, острый воспалительный процесс в червеобразном отростке проходит две фазы — функциональных расстройств и морфологических изменений. Первая фаза возникает при тех или иных заболеваниях или патологических состояниях желудочно-кишечного тракта (запоры, энтероколиты, каловый камень в червеобразном отростке и т. д.), когда нарушается иннервация и наступает спазм сосудов. Последние приводят к дистрофическим изменениям в стенке червеобразного отростка, а в результате этих изменений нарушается проницаемость тканей, создаются благоприятные условия для внедрения и развития гноеродной инфекции. Процесс переходит во вторую фазу развития — морфологических изменений в стенке червеобразного отростка. Расстройства иннервации и кровообращения и червеобразном отростке либо в илеоцекальном углу могут обусловить возникновение клинической картины, типичной для острого аппендицита. Однако при аппендэктомии в этот период паталогоанатомических изменений не выявляется. На этой фазе развития воспалительный процесс при благоприятных условиях может остановиться и, наоборот, при дальнейшем развитии ангиоспазма он переходит во вторую фазу — фазу морфологических изменений. Именно этим В. Н. Шамов и Н. Н. Еланский объясняют отсутствие в 15—20% случае воспалительных изменении в стенке червеобразного отростка при яркой клинической картине этого заболевания. Длительным ангиоспазмом они объясняют и молниеносное развитие гангрены червеобразного отростка.
Следует, однако, сказать, что многое в этой теории является умозрительным, поскольку наличие спазма сосудов, расстройств со стороны симпатической нервной системы ни морфологами, ни клиницистами не доказано. Неясным остается также факт избирательного возникновения указанных явлений именно в червеобразном отростке.
В настоящее время выдвигается полиэтиологическая теория развития острого аппендицита (В. И. Колесов, 1959, и др.), согласно которой острое воспаление в червеобразном отростке связано с неспецифической гноеродной инфекцией, размножению и усилению вирулентности которой способствуют следующие факторы:
- Изменение реактивности макроорганизма под влиянием перенесенных ранее заболеваний (ангина, грипп, инфекционные заболевания и т. д.).
- Условия питания: обильная белковая пища способствует атонии кишечника, возникновению запоров и застоя, в том числе в червеобразном отростке. Наоборот, однообразная пища, употребление малого количества белков ведут к снижению заболеваемости. Подтверждением сказанного могут служить наблюдения В. Дангера (1950), Д. А. Арапова (1958) и других исследователей, отметивших резкое уменьшение числа случаев острого аппендицита в первую и вторую мировые войны.
- Застой в просвете червеобразного отростка, предрасполагающий к возникновению и развитию острого аппендицита. Об этом свидетельствуют многочисленные экспериментальные и клинические наблюдения, проведенные в конце XIX и начале XX века (A. Л. Полепов, 1902- М. И. Ростовцев, 1909, и др.), а также исследования последних десятилетий (Е. Айронс, 1953- Н. Н. Гольбурт, 1957, и др.). Факторы анатомического порядка: сужение просвета у основания отростка, перекруты вокруг своей оси, перегибы в результате короткой брыжейки и т. д. Определенное значение отводится особенностям анатомического строения червеобразного отростка. Ими, в частности, объясняют различную частоту (возникновения острого аппендицита у детей разного возраста. Речь идет о незрелости лимфатического аппарата червеобразного отростка (С. Р. Слуцкая, 1948- Г. Н. Захарова, 1950, и др.), незрелости интрамуральной нервной системы (А. В. Бондарь, 1956, и др.). Эти особенности, а также незрелость других органов и тканей (короткий сальник, слабая пластичность брюшины, незрелость центральной нервной системы) определяют быстроту и тяжесть течения острого аппендицита в детском возрасте (Т. П. Краснобаев, 1935- В. А. Шаак, 1935- Н. И. Касаткин, 1951- С. С. Вайль, 1954- С. Д. Терновский, 1957- Л. В. Прокопова, 1959- А. И. Ленюшкин, 1969, и др.).
Патологическая анатомия и особенности развития воспалительного процесса.
С учетом патоморфологических изменений, развивающихся в отростке, предложено несколько классификаций, в которых выделяются те или иные формы острого аппендицита. Наиболее проста и удобна для клиницистов классификация Шпренгеля и Русакова. Эти авторы различают простой (катаральный) и деструктивный (флегмонозный и гангренозный) аппендицит.
Микроскопически выявляются небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином, лейкоцитами либо слизью.
При флегмонозном аппендиците в процесс вовлекаются все слои червеобразного отростка- макроскопические изменения его сводятся к значительному отеку, утолщению, увеличению в объеме. Серозная оболочка отростка резко гиперемирована, сосуды переполнены кровью, имеются фибринозные налеты. На разрезе стенка отростка резко утолщена, в просвете жидкий либо густой гной, часто с запахом кишечной палочки. В процесс могут вовлекаться соседние ткани (сальник, брыжейка, париетальная, висцеральная брюшина)- серозный покров их также гиперемирован, видны фибринозные налеты. Микроскопические изменения при флегмонозном аппендиците сводятся к лейкоцитарной инфильтрации всех слоев отростка, изъязвлению слизистой оболочки- местами наблюдается полное ее отторжение.
При гангренозном аппендиците цвет червеобразного отростка серо-грязный либо черно-зеленый, стенка его дряблая, легко рвется при дотрагивании- отмечается неприятный, зловонный запах. Часто отросток окутывается сальником, после удаления которого можно увидеть перфоративное отверстие. Окружающие ткани (сальник, брыжейка, слепая кишка, париетальная брюшина) также вовлекаются в воспалительный процесс- они резко гиперемированы, отечны, покрыты фибринозными налетами. Микроскопически слои червеобразного отростка не различимы вследствие некроза его стенки. Наряду с этим определяются очаги кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация.
Основной особенностью развития воспалительного процесса при остром аппендиците у детей является чрезвычайно быстрое нарастание патологоанатомических изменений в тканях стенки отростка, а также за его пределами.
Известно, что деструктивные формы аппендицита наблюдаются у детей уже через несколько часов после начала заболевания. Спустя 10—12 часов (могут иметь место явления перитонита. Так же быстро у детей состояние компенсации переходит в декомпенсацию.
Указанные особенности развития острого аппендицита у детей связаны с анатомической и функциональной незрелостью органов и тканей детского организма, в частности брюшной полости и центральной нервной системы.
Быстрое развитие воспалительного процесса в червеобразном отростке объясняется тонкостью его стенок, неполным развитием лимфоидного аппарата отростка, а также недостаточно координированным включением защитных сил организма в борьбу с инфекцией, определившей возникновение воспалительного процесса.
Ведущее значение уровня дифференциации центральной нервной системы как фактора, определяющего отмеченные особенности развития острого аппендицита у детей, нашло отражение в литературе. Подтверждено оно и исследованиями, выполненными в нашей клинике (Л. В. Прокопова, 1958). Суть их сводится .к следующему. Если взрослым животным (кролики) прервать прямую проводниковую связь рецепторного аппарата правой илеоцекальной области с центральной нервной системой, развитие острого аппендицита у них происходит так же, как у молодых кроликов. Патологоанатомические изменения в отростке в этом случае развиваются столь же быстро, как в контрольной группе опытов у молодых животных.
Общее инфицирование брюшной полости, генерализация воспалительного процесса у детей происходят чаще, чем у взрослых. Это связано с недоразвитием сальника, который, особенно у маленьких детей, не может отграничить воспалительный процесс. Наряду с этим наличие длинной брыжейки слепой кишки, высокое ее расположение и мобильность способствуют обсеменению брюшной полости. И, наконец, слабые пластические свойства брюшины не в состоянии в должной мере противостоять инфекции. Все вместе взятое в свою очередь вызывает нарушение водно-солевого, белкового и углеводного обменов, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, изменения со стороны почек и т. д. Если патологическая цепь рефлексов не обрывается, процесс быстро переходит из компенсированного состояния в состояние декомпенсации. В этот период нормализация указанных сдвигов происходит с большим трудом.
Кроме осложнений со стороны брюшной полости (перитониты, аппендикулярные инфильтраты, межпетлевые абсцессы, паралитическая и механическая непроходимость кишечника), развиваются осложнения со стороны других органов и тканей- возникают пневмонии, поражения почек, дистрофические изменения паренхиматозных органов и др.
