Лечение хронического холецистита - очерки гнойной хирургии у детей
Видео: Фарингит
Лечение. Тактика врача определяется характером течения хронического воспаления желчного пузыря, его функциональных нарушений и тяжестью состояния больного. Прежде всего обращают внимание на режим питания с учетом возрастных особенностей больного ребенка (исключают экстрактивные вещества и тугоплавкие жиры, острую и соленую пищу). Диета должна содержать полноценный состав белков, жиров и углеводов. Для уменьшения застоя желчи каждую неделю применяют дуоденальное зондирование с 25% раствором сернокислой магнезии. У детей младшего возраста и у возбудимых больных чаще приходится прибегать к тюбажу по Демьянову: натощак больному дают 30—40 мл подогретого 25% раствора сернокислой магнезии, затем больного укладывают в постель на правый бок на 1,5-2 часа на грелку, помещенную па область печени. Сернокислая магнезия при непереносимости ее может быть заменена 40% раствором глюкозы, сырым желтком яйца, хлоридо-сульфитно-натриевой солью и т. д.
Из желчегонных средств наибольшее распространение получили холосас (по одной чайной ложке 2—3 раза в день за 10—15 минут до еды) и экстракт кукурузных рылец (3 раза в день за 10—15 минут до еды по 20—30 капель)- фламин и аллахол применяют редко (В. А. Аствацатрян, 1967- В. В. Шеляпина, 1968). Курс лечения продолжается 3—4 недели.
При выраженном и стойком болевом синдроме назначают спазмолитические средства (папаверин 0,02—0,03 г 3 раза в день, экстракт белладонны 0,001 г на год жизни 2 раза в день, но не более 0,1 г на прием). Курс лечения спазмолитическими средствами продолжается неделю.
Наиболее распространенными физиотерапевтическими методами являются ультратерм на область печени и электрофорез с сернокислой магнезией. Курс лечения рассчитан на 15—20 сеансов. Физиотерапевтическое лечение начинают на фоне уменьшения болевого синдрома.
Большое внимание должно уделяться очагам хронического воспаления других органов (хронический тонзиллит, кариес зубов, гайморит), при диагностировании лямблий проводят специфическое лечение (аминохинол, фуразолидон и т. д.). Целесообразно в комплекс терапевтических мероприятий включить препараты, улучшающие антитоксическую и белковую функции печени (аскорбиновая кислота, рибофлавин, витамины В6 и В12). Ведущее место в комплексной терапии отводится антибиотикам. Выбор их, но данным многих авторов, зависит от вида флоры, полученной при бактериологическом исследовании желчи, ее чувствительности к различным антибиотикам (Н. Г. Зернов, 1952- А. Я. Губергриц, 1963, и др.). Однако в работах последних лет, в частности по данным сотрудников нашего института (М. Я. Студеникин и В. В. Шеляпина), указывается на отсутствие зависимости микрофлоры желчи от характера и выраженности воспаления: при ярких клинических проявлениях воспаления и определении в порциях желчи лейкоцитов, слизи и эпителия у многих больных посевы желчи были стерильными и, наоборот, при дискинезиях желчных путей без признаков воспаления часто высевались различные бактерии. Исходя из этих данных, рекомендуется прибегать к назначению антибиотиков широкого спектра действия независимо от данных бактериологического исследования желчи. Наибольшее распространение получили левомицетин и тетрациклин, каждый из которых назначают на 7—10 дней в общепринятой возрастной дозировке. Целесообразно назначение двух антибиотиков одновременно. При отсутствии выраженного терапевтического эффекта прибегают к внутримышечному введению антибиотиков.
Хронический воспалительный процесс желчных путей имеет тенденцию к длительному течению с частыми рецидивами, поэтому комплексное лечение у этих детей должно проводиться регулярно как в стационаре, так и в поликлинических и санаторно-курортных условиях. У определенного процента больных длительная консервативная терапия оказывается малоэффективной и заболевание принимает затяжной характер с вовлечением других органов. Дети жалуются на стойкие и мучительные боли в верхнем квадранте живота, повышенную утомляемость. Такие больные постоянно находятся на ограниченной диете, боли возникают в любое время суток независимо от приема пищи, носят приступообразный характер. В светлый период остаются ноющие боли в области правого подреберья, чаще в эпигастральной области- отмечается болезненность в зоне Шоффара. Временами приступы бывают настолько сильными, что дети подвергаются ошибочному оперативному вмешательству по поводу острого аппендицита.
Длительная консервативная терапия, санаторный режим не дают выраженного эффекта — через разные сроки вновь наступает рецидив. При таком течении болезни желчный пузырь еще больше деформируется, ухудшается функция печени, желудка и поджелудочной железы, развивается хронический гепатит, гастрит и панкреатит. Поэтому у больных с таким течением хронического процесса мы прибегаем к оперативному лечению (17 детей).
На реогепатограмме у всех больных были выявлены уменьшение кровопоступления и кровенаполнения печени, затрудненный внутрипеченочный кровоток. На холеграмме отмечены нарушение концентрационной функции желчного пузыря, множественные перегибы его, расширение пузырного протока, резкое ослабление двигательной функции пузыря.
На операции печеночно-дуоденальная связка склеротически изменена, желчный пузырь интимно спаян с печенью, висцеральной брюшиной, деформирован спайками. По рассечению их желчный пузырь приобретал грушевидную форму. Давление в пузыре колебалось от 160 до 220 мм вод. ст. При контрастировании желчных путей на операционном столе у всех детей определена полная их проходимость. Желчный пузырь удалялся внебрюшинно, обычным способом от шейки. Во время выполнения операции проводилась операционная биопсия печени и деиннервация a. hepatica. При гистологическом исследовании печеночной ткани выявлен хронический инфильтративный гепатит с начинающимся фиброзом и склерозом перипортальных трактов.
Больной X., 13 лет, в 3-летнем возрасте перенос болезнь Боткина средней тяжести. Мать мальчика страдает хроническим холециститом.
Настоящее заболевание возникло у мальчика в 4-летнем возрасте, когда появились приступообразные боли в животе, тошнота, снизился аппетит. В возрасте 9 лет диагностирован хронический холецистит, по поводу которого дважды госпитализировался в детскую больницу, 3 раза находился на лечении в Ессентуках. После санаторного лечения ремиссия продолжалась 3—4 месяца, затем вновь возникали боли в животе, тошнота, а иногда рвота с примесью желчи. Постоянно находился на диете, желчегонной и общеукрепляющей терапии и физиолечении. Произведена тонзиллэктомия. Несмотря на комплексное лечение, заболевание приобрело рецидивирующий характер. Каждое обостренно сопровождалось приступами острых болей в правом подреберье, тошнотой, рвотой, резким ухудшением аппетита. В последний год обострение возникало при малейшем нарушении диеты.
При поступлении в клинику состояние мальчика удовлетворительное. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. На реогепатограмме уменьшение кровенаполнения печени, затруднение внутрипеченочного кровотока. Количество общих 17—21-оксикортнкостероидов в суточной моче — 1. В дуоденальном содержимом порции А эпителий — единичный в препарате, лейкоциты 1—2 в поле зрения, слизи немного, бактерий мало- в порции В — эпителий единичный в препарате, лейкоциты единичные в препарате, слизи немного, бактерий мало- в порции С — эпителий единичный в препарате, лейкоциты 1—3 в поле зрения, слизи немного, бактерий мало, немного холестериновых желчных кислот. Исследование желудочного сока: слои 1: 1, общая кислотность 64 ед., свободная кислота 22 ед., связанная кислота 27 ед., эпителий — значительное количество, лейкоцитов 5- 7 в поле зрения.
Диастаза мочи 16 ед. Коагулограмма: свертывание крови по Ли — Уайту — 11 минут 20 секунд, протромбиновый комплекс 58%, фибриноген через 2 часа 225 мг%, через 24 часа 200 мг%.
На экскреторной холеграмме желчный пузырь небольшой, грушевидной формы, у дна его определяется дополнительное образование мешковидной формы диаметром 2 см- шейка пузыря в области перехода S-образно изменена. Концентрационная функция пузыря нарушена. Имеется недостаточность сфинктера Одди. Двигательная функция пузыря ослаблена. Произведена холецистэктомия от шейки пузыря ко дну и деиннервация. На операции в области дна пузыря плоскостные спайки, рубцы, переживающие его. Наличие плотных сращений между шейкой пузыря и висцеральной брюшиной. На операционной холеграмме желчные пути проходимы. Послеоперационный период протекал гладко. Первичное натяжение.
На реогепатограмме через 17 дней после операции некоторое уменьшение кровенаполнения печени и замедление портального кровотока.
При гистологическом исследовании желчного пузыря обнаружены гиперплазия слизистой оболочки с сосочковым разрастанием эпителия, значительный склероз подслизистой и умеренный склероз мышечной оболочки, в стенке мелкие скопления лимфоидных клеток и нейтрофильных лейкоцитов.
При исследовании участка паренхимы печени отмечен начинающийся фиброз перипортальных трактов, умеренный склероз стенок печеночных вен.
При выписке из стационара состояние ребенка улучшилось, прекратились боли. Рекомендованы желчегонная терапия, диета, витаминотерапия, тюбаж. При повторном обследовании через 6 месяцев состояние хорошее. Нарушает диету, но болевой синдром отсутствует. На экскреторной холеграмме проходимость желчных путей без особенностей.
При изучении результатов лечения через 1,5—3 года установлено резкое улучшение общего состояния детей: повышение аппетита, прибавление в весе- дети окрепли физически. За исключением 2 больных, у которых до настоящего времени остаются непродолжительные боли в нравом боку, у остальных детей боли прекратились, улучшились функциональные пробы печени, особенно белковообразовательные. Таким образом, у большинства детей получен благоприятный результат. Оперативное лечение показано только больным, у которых на протяжении не менее 3—5 лет комплексная современная терапия, включая и санаторное лечение, не дает выраженного эффекта.
