Острый пиелонефрит - очерки гнойной хирургии у детей
Видео: Пиелонефрит. Последствия
IV. ОСТРЫЕ ГНОЙНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕПОЛОВОЙ СИСТЕМЫ
ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
У детей различают острый серозный и гнойный пиелонефрит. Наиболее тяжелые формы этого заболевания — апостематозный нефрит, абсцесс и карбункул почки. Последние не являются самостоятельными формами гнойного поражения почки, а представляют собой позднюю стадию развития острого пиелонефрита.
Данные о частоте острого пиелонефрита у детей разноречивы. Большинство авторов считают, что за последние годы число его случаев значительно возросло, особенно у новорожденных и грудных детей. Увеличилась летальность среди детей с этой патологией. По нашим данным, острый гнойный пиелонефрит наблюдается у детей значительно реже, чем у взрослых: на 600 детей с мочевой инфекцией, находившихся под нашим наблюдением за последние 5 лет (из них более 250 были оперированы), апостематозный нефрит был диагностирован только у 6, а карбункул почки — у одного ребенка. Серозный пиелонефрит у детей наблюдается значительно чаще, особенно при различных инфекционных процессах. В большинстве случаев терапевтическую помощь этим больным оказывают в педиатрических учреждениях нехирургического профиля.
По данным А. М. Мухтарова (1968), среди взрослых больных с хирургическими заболеваниями почек гнойный пиелонефрит встречается значительно чаще- за последние 5 лет по поводу острого пиелонефрита в урологической клинике II Московского медицинского института был оперирован 151 больной. Значительное учащение случаев заболеваний автор объясняет тремя взаимосвязанными причинами: 1) сенсибилизацией организма в результате частого, нередко необоснованного применения антибиотиков- 2) приспособительной изменчивостью микробов п суперинфекцией- 3) редким снижением чувствительности микроорганизмов к различным антибиотикам и химиопрепаратам. Исключить роль указанных выше факторов у детей нельзя, однако столь высокого уровня заболеваемости острым гнойным пиелонефритом мы у них не отмечаем. По-видимому, среди причин резкого увеличения числа взрослых больных с острым пиелонефритом имеются и такие, которые до настоящего времени остаются неизвестными.
Этиология и патогенез. Основные положения патогенеза острого пиелонефрита были обоснованы экспериментальными работами В. И. Земблинова (1883), М. И. Москалева (1913) и др., в которых доказана роль микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс в почках. Известно, что этот процесс может развиваться только при наличии общих или местных факторов, вызывающих морфологические и функциональные нарушения в почке.
Среди этих причин важное место занимают различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма. Немалую роль играют и аллергические факторы, способствующие накоплению токсических веществ в межуточной ткани с последующим развитием воспалительной реакции. Последняя возникает и в зонах почечной ишемии, вызванной своеобразным сосудистым механизмом (Kincaid-Smith, 1955).
По данным Jackson и Grieble (1957), Linneweh (1957), появление ишемических зон вызвано миелодисплазией, дисплазией или незрелостью нефронов. Большое значение в генезе развития ишемических зон отводится пузырномочеточниковому и лоханочно-почечному рефлюксам.
В последние годы установлена относительно малая резистентность почечной ткани к инфекции. Отдельные авторы это связывают с количественным содержанием глутаминазы — фермента, возникающего при образовании аммиака из глютамина: чем больше его, тем ниже резистентность почечной ткани (Schuck, 1968). Не исключается и наличие отдельных видов бактерий, обладающих нефро- патогенными свойствами.
Среди факторов, вызывающих нарушение пассажа мочи у детей, определенное место отводится мочеточниковому рефлюксу, возникающему чаще всего в результате нарушения функции замыкательного аппарата устьев мочеточников при длительном воспалительном процессе в мочевом пузыре, врожденной недостаточности замыкательного аппарата, гипертрофии шейки мочевого пузыря и других факторах. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса способствует проникновению микрофлоры из мочевого пузыря в почечную лоханку, а затем благодаря тубулярному рефлюксу в паренхиму почки.
Стаз мочи в лоханке, наблюдающийся при различных видах обструкции мочевыводящих путей у детей, в свою очередь вызывает нарушения венозного и лимфооттока из почки, что ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки и проникновению инфекции в интерстициальную ткань (В. С. Рябинский, 1963). При этом патологическом состоянии наблюдается также растяжение почечных канальцев, что способствует сдавлению сосудов, в основном венозных капилляров, замедлению тока крови и оседанию микробов (Jackson, Gfieble, 1957- Hanm, Weinberg, 1958).
Таким образом, острый пиелонефрит чаще всего возникает в результате мочевого стаза и наличия инфекции в организме. Уродинамика у большинства детей нарушается вследствие механического препятствия. Однако полностью исключить роль патологического воздействия микробных токсинов на интрамуральные нервы мочевых путей с последующим возникновением уростаза едва ли можно. В то же время у определенного процента детей острый пиелонефрит возникает без нарушения проходимости мочевых путей, поэтому не во всех случаях удается найти фактор, способствовавший фиксации микрофлоры в почке.
Следовательно, в настоящее время необходимо считать установленным, что в генезе развития острого пиелонефрита у детей важную роль играют прежде всего различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма, аллергические факторы, способствующие накоплению токсических факторов в межуточной ткани, а также различные функциональные и механические факторы, в том числе пороки развития мочевыводящей системы, вызывающие нарушение уродинамики.
Пути проникновения микрофлоры в почку различны — гематогенный, лимфогенный, по стенке мочеточника и по его просвету. Нередко гематогенный путь сочетается с уриногенным. Гематогенный путь инфицирования почечной ткани отмечается как при локализации инфекционного очага на протяжении мочевых путей, так и в отдаленных орланах и тканях (фурункулез, карбункул, мастит, пневмония, остеомиелит и т. д.). Не исключен и лимфогенный путь, когда инфекция через лимфатические сосуды проникает в венозное русло, общий круг кровообращения и в почку.
Микроорганизмы, пройдя клубочки через капиллярную сеть мозгового вещества, проникают в интерстициальную ткань.
Субэпителиальная ткань и membrana propria создают непрерывную единую структуру в стенке мочеточника от мочевого пузыря до sinus remalis, где они интимно соединяются с интерстициальной тканью почки. По этим тканям инфекция распространяется из нижних мочевых путей до почечной ткани, что приводит к значительным нарушениям функции мочеточника и еще большему проникновению инфекции.
Уриногенный путь распространения наблюдается у детей наиболее часто. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс способствует проникновению инфекции в паренхиму почки. Одновременно с забросом в лоханку, а при наличии лоханочно-почечного рефлюкса и в интерстицию инфекция внедряется в стенку мочеточника, что в последующем ведет к значительным нарушениям его функции. В связи с этим поступление инфицированной мочи в почку увеличивается.
Воспалительный процесс в интерстициальной ткани и клетчатке почечного синуса обусловлен не только инвазией микроорганизмов, но и постоянными атаками форникальных рефлексов с проникновением в интерстициальную ткань инфицированной мочи из лоханки.
Анализ собственных микробиологических исследований мочи, морфологические исследования структуры почечной ткани и мочеточников, взятых во время выполнения оперативных вмешательств, убедили нас в том, что при наличии нарушения пассажа мочи и очагов инфекции у большинства детей обнаруживаются данные, свидетельствующие в пользу острого пиелонефрита. Однако у определенного процента больных (по нашим данным, у 18) при наличии указанных выше факторов данных, свидетельствующих о воспалительном процессе, мы не обнаружили (например, у большинства детей с гидронефрозом). Эти исследования подтверждают общераспространенную точку зрения, что объяснить генез развития острого пиелонефрита только видом патогенного микроорганизма и наличием нарушенной уродинамики нельзя, так как важную роль играют защитные силы организма. Поэтому при изучении этиологии и патогенеза данной патологии у детей необходимо уделять большое внимание этому фактору.
