Острый пиелонефрит - хирургическая нефрология детского возраста
Видео: урология харьков
Видео: Отзыв о лечении в Израиле - клиника "Элит Медикал", Обухович Владислав
ГЛАВА СЕДЬМАЯ
ОСТРЫЙ ПИЕЛОНЕФРИТ
У детей различают острый серозный и острый гнойный пиелонефрит. Значительно чаще наблюдается вторичный (так называемый уриногенный) гнойный пиелонефрит. К наиболее тяжелым формам относят апостематозный нефрит, абсцесс и карбункул почки. Последние не являются самостоятельными формами гнойного поражения почки, а представляют собой позднюю стадию развития острого пиелонефрита. Однако у детей мы в своей практике не встретились ни с одним случаем перехода острого пиелонефрита в апостематозный нефрит и карбункул почки. Последние диагностировались лишь как осложнения хронического пиелонефрита в послеоперационном периоде в стадии нарушения пассажа мочи.
Данные о частоте острого пиелонефрита у детей разноречивы. Большинство авторов сходятся на той мысли, что за последние годы частота ого значительно возросла, особенно у новорожденных и грудных детей- увеличилась и летальность среди них.
По нашим данным, острый гнойный пиелонефрит наблюдается у детей значительно реже, чем у взрослых. На 600 детей с гнойными заболеваниями почек, находившихся под нашим наблюдением последние 5 лет (из них более 300 были оперированы), апостематозный нефрит был диагностирован только у 7, а карбункул почки — лишь у одного ребенка.
По данным А. М. Мухтарова (1968), среди взрослых больных с хирургическими заболеваниями почек эти заболевания встречаются значительно чаще — за последние 5 лет по поводу острого пиелонефрита в урологической клинике 2-го МГМИ был оперирован 151 больной. Увеличение заболеваемости отдельные авторы объясняют рядом взаимосвязанных причин: 1) нарастающим числом больных пиелонефритом с нарушением оттока мочи, 2) сенсибилизацией организма в результате частого, нередко необоснованного применения антибиотиков, 3) приспособительной изменчивостью микробов и суперинфекцией, 4) резким снижением чувствительности микроорганизмов к различным антибиотикам и химиопрепаратам. Конечно, нельзя исключить роль вышеуказанных факторов и у детей. По-видимому, имеются еще неизвестные причины резкого увеличения случаев острого пиелонефрита среди взрослых.
Серозный пиелонефрит у детей наблюдается значительно чаще, особенно при различных инфекционных процессах. В большинстве случаев эти больные получают терапевтическую помощь в педиатрических учреждениях нехирургического профиля.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Видео: TRINOVEL
Основные положения патогенеза острого пиелонефрита были обоснованы экспериментальными работами В. И. Земблинова (1883), М. И. Москалева (1913) и др., в которых была доказана роль микроорганизмов, вызывающих воспалительный процесс в почках.
Известно, что этот процесс может развиться только при наличии общих или местных факторов, вызывающих морфологические и функциональные нарушения в почке. Среди этих причин важное место занимают различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма. Немалую роль играют и аллергические факторы, способствующие накоплению токсических веществ в межуточной ткани с последующим развитием воспалительной реакции. Последняя возникает и в зонах почечной ишемии, вызванной своеобразным сосудистым механизмом (Kincaid-Smith, 1955).
По данным Jackson и Grieble (1957), Linneweh (1957), появление ишемических зон вызвано микродисплазией, дисплазией или незрелостью нефронов. Важное место в генезе развития ишемических зон отводится пузырно-мочеточниковому и лоханочно-почечному рефлюксам.
В последние годы была установлена относительно малая резистентность почечной ткани к инфекции, что отдельные авторы связывают с количественным содержанием глютаминазы — фермента, появляющегося при образовании аммиака из глютамина: чем больше его, тем меньше резистентность почечной ткани (Schuck, 1968). Не исключается и наличие отдельных видов бактерий, обладающих нефропатогенными свойствами.
Наряду с этими механизмами важное место в развитии пиелонефротического процесса отводится механическим и функциональным факторам, вызывающих нарушение пассажа мочи. По данным ряда исследователей, эти механизмы обнаруживаются наиболее часто у детей — в 43% случаев (аномалии мочевых путей, периуретериты, стриктуры мочеточника и т. д.). Pasternack (1960) указывает на тесную связь между пиелонефритом и аномалией развития клубочков или канальцев почки. Врожденная незрелость нефронов, обнаруживаемая у ряда новорожденных, создает благоприятный фон для развития инфекции: возникает микрообструкция их с последующим развитием пиелонефритического процесса. Быстро возникающий отек при остром воспалительном процессе вызывает окклюзию одного из сосочковых протоков с последующей обструкцией протоков более 5000 нефронов.
Среди различных факторов, вызывающих нарушение пассажа мочи у детей, важное место отводится мочеточниковому рефлюксу, возникающему чаще всего в результате нарушения функции замыкательного аппарата устьев мочеточников, вызванного врожденной его недостаточностью, длительным воспалительным процессом в мочевом пузыре, гипертрофией шейки мочевого пузыря и другими факторами. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса способствует проникновению микрофлоры из мочевого пузыря в почечную лоханку, а затем, в силу тубулярного рефлюкса, в паренхиму почки.
Стаз мочи в лоханке, наблюдаемый при различных видах обструкции мочевыводящих путей у детей, в свою очередь вызывает нарушения венозного и лимфооттока из почки, что ведет к нарушению проницаемости сосудистой стенки и проникновению инфекции в интерстициальную ткань (В. С. Рябинский, 1963). При этом патологическом состоянии наблюдается также и растяжение почечных канальцев, которые способствуют сдавлению сосудов, в основном венозных капилляров, замедлению тока крови и оседанию микробов (Jackson и Grieble, 1957- Hanm и Weinberg, 1958).
Таким образом, острый пиелонефрит чаще всего развивается при сочетании мочевого стаза и инфекции в организме. Нарушение уродинамики возникает у большинства детей в результате механического препятствия. Однако исключить полностью роль патологического воздействия микробных токсинов на интрамуральные нервы мочевых путей с последующим возникновением уростаза едва ли можно. В то же время у определенного процента детей острый пиелонефрит возникает без нарушения проходимости мочевых путей. Таким образом, не во всех случаях удается найти тот фактор, который способствовал фиксации микрофлоры в почке.
В генезе развития острого пиелонефрита у детей важную роль играют прежде всего различные инфекционные процессы, снижающие общую сопротивляемость организма, аллергические факторы, способствующие накоплению токсических продуктов в межуточной ткани, а также различные функциональные и механические моменты, в том числе и пороки развития мочевыводящей системы, вызывающие нарушение уродинамики.
Пути проникновения микрофлоры в почку различны. Принято выделять гематогенный, лимфогенный и уриногенный пути (по стенке мочеточника и по его просвету). Нередко гематогенный путь сочетается с уриногенным. Гематогенный путь инфицирования почечной ткани отмечается при локализации инфекционного очага как на протяжении мочевых путей, так и в отдаленных органах и тканях (фурункулез, карбункул, мастит, пневмония, остеомиелит и т. д.). Не исключено, что инфекция, через лимфатические сосуды проникая в венозное русло и общий круг кровообращения, попадает в почку. Пройдя клубочки, микроорганизмы через капиллярную сеть мозгового вещества проникают в интерстициальную ткань.
Субэпителиальная ткань и membrana propria создают непрерывную единую структуру в стенке мочеточника от мочевого пузыря но siims renalis, где они интимно соединяются с интерстициальной тканью почки. По этим тканям инфекция распространяется из нижних мочевых путей до почечной ткани, что приводит к значительным нарушениям функции мочеточника и еще большему проникновению инфекции.
Уриногенный путь распространения наблюдается у детей наиболее часто. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс способствует проникновению инфекции в паренхиму почки. Одновременно с забросом в лоханку, а при наличии лоханочно-почечного рефлюкса — в интерстиций, происходит и внедрение ее в стенку мочеточника, что в последующем ведет к значительным нарушениям его функции. В связи с этим поступление инфицированной мочи в почку увеличивается.
Воспалительный процесс в интерстициальной ткани и в клетчатке почечного синуса обусловлен не только инвазией микроорганизмов, но и форникальным рефлюксом с проникновением в интерстициальную ткань инфицированной мочи из лоханки.
Анализ данных бактериологических исследований мочи, гистология тканей почек и мочеточников, взятых во время операции, убедили нас в том, что у большинства детей при наличии нарушения пассажа мочи и инфекции все эти показатели свидетельствуют в пользу острого пиелонефрита. Однако у определенного процента больных (по нашим данным, у 18) при наличии указанных выше факторов не было данных в пользу воспалительного процесса (например, у большинства детей с гидронефрозом). Эти исследования подтверждают распространенную точку зрения, что объяснить генез развития острого пиелонефрита только видом патогенного микроорганизма и нарушением уродинамики без учета роли защитных сил организма нельзя. Поэтому при изучении этиологии и патогенеза данной патологии у детей необходимо уделять больше внимания этому фактору.
Апостематозный нефрит у детей развивается в большинстве случаев при нарушенной уродинампке и наличии инфекции в организме. Мы наблюдали 7 детей, у которых это осложнение возникло в послеоперационном периоде, после выполнения пластических операций по поводу обструктивной) пиелонефрита. Своевременно проведенное повторное вмешательство, направленное на восстановление нарушенного пассажа мочи, массивная антибактериальная терапия, включая внутривенное введение антибиотиков, способствовали значительному улучшению состояния больных и функции их почек. Приводим одно из наших наблюдений.
Рис. 32. Экскреторная урограмма. Гидронефроз, хронический пиелонефрит справа.
Больной К., 4 лет 5 мес. , поступил в клинику 27/II 1967 г. с диагнозом: гидронефроз левой почки, гипохромная анемия. Ребенок родился от первой нормальной беременности и родов. Развивался нормально. С 2,5 лет отмечались частые катары верхних дыхательных путей. В возрасте 1 мес. перенес пневмонию, а в 3,5 года — корь среднетяжелой формы.
Настоящее заболевание началось в возрасте 4 лет 2 мес. : возникла рвота, появились боли в животе, больше в левой его половине, головная боль, температура повысилась до 39°. Больной был госпитализирован в соматическую детскую больницу с диагнозом: пищевая интоксикация. После дезинтоксикационной и антибактериальном терапии состояние ребенка улучшилось, рвота прекратилась, температура нормализовалась. Анализ крови: НЬ 9,2%, эр. 4 100 000, л. 8000, э. 5%, п. 4%, с. 41%, лимф. 48%, мон. 8%- РОЭ 38 мм в час. Тромбоциты — 248000. Общий анализ мочи: удельный вес 1021, белок 0,33%0, лейкоциты 200 в поле зрения, местами сплошь покрывают все поле зрения. В посеве мочи — В. coli. Удельный вес мочи по Зимницкому колебался от 1003 до 1012. На экскреторной пиелограмме тень правой почки имеет размеры 10x4,9 см, левой — 15,5x7,5 см. Справа несколько эктазированные лоханка и чашечки. Мочеточник прослеживается по всей длине. Слева чашечки резко расширены, имеют шаровидную форму. Лоханка отчетливо не видна. Смещаемость почек — на половину тела позвонка. С диагнозом «гидронефроз левой почки» ребенок был переведен в нашу клинику. При поступлении состояние удовлетворительное. Температура 36,4°, АД 90/60 мм рт. ст. Пульс в пределах 100 в минуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. Общий анализ мочи — 20—40 лейкоцитов в поле зрения. В суточной моче по Аддису — 8 750 000 лейкоцитов. В посеве мочи — В. coli. Клиренс креатинина 105,5 мл/мин. На инфузионной и ретроградной пиелограммах выявлена резко выраженная гидронефротическая трансформация справа. Диагностирован гидронефроз справа, осложненный хроническим пиелонефритом (рис. 32).
После соответствующей предоперационной подготовки 5/1V была проведена резекция лоханки, пластика лоханочно-мочеточникового соустья по Кучера. На 4-е сутки после операции температура повысилась до 39,1°, по нефростоме прекратилось отделение мочи. После промывания нефростомической трубки стала отходить моча, окрашенная кровью. На 8-й день вновь резко ухудшилось состояние: температура 39°, гектическая, отделение мочи по нефростомическому дренажу практически прекратилось. Моча, полученная из пузыря, отличается но внешнему виду от мочи из нефростомы. Состояние ребенка ухудшилось. Заподозрено расхождение швов в области лоханочно-мочеточникового соустья, наличие мочевой инфильтрации и обтурации в области этого сегмента, апостематозный нефрит. После снятия швов обнажена резко напряженная почка. Паренхима ее цианотична. При выделении нижнего полюса почки выделилось около 100 мл мочи вместе с гноем. При осмотре почки на ее передней поверхности в среднем сегменте, верхнем полюсе и по большой кривизне обнаружены обширные карбункулы. Они были рассечены крестообразным разрезом до здоровой ткани. На поверхности почки имеются отдельные гнойничковые высыпания — апостематознын нефрит. Лоханка дренирована через старое нефростомическое отверстие. При ревизии вновь созданного лоханочно-мочеточникового анастомоза нарушение его целости не установлено. В верхнем углу лоханки имеется частичное расхождение швов. В нижний угол раны поставлен резиновый дренаж. Почка обложена тремя тампонами, смоченными в физиологическом растворе с антибиотиками (2 млн. ЕД стрептомицина и 2 млн. ЕД пенициллина).
В послеоперационном периоде внутривенно капельно вводили сигмамицин, всю группу витаминов В и т. д. Выписан из клиники на 56-й день в удовлетворительном состоянии. Назначен курс антибактериальной терапии. Функция правой почки удовлетворительная.
В данном наблюдении карбункул почки и апостематозный нефрит возникли в связи с обтурацией лоханочно-мочеточникового соустья, мочевой инфильтрацией и наличием хронического пиелонефрита.
Наиболее часто апостематозный нефрит и карбункул почки наблюдаются у детей, страдающих мочекаменной болезнью (К. X. Тагиров, 1962- А. Т. Пулатов, 1969), с нарушенной уродинамикой. По-видимому, в основе патогенеза его развития лежат нарушенный пассаж мочи, возникший в результате длительного нахождения камней в лоханочно-чашечном аппарате, и наличие инфекции в организме. Инфицированный эмбол током крови заносится в одну из артериальных ветвей почечной паренхимы, находящейся в состоянии выраженной гипоксии. В ишемизированном участке под влиянием указанных выше причин возникает воспалительный инфильтрат с последующим образованием карбункула. По нашим данным, микрофлора мочи и содержимого карбункула была идентична (В. coli).
Патологическая анатомия.
Полиморфизм и очаговость являются основными морфологическими качествами острого пиелонефрита у детей. Вне зависимости от путей проникновения микрофлоры морфологическая картина более или менее однородна. Нами было установлено, что у детей младшего возраста она характеризуется выраженностью злокачественного течения процесса. Гнойный процесс имеет тенденцию к распространению в сторону почечной лоханки с образованием абсцессов. При апостематозном пиелонефрите почка отечна, серо-вишневого цвета. Околопочечная клетчатка резко отечна (рис. 33). После удаления фиброзной капсулы на паренхиме почки можно видеть множественные абсцессы, имеющие различные размеры: от спичечной головки до горошины. На разрезе обнаруживаются мелкие абсцессы в корковом и мозговом веществе, преимущественно в корковом.
Рис. 33. Апостоматозный пиелонефрит.
Рис. 34. Карбункул почки.
Карбункул почки располагается чаще на задней ее поверхности, в верхнем или нижнем полюсе- представляет собой изолированный гнойный очаг в корковом веществе размером от чечевичного зерна до куриного яйца. По окраске напоминает карбункул кожи (рис. 34). Карбункул почки состоит из множества мелких гнойничков с воспалительным инфильтратом вокруг- чаще поражается одна почка. В патологоанатомическом отношении карбункул характеризуется прогрессирующим ростом воспалительной инфильтрации без наклонности к абсцедированию. На разрезе карбункул состоит из большого числа слившихся между собой гнойных очагов с участками некротической ткани. При большой величине он распространяется на мозговой слой и нередко вскрывается в чашечки и лоханку.
