Нейрогенный мочевой пузырь - хирургическая нефрология детского возраста
Видео: Возможности рентгенэндоваскулярной хирургии в современной урологии
Нейрогенный мочевой пузырь — условное, но общепринятое понятие, которое характеризует нарушение управляемого акта мочеиспускания, в результате разобщения иынервационных связей мочевого пузыря с высшими отделами центральной нервной системы, подкоркой и корой больших полушарий головного мозга. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс, возникающий при этой патологии, вызывает уретерогидронефротическую трансформацию, осложненную хроническим пиелонефритом.
Мочеиспускание у новорожденных детей осуществляется автоматически через определенные интервалы времени, при наполнении мочевого пузыря до порога физиологической емкости. Контролируемое мочеиспускание появляется лишь к 2 годам. К 12 годам мочеиспускание по числу актов и количеству выделяемой мочи обычно приближается к нормам взрослого человека. Известно, что центры мочеиспускания заложены в сером веществе II, III, IV сегментов крестцового отдела спинного мозга, соответствующих уровню XII грудного и I поясничного позвонков. Рефлекторная деятельность спинного мозга заключается в восприятии раздражения афферентными нервами и передаче возбуждения эфферентным нервам, что приводит к деятельности связанный с ним орган, в частности мочевой пузырь.
Ведущая роль в афферентной иннервации мочевого пузыря принадлежит отросткам клеток крестцовых спинномозговых узлов, проходящих в составе крестцовых и тазовых нервов. Нервноклеточные элементы находятся во всех слоях стенки мочевого пузыря, однако наибольшее количество нервов афферентной и эфферентной природы сконцентрировано в области устьев мочеточников. Там же обнаруживаются и местные рефлекторные дуги, которые в ряде случаев могут обеспечить автоматическую функцию мочевого пузыря (Ф. Б. Хейнман, 1961, 1969).
При произвольном акте мочеиспускания корковые импульсы проходят по тазовым нервам и вызывают координированное сокращение детрузора и расслабление сфинктеров уретры и мускулатуры таза, что приводит к опорожнению мочевого пузыря. Сокращение детрузора сопровождается повышением внутрипузырного давления до 200—300 мм вод. ст., которое сохраняется на протяжении всего акта мочеиспускания. В норме тонус детрузора повышается либо в результате наполнения пузыря, либо под воздействием корковых импульсов. В случае повышения тонуса детрузора позыв к мочеиспусканию может наступить при наличии в пузыре 10—15 мл мочи. При атонии детрузора позыв может отсутствовать при скоплении в мочевом пузыре 1 л и более мочи.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При различных неврогенных поражениях, в первую очередь при перерыве спинного мозга или выключении основных источников и путей афферентной спинальной иннервации, импульсы головного мозга не доходят до мочевого пузыря, так же как и раздражения из мочевого пузыря не поступают в кору головного мозга, что приводит к задержке или непроизвольному выделению мочи.
При гистологических и нейрогистологических исследованиях обнаруживаются выраженные деструктивные изменения в стенке мочевого пузыря, являющиеся следствием нейротрофических расстройств, венозное полнокровие, отек подслизистого и мышечного слоев с последующими дистрофическими изменениями в мышцах. В значительной степени при неврогенной дисфункции мочевого пузыря страдает интрамуральный нервный, аппарат мочевого пузыря (М. Р. Касаткин, 1963- Е. М. Кимбаровская, 1964, и др.).
Неврогенная дисфункция мочевого пузыря возникает при врожденных, и приобретенных поражениях спинномозговых центров или его нервных, связей. Врожденное нарушение акта мочеиспускания наблюдается у детей при незаращении дужек позвонков (миелодисплазия), агенезии крестца и копчика. При этом страдают терминальные отделы спинного мозга и конского хвоста, участвующие в иннервации мочевого пузыря. Вторая группа нарушений связана с непосредственным поражением спинномозговых центров мочеиспускания, чаще это обусловлено спинномозговой грыжей (менингомиелоцеле) (Jackson е. а., 1956- Mansu е. а., 1957- Tompson,. Jackson, 1958- Schlegel, 1960- Bischoff, Nittner, 1964- Johnston, 1969, и др.).. Нередко акт мочеиспускания нарушается при врожденном изолированном недоразвитии симпатических ганглиев, локализующихся в уретро-везикальном участке у мальчиков и в везико-вагинальной перегородке у девочек. В зарубежной литературе подобная патология мочевого пузыря известна под названием апарасимпатического мочевого пузыря или мегалоцистис (Swenson, Fischer, Cendron, 1956- Kucera, 1963, и др.). С определенной оговоркой к этой же группе С. Д. Голигорский (1970) относит и ночное недержание мочи, и функциональное нарушение проходимости пузырноуретрального сегмента.
К группе приобретенных нарушений акта мочеиспускания относятся расстройства мочеиспускания, возникающие при травматическом повреждении позвоночника и спинного мозга (А. П. Васильев, А. Н. Бакулеву 1945- М. Р. Касаткин, 1963- Burghele, Ichim, Choi, 1963, и др.).
Неврогенный мочевой пузырь наблюдается при поражении головного мозга и характеризуется преобладанием недержания мочи над задержкой (Grasset, 1961). Дисфункция мочевого пузыря протекает обычно по типу автоматического пузыря. К более тяжелой патологии у детей нужно отнести расстройство акта мочеиспускания, возникающее при воспалительнодегенеративных нарушениях в области пояснично-крестцового отдела спинного мозга и протекающее по типу атонической формы мочевого пузыря.
Таким образом, несмотря на большое разнообразие этиологических факторов расстройства акта мочеиспускания, в нем можно выделить четыре основных вида поражения: поражение головного мозга (в первую очередь лобных долей), спинномозговых центров, нарушение проводящих нервных путей, недостаточное развитие внутрипузырных ганглиев.
До настоящего времени не существует единой классификации неврогенной дисфункции мочевого пузыря. В ряде классификаций за основу взят уровень поражения спинного мозга п характер расстройства акта мочеиспускания — задержка или недержание (классификации Н. Е. Савченко и В. А. Мохорта, 1970), другие — построены по принципу функционального состояния пузыря: компенсированного, субкомпенсированного и декомпенсированного (Glenn, Montgomeri, 1964). Классификация А. Г. Шленова (1971) базируется на определении типовой характеристики нейрогенной дисфункции» мочевого пузыря по уровню поражения спинного мозга, клинического синдрома по нарушению тонуса детрузора и сфинктера, а также степени компенсации расстройства мочеиспускания.
А. В. Лившиц (1969) выделяет три основные формы нейрогенного мочевого пузыря: рефлекторную, гиперрефлекторную и арефлекторную, которые дополнительно подразделяет на нормотонический, гипотонический а гипертонический мочевой пузырь, с остаточной мочой и без нее.
Необходимо отметить, что предлагаемые авторами классификации расходятся в деталях, в целом же все исследователи различают две основные формы неврогенного мочевого пузыря: атоническую и рефлекторную (З. Л. Лурье, 1949- А. Я. Пытель, 1970- Н. Е. Савченко, В. А. Мохорт, 1970- Jacobson, 1945- Glenn, Montgomeri, 1964- Benson, 1962- Kirkland, 1962- Johnston, 1969, и др.). Мы полагаем, что наиболее целесообразно для практики выделить именно эти формы неврогенного мочевого пузыря: атоническую и рефлекторную.
Атоническая форма нейрогенного мочевого пузыря возникает при поражении задних корешков крестцового отдела спинного мозга, при поражении конского хвоста и тазового нерва.
Рефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря наблюдается при поражении проводящих нервных путей выше крестцовых сегментов, спинного мозга, на уровне IX грудного позвонка. Вследствие длительного бездействия детрузора эта форма нередко переходит в состояние спастического мочевого пузыря, а в ряде случаев перерождается в сморщенный малый пузырь (С. Д. Голигорский, 1959).
