Депрессорная теория ренальной гипертонии - хирургическая нефрология детского возраста

Наряду с ренопрессорной теорией существует мнение, что почки могут выделять вещества, снижающие артериальное давление у человека (депрессорная теория).
Опыты с введением экстрактов мозгового слоя почек или его имплантацией, предотвращающей развитие гипертонии (Muirhead е. а., 1954, 1962- Muracami е. а., 1964- Ueda е. а., 1964), свидетельствуют о существовании депрессорных субстанций в почках.
При заболевании почек, когда в результате какого-либо процесса гибнет их паренхима, в частности медуллярный слой, ренопривный механизм может быть принят для объяснения механизма возникновения почечной гипертонии (Gordon, David, 1966- Verniory е. а., 1967).
В механизме воздействия депрессорных субстанций почки, по-видимому, определенную роль играют кинины — различные гормональные полипептиды. Кинины называют местными гормонами (Werle, 1961- Collier, 1962- Miyashita, 1971).
В отличие от классических гормонов они не секретируются специальными железами, а образуются в межтканевой жидкости некоторых тканей, в плазме крови, в мозге из неактивных веществ с помощью специальных ферментов колликреинов. Инактивацию кининов осуществляют ферменты кининазы. В настоящее время известно, что брадикинин и каллидин плазмы способны расширять сосуды, изменять их проницаемость, ускорять кровоток, снижать артериальное давление. А. А. Некрасова с соавт. (1970), Н.  А. Чернова и А. А. Некрасова (1970) при исследовании колликреинкининной системы почек установили ее регулирующее влияние на почечный кровоток и реабсорбцию натрия и воды в канальцах.
Авторы считают, что колликреин может синтезироваться эпителием почечных канальцев.
Большое значение в регуляции давления придается депрессорному нерву, открытому в 1866 г. Е. Ционом и К. Людвигом. Нерв связывает рецепторы дуги аорты и левого желудочка с продолговатым мозгом. Согласно точке зрения сторонников депрессорной теории, артериальное давление повышается в случае истощения вазомоторных центров коры больших полушарий.
Это положение впервые было высказано в 1886 г. В. И. Бехтеревым и Н. А. Миславским. Возможно, что повышение и стабилизация артериального давления есть следствие адаптации рецепторов к повышающемуся давлению, в результате чего депрессорный аппарат выключается.
В. Е. Делов и В. И. Филистович (1952) нашли, что при длительном повышении давления в аорте депрессорный эффект, вызываемый раздражением аортального нерва, и афферентная импульсация в нем подвергаются пессимальному торможению. Адаптация депрессорного аппарата, или пессимальное торможение (прежде всего центрального звена этого аппарата), выдвигаются в качестве механизма, лежащего в основе стабилизации артериального давления на повышенном уровне.
Таким образом, почки выделяют как прессорные, так и депрессорные субстанции, которые играют определенную роль в регуляции артериального давления у человека. Возможно, что нарушение нормального соотношения этих субстанций и приводит к повышению артериального давления.