Почечнокаменная болезнь - хирургическая нефрология детского возраста
На протяжении всей истории развития медицинской науки проблема нефролитиаза остается крайне актуальной. Несмотря на значительные успехи в ее изучении, многие вопросы этиологии, диагностики и лечения мочекаменной болезни, особенно в детском возрасте, остаются еще неразрешенными, что затрудняет разрешение проблемы этой болезни у взрослых больных, ибо корни этой патологии нередко берут свое начало в детстве.
Нефролитиаз — частое заболевание у детей. По данным Ф. А. Огапова (1970), камни почек и мочеточников составляют 77,8% всех их локализаций. Важной особенностью заболевания является неравномерность его распространения: в средней полосе РСФСР дети с нефролитиазом составляют 2,04—5% всех больных с патологией мочевыделительной системы, тогда как в районах с жарким климатом (Средняя Азия, Закавказье, Осетия и т. д.) этот процент достигает 53,2—83,4 (М. Я. Мущенко, 1969- Д. Д. Мурванидзе, 1971, и др.). В эндемических районах мочекаменная болезнь чаще выявляется у детей дошкольного возраста, а в областях РСФСР — у детей среднего и старшего школьного возраста.
По мнению большинства исследователей, выраженной закономерности в локализации патологического процесса с левой или правой стороны у детей не обнаруживается. Чаще нефролитиаз диагностируется у мальчиков.
В значительном числе случаев камни у детей имеют смешанный, неоднородный состав. Они состоят главным образом из уратов, фосфатов и оксалатов. Реже диагностируются цистиновые, белковые и фибриновые камни. В отличие от взрослых у детей относительно редко выявляются коралловидные камни.
Наиболее частая локализация камней — чашечки и лоханка.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В течение последнего 10-летия взгляды на этиологию и патогенез мочекаменной болезни значительно изменились. Накоплено много клинических и экспериментальных данных, свидетельствующих о том, что в основе нефролитиаза лежит нарушение обмена веществ в организме вообще и минерального обмена в особенности.
В одной местности возникновение камней связано с наличием комбинации одних причин, в другой — других. Ведущими являются ишемия и токсическое повреждение эпителия мочевых канальцев. Имеется и ряд вспомогательных факторов: инфекция, поражение сосочков пирамиды и т. д. А. Я. Пытель (1961) придает важную роль расстройству синхронной деятельности форникального и чашечного сфинктеров и лоханочномочеточникового соустья.
Большинство авторов различают формальный и каузальный генез мочевого литиаза. Под формальным генезом понимают непосредственный физико-механический механизм, который приводит к образованию камня. В основе его лежат определенные коллоидно-химические и электрофизические процессы. К каузальному генезу относят болезненные состояния и факторы, которые приводят в действие формально-гинетический механизм (С. Г. Попиванов, 1969).
Наиболее распространенной является кристаллоидно-коллоидная теория. Нарушение кристаллоидного равновесия вызывается различными факторами. Предполагается, что причина этого процесса лежит в нарушении физико-химического состояния качественных и количественных отношений между растворенными минеральными солями и органическими составными веществами мочи с защитными коллоидами (В. П. Смеловский, 1965). Определенная роль в нарушении этого равновесия отводится и ряду других факторов: заболеваниям желудочно-кишечного тракта, детским инфекциям, вызывающим изменения мочи, жаркому климату, способствующему значительной потере жидкости из организма, повышению удельного веса и концентрации мочевых солей (К. X. Тагиров, 1962- И. К. Караев, И. Ю. Ибадов, 1962), недостатку в пище витаминов А и В (Ю. К. Касымов, 1970), питьевому режиму, образу жизни (люлька-бешик и т. д.).
Мнение отдельных исследователей, что основой образования камней является повышенное выделение мочевой кислоты, в настоящее время подвергается справедливой критике.
В генезе уратного литиаза ведущая роль отводится pH мочи, которая в свою очередь зависит от вида микроба, обнаруживаемого в моче. Так, наиболее щелочная моча обнаруживается при наличии в моче В. proteus vulgaris (И. Т. Мелкумянц, 1968).
Многие исследователи придают важное значение инфекции как активному стимулятору камнеобразования. В пользу этого мнения свидетельствуют работы Boshamer, Kolhauen (1969) и других авторов, которые при исследовании срезов удаленных камней обнаружили микробы и лейкоциты, а при бактериологическом посеве мочи у больных мочекаменной болезнью выявили различные бактерии. Наличие инфекции ведет к возникновению воспалительных изменений слизистой оболочки лоханки, в связи с чем изменяется поверхностное натяжение между слизистой оболочкой и мочой, что приводит к развитию явлений абсорбции (В. И. Воробцов, 1955).
У большинства больных, страдающих нефролитиазом, источник инфекции обнаруживается вне мочевых путей (ангина, отит, тонзиллит), причем он существует длительный период до образования камня (В. И. Воробцов, 1955).
При морфологическом исследовании почечной ткани детей, страдающих нефролитиазом, мы обнаружили, что калькулезному процессу всегда сопутствует хронический пиелонефрит, морфологическая картина которого представляет собой очаговые поражения почечной ткани. Последние носят весьма разнообразный характер — от незначительной лейкоцитарной инфильтрации межуточной ткани до образования микроабсцессов, от слабо выраженной атрофии эпителиальных канальцев до их склерозирования. В клубочках обнаружены атрофические изменения, а у ряда детей — их гиалинизация (В. П. Ситникова, 1969).
Основываясь на клинико-рентгеноморфологическом анализе больных детей, страдающих нефролитиазом, мы убедились, что у большинства из них не представляется возможным определить первопричину развития калькулезного пиелонефрита. Инфекция ли предшествует камнеобразованию или, наоборот, уролитиаз является первичной патологией, к которой затем присоединяется инфекция? По-видимому, возможны оба пути, ибо трудно себе представить, чтобы процесс камнеобразования был связан только с наличием инфекции в мочевыделительной системе.
Морфологические и гистотопографические исследования почек при наличии в них камней свидетельствуют о характерных, последовательно совершающихся сосудистых изменениях в них, которые, по данным
В. И. Клипич (1971), отличаются от таковых при пиелонефрите, т. е. патологические изменения внутрипочечных сосудов при уролитиазе являются специфическими и постоянными. Полученные данные свидетельствуют в пользу уролитиаза как первичного заболевания, которое у ряда больных осложняется пиелонефритом.
В образовании камней недостаточно ясна и роль повышенного содержания в крови и моче солей кальция, неорганического фосфора, мочевой кислоты и оксалатов. Так, Б. Л. Шмуклер (1941), М. X. Давлякамов (1957), О. Л. Тиктинский (1967) и др. в патогенезе мочекаменной болезни отводят большую роль нарушению фосфорно-кальциевого обмена, тогда как в работах последних лет это положение не находит своего подтверждения. Было установлено, что повышенная концентрация кальция в моче у больных с этой патологией не всегда связана с высоким уровнем кальция в крови. В то же время при раздельном изучении мочи выявлено, что в моче, полученной из почки, имеющей камень, концентрация кальция выше, чем в моче из здоровой почки. Концентрация его зависит от степени понижения функционального состояния почек: чем выше деструкция почки, тем ниже концентрация кальция и фосфора.
Отдельные исследователи важную роль в возникновении мочекаменной болезни придают первичному гиперпаратиреоидизму, частота которого у взрослых достигает 15%. У детей же так называемая почечная форма первичного гиперпаратиреоидизма встречается крайне редко.
В настоящее время исключить наследственную передачу нарушений ряда обменных процессов едва ли возможно.
Наряду с вышеперечисленными общими факторами, играющими важную роль в этиологии и патогенезе мочекаменной болезни у детей, имеется еще и ряд других особенностей, влияющих на возникновение нефролитиаза: своеобразие обменных процессов детского организма, частые заболевания желудочно-кишечного тракта, особенности питания, врожденные аномалии развития мочевых органов и некоторые социально-бытовые условия.
Особой лабильностью в детском возрасте отличается водно-солевой обмен. В организме ребенка в отличие от взрослого значительно больше внеклеточной жидкости. Желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся поносами, рвотой, а также повышение температуры тела сопровождаются потерей этой жидкости. Быстрое обезвоживание ведет к нарушению минерального обмена, сгущению крови, усилению диуреза и повышению концентрации мочи. Все это создает благоприятный фон для образования камней. Р. С. Гершенович (1933), X. М. Ядгаров (1969) указывают на определенную зависимость между заболеваниями желудочно-кишечного тракта, в. частности дизентерией, и частотой возникновения мочекаменной болезни у детей в Узбекистане и Ферганской долине.
Благоприятные условия для камнеобразования возникают и при однородном питании, которое приводит к изменению pH мочи и выпадению в ней осадков солей. Так, длительное вскармливание грудным молоком, неправильная организация искусственного питания и т. д. зачастую лишают организм ребенка составных частей пищи, необходимых для правильного развития.
Недостаточное поступление витаминов извне и потеря водорастворимых витаминов через потовые железы в жаркое время года способствуют понижению сопротивляемости инфекционным заболеваниям, развитию рахита и нефропатий (И. Ю. Ибадов, 1969, и др.). Отдельные исследователи утверждают, что ведущую роль в возникновении камней у детей играют мочекаменные инфаркты почек (А. М. Гаспарян, 1929- И. С. Гинзбург, А. М. Али-Заде, 1958- М. Е. Рошаль, 1958). Однако большинство урологов не согласны с этим положением.
У многих детей преобладают камни нижней чашечки (по нашим данным у 78%), что объясняется прежде всего худшими анатомическими условиями для оттока из нее мочи.
К социально-бытовым факторам, способствующим литогенезу, можно отнести остатки старых обычаев и быта, сохранившихся до последнего времени у части населения восточных областей: в некоторых семьях дети укладываются в специальные кроватки, где они проводят большую часть дня и ночи (К. X. Тагиров, 1962), что приводит к уростазу.
Таким образом, единой причины камнеобразования у детей нет.
Нам представляется, что нарушение уродинамики у детей является одним из ведущих факторов камнеобразования: уростаз не только способствует «выпадению кристаллов в моче», но и приводит к нарушению кровообращения в почке.
По данным патогистологических исследований последних лет, при уролитиазе в первую очередь поражается кровеносное русло почки. Во внутриорганной ангиоархитектонике отмечается постепенное уменьшение просвета междольковых артерий и приносящих артериол, повышение проницаемости гломерулярных капилляров и прямых артериол мозгового вещества, постепенное запустевание юкстамедуллярных клубочков и гломерул средней зоны коркового вещества (В. И. Клипич, 1971). С увеличением размера камня и удлинением срока его пребывания в лоханочно-чашечной системе патологические нарушения в сосудах увеличиваются. Число функционирующих нефронов уменьшается. В результате нарушения внутрипочечного кровообращения наступают дистрофия эпителия дистального отдела канальцев и уменьшение секреторной активности проксимального отдела. В расширенных канальцах обнаруживаются некротические массы, в связи с чем затрудняется пассаж мочи по канальцам и собирательным трубочкам, наступает застой мочи в полостях клубочковых капсул. Все это приводит к повышению внутрикапсулярного давления и ускорению облитерации сосудистых клубочков. При присоединении инфекции развивается пиелонефрит.
Основной причиной уростаза являются пороки развития мочевыделительной системы. По нашим данным, они обнаруживаются у 50% детей с мочекаменной болезнью, а по данным Д. Д. Мурванидзе — в 62%, тогда как у взрослых больных этот процент значительно ниже — в среднем 33,6. Возникший вследствие нарушения уродинамики камень в дальнейшем сам становится причиной уростаза, т. е. создается «порочный круг».
Не менее важную роль играют и другие причины: своеобразие течения обменных процессов у детей, частые заболеваня желудочно-кишечного тракта, ряд социально-бытовых условий, лабильность водно-солевого обмена и т. д.
Для окончательного разрешения проблемы камнеобразования у детей необходимо участие биологов, патофизиологов, морфологов, специалистов по коллоидной химии и клиницистов.
