Гипертония при хроническом пиелонефрите у детей - хирургическая нефрология детского возраста
Хронический пиелонефрит занимает одно из первых мест по своей распространенности среди всех прочих заболеваний, и число больных с этой патологией продолжает увеличиваться (А. Я. Пытель, 1968- Н. А. Ратнер, 1971, 1972- Tanagho, Smith, Githrie, 1970). Более того, по данным Heptinstall, Stryke (1962), Г. Маждракова (1969), хронический пиелонефрит занимает первое место среди всех симптоматических гипертоний, вызванных заболеваниями почек.
У больных с двусторонним хроническим пиелонефритом артериальная гипертония является одним из ведущих проявлений конечной стадии заболевания в 47,7% наблюдений, а при односторонних поражениях — в 33,3% (Bengtsson, 1962- Heidland, Zuriki, 1964- А. Я. Пытель, 1969, и др.). Патоморфологически пиелонефрит является бактериальным пли бактериально-токсическим процессом, вызывающим изменения прежде всего в интерстициальной ткани почки. Эти изменения особенно заметно выражены в области юкстамедуллярной зоны.
По данным Calcagno (1971), Hanson с соавт. (1971) и др., нормальные органы мочевой системы не являются депо бактерий. Недостаточная фагоцитарная активность слизистой оболочки мочевого пузыря может привести к росту бактерий, а пузырно-лоханочный рефлюкс может быть важным фактором в патогенезе пиелонефрита и редукции почечной паренхимы.
Воспалительные и дегенеративные изменения поражают канальцевый аппарат почки. С течением времени воспалительный инфильтрат замещается рубцовой тканью. Вследствие сморщивания интерстициальной ткани и атрофии канальцев мозгового вещества почки нарушается функция и тех канальцев, которые находятся в ее корковом слое. Дальнейшее прогрессирование процесса характеризуется изменениями в кровеносных сосудах органа. Изменения захватывают прежде всего внеклубочковые сосуды.
В сосудах пораженных зон происходят изменения типа гиперпластического артериита (Б. Брод, 1960- Г. Маждраков, 1969) или некротизирующего артериолита по определению А. Я. Пытеля (1961). Интима артерий подвергается фиброгиалинизации и утолщается. В последующем поражается мышечный и адвентициальный слой стенки, что приводит к значительному сужению просвета сосудов. Кровеносные сосуды превращаются в узкие ригидные трубки. Нарушение проходимости артерий в области медуллярного слоя приводит к тяжелым повреждениям гломерулярного аппарата. Полный склероз клубочков при хроническом пиелонефрите приводит к вторичному сморщиванию почки (Б. Брод, 1960- А. Я. Пытель, 1961). Деструктивные изменения в почке нередко сопровождаются склеротическими изменениями в фиброзной капсуле и жировой клетчатке ворот почки.
В последнее время в этиологии хронического пиелонефрита подчеркивается роль различных врожденных факторов. Это относится как к различным анатомическим предпосылкам (врожденная недостаточность замыкательного механизма устьев мочеточников, гипоплазия почки и т. д.), так и к нарушениям иммунного порядка (В. С. Рябинский и др., 1971- Calcagпо, 1971- Hanson е. а., 1971- Tanagho е. а., 1970, и др.).
Развитие воспалительно-склеротических изменений фиброзной и жировой частей капсулы почки приводит к нарушению венозного и лимфатического оттока, что играет значительную роль в развитии гипертонии. При склерозирующем фиброзе почечной ножки (педункулите), сдавливающем сосуды почечной ножки, еще более нарушается кровоснабжение органа.
В процессе пиелонефрита образуется порочный круг: нарушение кровотока усугубляет течение хронического пиелонефрита, прогрессирование межуточного процесса, что в свою очередь способствует усилению ишемии «органа (А. Я. Пытель, 1958—1969). При прогрессирующих хронических поражениях сосудов почки значительно увеличиваются количество и диаметр анастомозов в капсуле и окружающей жировой клетчатке. Однако и при этих условиях анастомозы не могут полностью обеспечить адекватное кровоснабжение почки (О. А. Сержанина, 1963- Г. М. Чебанюк, 1964).
Среди факторов, способствующих возникновению пиелонефрита, на первое место по частоте и значению можно поставить обструктивную уропатию. Обструктивная уропатия часто сопровождается пузырно-мочеточниковым рефлюксом (А. Я. Пытель, 1959- Calcagno, 1971). Частота инфицирования мочевых путей при обструкции их у детей составляет до 95% (А. Г. Пугачев и др., 1970).
В результате повышенного давления в мочевых путях инфицированная моча путем форникального, тубулярного или венозного рефлюкса ретроградным путем проникает в вены, канальцы и межуточную ткань (почки, откуда легко поступает в общую систему кровообращения. С током крови инфекционный агент вновь возвращается в почку и вторично ее инфицирует.
К настоящему времени под наблюдением хирургического отделения Института педиатрии АМН СССР находится более 500 детей с различными формами обструктивного хронического пиелонефрита. У 30 из них диагностирована симптоматическая почечная гипертония. Мы имели возможность довольно точно диагностировать степень поражения паренхимы почек, так как у 100 больных была осуществлена пункционная или операционная биопсия и проведено гистологическое изучение биоптатов.
Антирефлюксные операции произведены 90 детям, причем у 63% больных была выявлена врожденная недостаточность замыкательного механизма устьев мочеточников. Подавляющее большинство пациентов составили дети в возрасте от 3 до 12 лет. Диагноз врожденной недостаточности устьев мочеточников ставили только после обнаружения следующих признаков: а) дистопии устьев мочеточника- б) укорочения длины его подслизистого хода- в) кольцевидной формы устья.
Шести больным антирефлюксные операции были выполнены при наличии симптоматической почечной гипертонии. В качестве дополнительных методов обследования у детей определялась активность ренина в периферической венозной крови и исследовалось состояние сердечно-сосудистой системы методом тахоосциллографии.
После операции больные наблюдались от 1 года до 3 лет. Наблюдения за детьми с симптоматической гипертонией на почве хронического пиелонефрита показали, что нет корреляции между степенью повышения артериального давления у больных и активностью ренина периферической венозной крови, но последний показатель может оказаться полезным для уточнения степени эффективности произведенного оперативного вмешательства. Этот вывод был сделан после наблюдений за 25 детьми, перенесшими неоимплантацию одного или обоих мочеточников в пузырь. У этой группы больных активность ренина периферической венозной крови определялась до операции и после нее в различные сроки.
У больных с хорошими результатами оперативного вмешательства (пассаж мочи по мочеточнику полностью нормализовался, признаков обструкции нет, рефлюкс устранен) активность ренина периферической венозной крови или снизилась по сравнению с дооперационным уровнем, или вернулась к возрастной норме. У пациентов с неудовлетворительными послеоперационными результатами этот показатель либо не снижался, либо даже увеличивался. У большинства детей с хорошими результатами хирургического лечения активность ренина крови, как правило, снижалась до нормы на 14—20-е сут. после операции.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.
Больной Р., 9 лет, поступил в Институт педиатрии АМН СССР 23/11 1970 г. Из анамнестических данных известно, что в январе 1969 г. через 10 дней после фолликулярной ангины появилась одутловатость лица. В анализе мочи обнаружено большое количество эритроцитов, белок 0,33% о. Лейкоциты в пределах нормы. Мальчик был госпитализирован по месту жительства с диагнозом: острый нефрит. В связи с тем что от проводимого лечения эффекта не отмечалось, был переведен в Институт педиатрии АМН СССР.
Общие анализы мочи: белок до 0,99%0, эритроциты — 0—1 в поле зрения, лейкоциты—1—3 в поле зрения. В суточной моче при исследовании по Аддису—Каковскому — до 46 190 000 лейкоцитов и 12 600 000 эритроцитов. Функция почек снижена- при суточном количестве мочи 500 мл ее максимальный удельный вес равен 1018. Клубочковая фильтрация по клиренсу эндогенного креатинина составляет 172,6 мл в минуту. Биохимические показатели венозной крови в пределах нормы. Остаточный азот 26 мг%.
Артериальное давление на верхних конечностях 100/55 мм рт. ст. По данным тахоосциллографии АД нормальное. Сердечный индекс приближается к нижней границе возрастной нормы. Периферическое сопротивление нормально, как и скорость распространения пульсовой волны. Через 1,5 года никаких изменений не произошло.
При инфузионной урографии 4/03 выявлено значительное уменьшение размеров левой почки с истончением ее паренхимы и деформацией чашечек. Правая почка увеличена, верхняя группа чашечек расширена. Правый мочеточник расширен в предпузырном отделе. При цистографии выявлен двусторонний пассивный и активный рефлюкс, мочеточники расширены (особенно правый) и извиты.
На основании проведенного обследования диагностированы двусторонний хронический пиелонефрит, двусторонний пузырно-лоханочный рефлюкс, гипоплазия левой почки. 14/V произведена неоимплантация правого мочеточника по Ледбеттеру — Политану.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Больной был выписан домой на 19-е сутки после операции в удовлетворительном состоянии. Дома в течение 2 мес. он получал антибактериальную терапию. Сохранялась лейкоцитурия до 15—20 лейкоцитов в ноле зрения. Клинически выраженных атак пиелонефрита не было, хотя временами ребенок отмечал боли в пояснице.
При повторной госпитализации выявлено значительное расширение правого мочеточника и чашечно-лоханочной системы правой почки (рис. 65, 66) по сравнению с данными первичной экскреторной урографии, эвакуация контрастного вещества из правого мочеточника замедлена. Активность ренина венозной крови оставалась высокой (1,8 у%).
Клинический диагноз: правосторонний уретерогидронефроз на почве стенозирования интрамурального и юкставезикального отделов неоимплантированного мочеточника- левосторонний пассивный пузырно-лоханочный рефлюкс в гипоплазированную почку- двусторонний хронический пиелонефрит. 6/12 1971 г. произведена повторная операция — реимплантация правого мочеточника по антирефлюксной методике. Операция прошла успешно. Активность ренина венозной крови снизилась до нормы.
Наблюдение за детьми, перенесшими антирефлюксные операции и имевшими симптоматическую артериальную гипертонию вследствие хронического пиелонефрита, показало, что нормализация пассажа мочи путем оперативного устранения пузырно-лоханочного рефлюкса не может оказать благоприятного влияния на течение гипертонии даже в случае упорной антибактериальной терапии пиелонефрита в сочетании с гипотензивными препаратами. Причина столь тяжелого течения гипертонии у обследованных нами детей кроется не столько в недостаточности собственно функция почечной паренхимы, сколько в тяжелом поражении сосудов большого круга кровообращения, особенно аорты и ее магистральных ветвей.
Рис. 66. Экскреторная урограмма того же больного, что на рис. 65, после резекции суженной зоны, неоимплантации мочеточника и антирефлюксной операции. Рецидив стеноза правого мочеточника.
Для иллюстрации приводим выписки из историй болезни двух детей.
Больная В. М., 7 лет, впервые поступила в хирургическое отделение Института педиатрии 24/1 1968 г.
Ребенок от первой беременности, которая во второй половине протекала с токсикозом. Родилась в срок, с нормальным весом. Наследственность не отягощена. В возрасте 3 лет стала жаловаться на головную боль, было выявлено косоглазие. При поступлении в школу головные боли усилились. Во время приступов болей часто бывала рвота. В первом классе появились жалобы на плохое зрение, окулистом выявлены изменения глазного дна. Первый анализ мочи сделан в возрасте 7 лет: белок 0,33%, лейкоциты до 150 в поле зрения. Была госпитализирована по месту жительства. В стационаре впервые было измерено артериальное давление, которое оказалось равным 170/110 мм рт. ст. Обследование выявило также снижение концентрационной функции почек (по данным пробы Зимницкого, удельный вес мочи 1003—1005). Остаточный азот крови повышен до 50 мг%.
При поступлении в хирургическое отделение Института педиатрии АМН СССР 25/1 1968 г. общее состояние ребенка средней тяжести. Девочка вялая, несколько заторможенная. Артериальное давление на конечностях справа на руке 140/190 мм рт. ст., на ноге 160/90, слева — соответственно 150/100 и 160/100 мм рт. ст. Кожа бледная с мраморным оттенком, отеков нет. Границы сердца по данным перкуссии в пределах возрастной нормы. При рентгеноскопическом контроле 13/1 и 7/II со стороны сердца и крупных сосудов изменений не выявлено. Электрокардиографическое обследование 29/1 и 6/11: синусовая аритмия, небольшое нарушение процессов возбуждения в миокарде предсердий и ускорение предсердно-желудочковой проводимости. При аускультации над аортой и легочной артерией явный акцент второго тона.
Общий анализ мочи: белок до 0,099%о, лейкоциты 10—15 в поле зрения, эритроцитов нет, цилиндров, солей и бактерий нет. Бактериурия 8 и 9/11 до 10 млн. микробных тел в 1 мл, рост В. coli.
В пробе по Аддису — Каковскому лейкоцитов до 225 000 000. Функция почек значительно снижена — в пробе на сухоедение максимальный удельный вес мочи 1000 при общем количестве выделенной мочи 1081 мл. Клиренс по эндогенному креатинину снижен до 79,5 мл/мин. Функция аммониогенеза не изменена — 36 мэкв/л. Остаточный азот крови 38 мг%. Биохимический показатель периферической венозной крови без отклонений от нормы. Кровь без патологических изменений. Окулистом диагностированы сходящееся косоглазие, дальнозоркость, нейроретинопатия сетчатки, более выраженная слева.
Рис. 67. Инфузионная урографии. Размеры почек уменьшены.
При инфузионной урографии 13/11 отмечено уменьшение размеров почек с резким истончением их паренхимы (рис. 67), резко выражена деформация сводов и сосочков с обеих сторон.
При цистографии 21 /II выявлены снижение тонуса мочевого пузыря, слева пассивный и справа активный пузырно-лоханочный рефлюкс.
В результате клинического обследования диагностированы двусторонний хронический пиелонефрит, начальное сморщивание обеих почек, двусторонний рефлюкс, симптоматическая гипертония.
В отделении больная получила курс гипотензивной терапии: резерпин по 0,3 мг в сутки, гипотиазид 100 мг в сутки. Гипотензивное лечение проводилось в сочетании с антибактериальной терапией (левомицстин, тетрациклин, неграм, фурагин и т. д. циклами по 10 дней в возрастных дозировках).
На фоне гипотензивной терапии АД удалось снизить до 130/90 мм рт. ст. Значительно улучшились показатели мочи по Аддису — Каковскому: количество лейкоцитов 1000 000, эритроцитов нет. 4/VII произведена антирефлюксная операция по методу Грегуара на левом мочеточнике. Послеоперационный период протекал гладко, ребенок выписан домой при удовлетворительном самочувствии для продолжения антибактериальной и гипотензивной терапии. При повторном поступлении ребенка в отделение 3/VII в возрасте 9 лет особых перемен в его самочувствии не отмечено. Артериальное давление сохраняется в пределах 140/110—160/110 мм рт. ст. на фоне приема резерпина. Несмотря на непрерывную антибактериальную терапию, транзиторная лейкоцитурия сохраняется. При общих анализах мочи выявлено увеличение количества белка до 0,16% лейкоциты в пределах нормы.
Посевы мочи от 4/VII, 7/VII и 10/VII стерильны. Проба Аддиса от 10/08 лейкоциты 1 785 000, эритроцитов нет. Проба по Зимницкому 5/VII: удельный вес мочи 1001—1008 при общем ее количестве 1260 мл. Клиренс эндогенного креатинина снизился до 29 мл/мин. Остаточный азот в пределах нормы. В периферической крови количество гемоглобина снизилось до 64 ед.
При электрокардиографическом исследовании 4/VII выявлены признаки повышения электрической активности миокарда левого желудочка.
В отделении произведена антирефлюксная операция по методике Грегуара на правом мочеточнике. Послеоперационный период протекал без осложнений, ребенок выписан домой для продолжения антибактериальной терапии.
Летом 1970 г. усилились головные боли, 2/VIII 1970 г. во время приступа головной боли со рвотой потеряла сознание. 5/VIII температура до 38°, вялость, сонливость, АД 160/90 мм рт. ст. Моча: белок 3,3% плоский эпителий 6—10 в поле зрения, лейкоциты сплошь покрывают поле зрения, свежие клетки почечного эпителия в большом количестве, остаточный азот 24 мг%.
Повторно поступила в отделение 10/VII при клинической картине обострения хронического пиелонефрита. АД 150/100 мм рт. ст. Остаточный азот крови 66 ед, мочевина 29 мг%. Электролиты крови без особых отклонений. ACT — 124 ед., AЛT — 63 ед. Бактериурия 16/VII и 28/VII не превышала 100 ООО в 1 мл мочи. Рост В. coli.
Нарастает анемия — гемоглобин крови 59 ед. Проба Аддиса 11/VII: лейкоциты 704 000000, эритроцитов нет.
В отделении получала внутривенное капельное вливание глюкозы с кокарбоксилазой. Внутримышечно — тетраолеан (10 дней), затем фурагин в сочетании с невиграмоном. Антибактериальная терапия проводилась на фоне приема резерпина.
На 13-е сутки пребывания ребенка в клинике АД снизилось до 120/90 мм рт. ст. Состояние ребенка улучшилось. Была проведена контрольная инфузионная урографии — диагностировано прогрессирование сморщивания почек.
Последнее письмо получено от родителей больной в январе 1972 г., где они сообщают о том, что у девочки развились явления пареза в области правой верхней конечности. Несмотря на прием резерпина, артериальное давление не снижается ниже 160/100 мм рт. ст. В моче почти регулярно отмечается повышенное количество лейкоцитов.
Данные тахоосциллографического обследования: при первом обследовании резко выражены нарушения гемодинамики — высокое артериальное давление, уменьшенный сердечный выброс, высокое периферическое сопротивление и скорость распространения пульсовых волн, свидетельствующие об изменении тонуса артериальных сосудов. После повторных оперативных вмешательств положительных сдвигов гемодинамики не наступило — артериальное давление не снизилось- периферическое сопротивление стало выше, чем при исходном исследовании, сердечный выброс остался пониженным.
Рис. 68. Обзорная рентгенограмма. Множественные конкременты в чашечной системе слева и справа.
Больная Г. Ш., 9 лет, поступила в хирургическое отделение 7/И 1972 г.
Жалобы на периодически возникающие боли в животе, повышенную утомляемость. Росла слабым болезненным ребенком. В возраста 3 лет при оформлении в детский сад были выявлены патологические изменения в моче. С тех пор наблюдалась в различных стационарах с диагнозом: мочекаменная болезнь.
При обследовании в нашем отделении обнаружена стойкая лейкоцитурия (до 64000 000 лейкоцитов в пробе по Аддису). Функция почек снижена (максимальный удельный вес мочи по данным пробы Зимницкого 1005). Клиренс эндогенного креатинина 34 мл/мин.
У ребенка небольшая анемия (до 11,3 г% гемоглобина), тенденция к гипокалиемии, метаболический ацидоз, гипоизостенурия, т. е. симптомы тубулярной недостаточности.
На обзорной рентгенограмме в области почек определяется большое число конкрементов различной величины и формы, выполняющих чашечный аппарат обеих почек (рис. 68). При инфузионной урографии определяется резкое истончение паренхимы обеих почек (рис. 69).
Изменений границ сердца не выявлено. Тоны сердца слегка приглушены. Артериальное давление на верхних конечностях не выше 95/50 мм рт. ст. по Короткову. На ЭКГ от 10/11: синусовая тахиаритмия, некоторое нарушение процессов возбуждения в миокарде предсердий и обменных процессов в миокарде желудочков.
При рентгенографии грудной клетки от 15/11 со стороны сердца и крупных сосудов изменений не выявлено.
Рис. 69. Инфузионная урографии той же больной, что на рис. 68. Резкое истончение паренхимы обеих почек — до 0,8—0,9 см.
Артериальное давление и сердечный индекс нормальны. Периферическое сопротивление несколько ниже нормы. Скорость распространения пульсовой волны по центральным и периферическим сосудам нормальная. Результаты исследования отражают хорошее функциональное состояние сердечно-сосудистой системы.
Родители больной не дали согласия на оперативное лечение — ребенок выписан домой под наблюдение поликлиники по месту жительства.
Как следует из приведенных выписок, больная В. М. имела стойкую артериальную гипертонию при относительно удовлетворительном состоянии функции почек, а у больной Г. Ш. были признаки явной почечной недостаточности при нормальном артериальном давлении. Произведенное обеим девочкам тахоосциллографическое обследование показало существенные различия гемодинамики. У больной В. М. при первом же исследовании, кроме высокого артериального давления, обнаружено снижение сердечного индекса и неадекватное ему высокое периферическое сопротивление. Резко изменены эластические свойства центральных и периферических артериальных сосудов, на что указывала высокая скорость распространения пульсовых волн. Через 3 мес. после первой операции показатели гемодинамики остались такими же, без положительных сдвигов, а после второй — указывали на ухудшение состояния системы кровообращения, несмотря на кратковременное снижение артериального давления на 13-й день (120/90 мм рт. ст.). У этой больной наблюдалось дальнейшее снижение сердечного индекса, повышение периферического сопротивления и скорости распространения пульсовых волн, что указывало на нарастающие изменения упруго-вязких свойств артериальных сосудов.
У Г. Ш. сердечный индекс также был несколько снижен, однако периферическое сопротивление было нормальное. Скорость распространения пульсовой волны по центральным сосудам нормальная, а по периферическим даже несколько ниже нормы. Это указывало на снижение тонического напряжения сосудистой стенки и более высокую растяжимость сосудов, облегчающую прохождение систолического объема без повышения артериального давления.
Среди обследованных нами больных у 15 детей была диагностирована гипоплазированная почка. У 4 из них при морфологическом исследовании диагноз гипоплазии был подтвержден. Необходимо отметить, что далеко не все из наблюдавшихся нами больных с гипоплазированными почками имели повышенное артериальное давление.
Дифференцировать гипоплазию почки со сморщенной почкой, возникшей вследствие хронического пиелонефрита, весьма трудно даже в условиях специализированной клиники. По-видимому, этим обусловлено существование в литературе термина «small Kidney». Авторы, употребляющие этот термин, объединяют в одну группу и гипоплазию, и вторично-сморщенную почку.
В табл. 12 приводим данные различных авторов о частоте односторонней «small Kidney» (цит. по Bengtsson и Hood, 1971).
ТАБЛИЦА 12
ЧАСТОТА ОДНОСТОРОННЕЙ «SMALL KIDNEY»
Авторы | Дата публикации | Частота | Количество | Вид наблюдения |
Eisendreth | 1935 | 1/816 | 77/63076 | Вскрытие |
Vourinen | 1961 | 1/333 | 6/2000 | Урография |
Batzensch; | 1962 | 1/81 | 62/4234 | Вскрытие |
lager с соавт. Meine | 1965 | 1/580 | 174/10000 | Вскрытие |
Kato с соавт. | 1966 | 1/2200 | 4/8774 | Клиническое изучение |
Как следует из приведенной таблицы, «small Kidney» встречается довольно редко. Н. А. Лопаткин (1971) считает, что гипоплазия почки встречается 1 раз на 1000 наблюдений. Характерными рентгенологическими признаками гипоплазированной почки являются: 1) различные размеры правой и левой почек- 2) наличие «слепой» чашечки, отшнурованной от лоханки и расположенной под поверхностью почки- 3) втяжение наружного контура почки по направлению к «слепой» чашечке.
По данным Allen (1961), Bengtsson и Hood (1971), гипоплазированная почка содержит меньше чашечек, причем малые чашечки могут отходить непосредственно от лоханки. Однако те же авторы наблюдали гипоплазию, при которой имело место лишь уменьшение размеров почки, хотя со всех других точек зрения она была нормальной и не содержала характерных эмбриологических элементов.
При гипоплазии почки ее артерия сужена равномерно по всей длине, а при пиелонефритическом сморщивании устье артерии имеет нормальную ширину, а остальная ее часть может быть сужена (Buenger, 1967- Templeton, Thompson, 1968).
Важным дифференциально-диагностическим признаком следует считать способность гипоплазированной почки хорошо экскретировать контрастные вещества. Так, Bengtsson и Hood (1971) у 34 пациентов с подозрением на гипоплазию почки провели раздельные почечные тесты и пришли к выводу, что концентрационная способность гипоплазированной почки приближается к таковой контралатеральной (гипертрофированной).
Клинические симптомы при гипоплазии почки, по данным большинства авторов, появляются или вследствие инфицирования мочевого тракта,
или вследствие гипертензии (Ekstrom, 1955- Bengtsson, Hood, 1971). Так, Ekstrom (1955) обнаружил признаки инфекции в гипоплазированной почке у 70% больных, гипертонию (систолическое давление > 150 мм рт. ст.) — у 22%.
Eichenberger (1950) считает, что гипертония не обязательна даже у пациентов с выраженной гипоплазией почки. Наши наблюдения совпадают с вышеизложенной точкой зрения, существующей в литературе.
Для иллюстрации приводим выписку из истории болезни.
Рис. 70. Экскреторная урограмма. Уменьшение размеров правой почки. Умеренная Больная О. К., 8 лет, поступила в хирургическое отделение Института педиатрии АМН СССР 15/VII 1970 г. При поступлении жалоб нет. АД 100/50 мм рт. ст. В 3-летнем возрасте впервые была обследована в районной поликлинике по поводу недержания мочи. В моче выявлено повышенное количество лейкоцитов. Проводилась антибактериальная терапия. В возрасте 7 лет обследована в больнице. Моча по Каковскому — Аддису: 120000 000 лейкоцитов, 180 000 эритроцитов. В моче определялись активные лейкоциты, непатогенный стафилококк. При экскреторной урографии выявлено уменьшение размеров правой почки с деформацией всех групп чашечек. Левая почка обычных размеров, без выраженных эктазий и деформаций. При цистографии обнаружен пассивный правосторонний пузырно-лоханочный рефлюкс, стеноз уретры.
В больнице 27/Х 1969 г. была произведена цистотомия с рассечением стеноза уретры по передней ее полуокружности. Послеоперационный период протекал гладко.
Клиническое обследование в нашем отделении показало, что ребенок хорошо удерживает мочу. Общие анализы мочи: белок 0,066 % лейкоциты 7—8 в поле зрения, значительное количество фосфатов. Моча по Аддису — Каковскому: лейкоциты до 15 000 000, эритроциты 10 500 000. Функция почек сохранена (максимальный удельный вес мочи 1022). Посевы мочи стерильны. Кровь без изменений. Биологические деформация верхней группы чашечек.
показатели венозной крови без отклонений от нормы.
При экскреторной урографии 27/VII 1970 г. обнаружено значительное уменьшение размеров правой почки (7x8,2 см), грубая деформация ее чашечек (рис. 70). Размеры левой почки 10,8X5,8 см, имеется умеренная деформация верхней группы чашечек.
На цистограмме выявлен активный рефлюкс в правый мочеточник (рис. 71). Уретра имеет нормальные контуры. При цистоскопии установлено, что отсутствует верхний свод подслизистого участка интрамурального отдела мочеточника.
Клинический диагноз: карликовая форма гипоплазии правой почки, осложненная пиелонефритом на почве пузырно-мочеточникового рефлюкса- недостаточность замыкательного механизма устья правого мочеточника.
7/VIII произведена антирефлюксная операция по Ледбеттеру — Политано на правом мочеточнике. Послеоперационный период протекал гладко. Ребенок в течение 5 мес. получал антибактериальную терапию.
При контрольном обследовании в марте 1972 г. рефлюкса в правую почку не выявлено. Мочу удерживает хорошо. Артериальное давление сохраняется на уровне 95/100/50— 55 мм рт. ст. Транзиторная лейкоцитурия сохраняется. Все биохимические показатели венозной крови без отклонений от нормы.
Рис. 71. Цистограмма. Правосторонний пузырно-лоханочный рефлюкс.
Основной причиной развития гипертонии у пациентов с этой аномалией, по Rockstroh (1970), является склонность к пиелонефриту: последний приводит к arteriolitis proliferans и почечной гипертонии. Rockstroh рекомендует удалять гипоплазированную пиелонефритическую почку при наличии здорового контралатерального органа, пока гипертония у пациента не зафиксировалась.
К сожалению, автор не приводит никаких данных о состоянии магистральных сосудов у оперированных пациентов и не сообщает об их дальнейшей судьбе. Emmett с соавт. (1952) считают, что хорошо контролируемое артериальное давление наблюдается у 50% пациентов после удаления гипоплазированной почки.
Несмотря на наше крайне осторожное отношение к этой органоуносящей операции, мы вынуждены были произвести нефрэктомию 20 детям, из которых у четырех была симптоматическая гипертония. Показаниями к нефрэктомии являлись полная деструкция этого органа и отсутствие его функции или пиелонефритическое сморщивание при наличии артериальной гипертонии.
Наблюдение за детьми, перенесшими нефрэктомию по поводу пиелонефритически сморщенной почки и симптоматической артериальной гипертонии, показывает, что нефрэктомия у большинства пациентов приводит лишь к временной нормализации артериального давления, в дальнейшем оно вновь повышается, но ее течение приобретает доброкачественный характер.
Больная Р. Б., 14 лет, поступила в Институт педиатрии АМН СССР 15/Х 1968 г. При поступлении состояние средней тяжести. АД на верхних конечностях 190/130 мм рт. ст. Росла и развивалась нормально до 6 лет. В 1960 г. потеряла сознание. Через 15 мин сознание восстановилось, жаловалась на головную боль, головокружение. Была госпитализирована по месту жительства. В моче обнаружена примесь белка. В течение 3 мес. получала лечение преднизолоном. На протяжении последующих 2 лет часто жаловалась на боли в суставах и мышцах конечностей. В 1962 г. появились сильные головные боли, впервые измерено артериальное давление, которое оказалось повышенным —190/150 мм рт. ст. Была назначена гипотензивная терапия (резерпин). В возрасте 13 лет появились сильные боли в области почек.
При обследовании ребенка в Институте педиатрии АМН СССР в моче (общие анализы) обнаружена транзиторная альбуминурия (не выше 0,033% ), количество лейкоцитов и эритроцитов не превышает нормы. Моча по Аддису — Каковскому: лейкоциты 3 008 000t эритроциты 870 000. Посевы мочи стерильны.
Функция почек снижена (максимальный удельный вес, по данным пробы Зимницкого, 1018 при общем количестве мочи 600 мл).
Биохимические показатели венозной крови без отклонений от нормы. Кровь без изменений. При экскреторной урографии выявлено резкое уменьшение размеров^ правой почки с истончением паренхимы и деформацией ее собирательной системы. При цистографии диагностирован правосторонний пузырно-почечный рефлюкс.
Артериальное давление справа на руке 170/110 мм рт. ст., на ноге 175/120, слева соответственно 195/125 и 195/130 мм рт. ст.
Электрографически обнаружена синусовая тахиаритмия, блокада правой ножки пучка Гиса. Нарушение проведения возбуждения по миокарду предсердий и обменных процессов в миокарде желудочков, возможно, связано с нарушением кровоснабжения стенки желудочков.
При рентгенографии и телерентгенографии сердца отмечено резкое уплотнение и расширение аорты, гипертрофия левого желудочка.
11/12 произведена правосторонняя нефруретерэктомия. На 16-е сутки после операции и в день выписки из стационара АД 145/120 мм рт. ст. На дому рекомендована гипотензивная терапия (резерпин).
При контрольном обследовании 4/VI и 16/VII 1971 г. в возрасте 17 лет выявлены следующие величины артериального давления по Короткову: на правой руке- 150/100 мм рт. ст., на правой ноге —165/100, слева — соответственно 155/100 и 180/150 мм рт. ст. Самочувствие вполне удовлетворительное, физическую нагрузку переносит хорошо. Функция левой почки сохранена.
Моча без изменений. Проба Аддиса: лейкоциты 1320 000, эритроциты 120000,. клиренс эндогенного креатинина 82,5 мл/мин. Биохимические показатели венозной крови в пределах возрастной нормы.
В течение 1968—1971 гг. производились контрольные исследования сердечнососудистой системы методом тахоосциллографии. Приводим данные, полученные до и после операции.
Как следует из вышеизложенного, ни антирефлюксная операция, ни нефрэктомия, как правило, не приводят к нормализации артериального давления при пиелонефритическом поражении почек. Со времен Bright (1836) разрабатываются различные хирургические пособия при этом заболевании. Основная идея — реваскуляризация и реиннервация пораженной почки. В 1901 — 1903 гг. Edebolhs предложил проводить декапсуляцию почки с последующим погружением ее в брюшную полость.
Edebolhs считал, что при хроническом нефрите почка испытывает давление со стороны фиброзной капсулы. Декапсуляция уменьшит это давление- застойные явления, развивающиеся при данном заболевании, ликвидируются за счет усиленной циркуляции крови по вновь созданным сосудистым анастомозам. Положительный и весьма демонстративный лечебный эффект декапсуляции почки привлек внимание клиницистов. Как показали дальнейшие исследования, причина непосредственного благоприятного эффекта операции состояла в удалении с поверхности почки рубцово измененной, плотной, бессосудистой оболочки, что приводило к уменьшению внутритканевого давления, улучшению циркуляции крови, лимфы и функции нефронов. Важная роль в лечебном эффекте декапсуляции отводится снижению тонизирующего влияния симпатических нервных окончаний почечной капсулы на сосуды коркового слоя, что приводит к их длительной дилятации. Наконец, улучшение кровоснабжения почки обусловлено и вновь образованными артериальными, венозными и лимфатическими анастомозами из околопочечной клетчатки и окружающих тканей. Однако эффект операции нестойкий, что объясняется формированием новой капсулы из внутреннего листка фиброзной капсулы почки. Уже через неделю на поверхности почки обнаруживали новую капсулу в виде отдельных островков, а спустя месяц — почка оказывалась окутанной толстой оболочкой, практически не имеющей сосудистых анастомозов (И. С. Розов, 1911, и др.). Следовательно, декапсуляция играет бесспорную и значительную роль в улучшении кровоснабжения почки. Необходимы условия, способные предотвратить образование на поверхности почки грубой соединительнотканной оболочки. Этой цели можно достичь, фиксируя к декапсулированной поверхности почки пластичные, хорошо васкуляризованные ткани.
Наиболее широкое распространение получили исследования, в которых периферическую реваскуляризацию почки создавали за счет сальника — оментореваскуляризация почки.
Экспериментально Tuffier (1903) разработал метод оментореваскуляризации. В клинических условиях ее впервые выполнил Baker (1904), затем Gerke (1904). Экспериментальные исследования Martini (1906), Omi (1907), С. Д. Гирголава (1911) показали, что новая капсула,образующаяся после оментореваскуляризации, не отличается от нормальной фиброзной капсулы почки, что непосредственный контакт сосудов сальника с крупными сосудами почки сопровождается развитием более полноценных коллатералей. В результате экспериментальных исследований Pounz (1928— 1934), Л. Д. Циркашвили (1952), Malaf (1949) установили, что при окутывании декапсулированной почки сальником реваскуляризации подвергается только корковый слой. Однако результаты применения оментореваскуляризации в клинике (В. С. Родионова, 1960- Rudler, Cottet, 1950- Fabre, Caissel, 1954, и др.) малоубедительны.
Более перспективными оказались опыты по миореваскуляризации почек. Такие опыты были начаты еще в 1909 г. Katzenstein, продолжены Goldberg с соавт. в 1940 г., М. П. Скорняковой в 1963 г. и др. По данным М. П. Скорняковой (1963), после фиксирования мышц к декапсулированной почке врастание новообразованных сосудов происходит более интенсивно, чем из сальника, благодаря чему лучше сохраняется структура почки. Несмотря на обнадеживающие экспериментальные данные, первые операции в клинике по миореваскуляризации почек у больных нефрогенной гипертонией (De Takats, Scupan, 1940) оказались неэффективными — все `больные погибли. В дальнейшем было предложено подшивать к почке демукозированный лоскут стенки желудка на сосудистой ножке. Такие эксперименты были проведены Goral (1964), В. Г. Вальтером и С. В. Пролиско (1969). Выбор желудочно-мышечного лоскута на сосудистой ножке авторы объясняют его хорошим кровоснабжением, близким расположением к обеим почкам и общеизвестными его пластическими свойствами. В. Г. Вальтер и С. В. Пролиско (1969) выполняли операцию без вскрытия просвета желудка. Полученные результаты свидетельствовали о развитии сосудистых анастомозов между желудочным лоскутом и декапсулированной почкой, способных в значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение при острой ишемии почки. Мы не знаем случаев применения этого вида операции в клинике у детей. Возможно, что проведение такой операции у ребенка опасно, поскольку рост его внутренних органов может вызвать дисфункцию желудка, фиксированного к почке.
В клинике некоторое распространение нашел метод реваскуляризации почки с использованием кишечного трансплантата (илео- и колореваскуляризация). Применяются два метода: 1) подшивание к декапсулированноп почке десерозированного, не выключенного из желудочно-кишечного тракта участка тонкой и толстой кишки, использование демукозированного и выключенного из желудочно-кишечного тракта сегмента кишки с сохранением сосудистой брыжеечной ножки.
Десерозированную кишку (тонкую, двенадцатиперстную или толстую) подшивали в эксперименте на животных Katz, Hannon и Alden (1956). При выключении, магистральных сосудов почек авторы наблюдали выделение индигокармина реваскуляризированной почкой. Сосудистые анастомозы образовывались через 2 нед. Показанием к операции в клинике авторы считали почечный атеросклероз, гломерулонефрит, пиелонефрит. У другой группы животных, с предварительно созданной моделью синдрома Гольдблатта, Katz, Hannon и Alden (1956) также проводили реваскуляризацию почки с использованием десерозированной тонкой и двенадцатиперстной кишки. После реваскуляризации артериальное давление у этих животных снижалось.
Десерозированный невыключенный и демукозированный выключенный сегменты кишки в эксперименте на собаках использовали Н. У. Хайновский (1962, 1967), Abeshouse и Goldstein (1957) и др. Авторы рекомендуют метод периферической реваскуляризации почек демукозированным и десерозированным сегментами кишки при нефрогенной гипертонии, обусловленной пиелонефритом, гломерулонефритом, кистозными почками, нефритом и артериосклерозом.
Аналогичные экспериментальные исследования повторили Oualtierotti,. Tana (1960), но пришли к противоположному выводу, так как обнаружили в реваскуляризированной почке полный склероз клубочков и атрофию канальцев. Между мышечным слоем кишки и кортикальным слоем почки экссудативной реакции отмечено не было, что свидетельствовало об отсутствии прорастания сосудов. Аналогичную операцию авторы сделали двум больным с вазоренальной гипертонией. Операция оказалась неэффективной. Такая же операция, но выполненная у больного с хроническим пиелонефритом, привела к снижению артериального давления и улучшению функции почки.
Экспериментальные исследования Н. У. Хайновского (1962, 1964, 1967), выполненные на собаках с применением десерозированного сегмента толстой или тонкой кишки как не выключенного из желудочно-кишечного тракта, так и свободных сегментов, свидетельствуют о развитии в обоих случаях сети мелких сосудов, проникающих из стенки кишки в почку. Сосуды отходили от подсерозной сети кишки и вступали в контакт с нефроном. В области почечно-кишечного анастомоза автор находил нервные волокна, что можно расценить как реиннервацию почки. Он пришел к выводу, что стенка кишки является хорошим «васкуляризатором» ишемизированной почки. Н. У. Хайновский, один из немногих среди исследователей, занимающихся проблемой реваскуляризации почки, обратил внимание на развитие нервных элементов в кишечно-почечном анастомозе.
Изолированный сегмент тонкой кишки в эксперименте для реваскуляризации почки применяли Glenn (1961), Г. М. Чебанюк (1964), А. Коневский (1966) и др. Г. М. Чебанюк пришел к выводу, что коллатеральное кровообращение почки в условиях энтероваскуляризации способствует сохранению клубочкового аппарата и в значительной степени — канальцевого после включения магистрального кровотока почки. Энтерореваскуляризация обеспечивает жизнеспособность органа, но не возмещает полного кровотока. Наилучшие результаты дает реваскуляризация почки раскрытым сегментом тонкой кишки и сплено-ренальный анастомоз.
Автор в эксперименте создавал пиелонефритический процесс, затем проводил сплено-реваскуляризацию (селезенку выводили в ретроперитонеальное пространство и раневой поверхностью сшивали с декапсулированной поверхностью почки). Результаты этого эксперимента позволили автору сделать вывод, что окольное почечное кровообращение в ряде наблюдений способствовало ликвидации воспалительного процесса в почке.
Необходимо отметить, что Cerqua (1939), Weks (1940) провели ряд экспериментов по непосредственному внедрению селезеночной артерии в паренхиму почки с целью ее реваскуляризации. Cerqua и Weks отметили образование сосудистых анастомозов между внутренней селезеночной артерией и сосудами почки, но в очень ограниченной зоне. Дополнительных лимфатических анастомозов отмечено не было, поэтому такая операция вряд ли может иметь успех при гипертонической форме хронического пиелонефрита. В клинических условиях энтерореваскуляризацию почки десерозированной петлей тонкой кишки, не выключенной из желудочно-кишечного тракта, у 3 больных произвели Cockett и Winter (1962). Двое больных страдали вазоренальной гипертонией, один — интерстициальным нефритом. Стойкое улучшение функции почки авторы наблюдали в течение 2 лет у одного больного. У двух других функция почки не улучшалась. Авторы не наблюдали нормализации артериального давления у пациентов, хотя тенденция к его снижению была ими отмечена. Kashiba и Ohori (1964) произвели аналогичную операцию у 17-летней пациентки, однако артериальное давление у нее не снизилось.
Н. П. Финкельфельд и К. А. Великанов (1965) сообщили о реваскуляризации единственной почки десерозированной петлей тонкой кишки у больной хроническим пиелонефритом с проявлениями почечной недостаточности и отметили улучшение ее состояния.
Опубликованные А. Я. Пытелем (1962, 1963—1966) результаты энтерореваскуляризации почек у больных, страдающих нефрогенной гипертонией, обусловленной двусторонним хроническим пиелонефритом, свидетельствуют о положительных результатах этой операции. А. Я. Пытель первым в клинических условиях использовал демукозированный выключенный из желудочно-кишечного тракта сегмент тонкой кишки на брыжейке. Оперативное вмешательство весьма благоприятно отразилось па дальнейшем течении заболевания — гипертония приняла доброкачественный характер, восстановилась трудоспособность, несколько снизилось артериальное давление. О непосредственных удовлетворительных результатах лечения нефрогенной гипертонии, обусловленной хроническим пиелонефритом, методом энтерореваскуляризации сообщают В. Ф. Хаменко (1965),
В. С. Гагаринов (1966), А. М. Шатин (1966) и др.
В течение 2 лет больных после энтеро- и оментореваскуляризации почек наблюдал А. П. Протасов (1967). У большинства больных улучшилось общее самочувствие, нормализовалась картина глазного дна, улучшилась функция почек. Гипотензивный эффект операции» был особенно значительным в течение первых 1—3 мес. С 4—6-го месяца артериальное давление незначительно нарастало, но оставалось ниже дооперационного уровня. При выраженной почечной недостаточности (креатинин выше 5 мг%) эффект был временный, продолжительность жизни не превышала года.
Наибольшим клиническим опытом по коло- и энтероваскуляризации почек у детей при хроническом пиелонефрите обладает коллектив авторов, работающий в клинике ЦОЛИУ врачей, оперировавших 18 детей (Л. К. Кораблева, 1971). Автор считает, что наилучшим методом реваскуляризации почки является создание в ней окольного кровообращения за счет раскрытого демукозированного толсто-тонкокишечного трансплантата с сохранением брыжеечного сосудистого питания. Стойкое снижение артериального давления до возрастной нормы после реваскуляризации единственной почки Л. К. Кораблева наблюдала в течение 3,5 лет только у одного ребенка. У остальных детей стойкое снижение АД до 130/90—140/100 мм рт. ст. наблюдалось свыше года, а затем АД вернулось к исходному. У 2 детей после операции АД не снизилось. Автор высказывается в пользу применения толстокишечного трансплантата. Сегмент толстой кишки имеет более широкий диаметр, позволяет полностью окутать почку, операция проходит менее травматично, чем при использовании сегмента тонкой кишки. Выведение трансплантата в забрюшинное пространство не сопровождается натяжением его сосудистой ножки, как это нередко имело место при использовании тонкокишечного трансплантата.
Демукозация толстокишечного трансплантата из-за более выраженного мышечного слоя происходит менее травматично. Гипотензивная терапия у оперированных больных проводилась в до- и послеоперационном периоде- и отмена ее возможна в редких случаях снижения АД до 130/90 мм рт. ст. Реваскуляризации была явно эффективна только при выраженной ишемии почки. Лучшие результаты наблюдаются при выполнении одновременной двусторонней реваскуляризации почек. Однако опыт других авторов (Н. А. Лопаткин, 1973) свидетельствует об отсутствии эффекта при применении этой операции. Это положение нашло свое подтверждение и в экспериментальных исследованиях. В 1971 г. Г. Е. Островерховым, С. А. Гаспаряном и А. М. Жегулевцевой были повторены эксперименты на собаках по энтерореваскуляризации почки при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипертензионным синдромом.
Таким образом при вазоренальной гипертонии существуют радикальные хирургические методы лечения заболевания, в основе которых лежит реконструкция почечной артерии. Что касается симптоматической гипертонии при хроническом пиелонефрите, то до настоящего времени нет эффективных хирургических методов ее лечения.
При паренхиматозных формах ренальной гипертонии только трансплантация почек может считаться перспективным методом лечения.
