Классификация и признаки - лечение остеомиелита у детей
Видео: Рахит у детей, признаки рахита у детей, лечение рахита у детей, новорожденных
Классификация острого и хронического гематогенного остеомиелита
Начиная с прошлого века и до наших дней, классификация острого и хронического остеомиелита уточняется и совершенствуется. Наиболее простой, исчерпывающей и удобной для клинического использования является классификация острого гематогенного остеомиелита, предложенная Т. П. Краснобаевым (1939). По тяжести клинического течения автор различал такие формы: 1) токсическую, или адинамическую- 2) септикопиемическую, или тяжелую- 3) легкую, или местную.
Последующие попытки совершенствования классификации острого гематогенного остеомиелита потерпели неудачи из-за громоздкости (И. С. Венгеровский. 1964- А. А. Дикова, О. Я. Копосов, 1974, и др.).
Вместе с тем в классификации Т. П. Краснобаева не отражены атипичные формы, хронический и эпифизарный остеомиелит. Кроме того, широкое использование антибиотиков для лечения этого заболевания, изменение биологической и морфологической структуры возбудителя повлекло за собой изменение клинического течения остеомиелита- появились новые, ранее неизвестные формы заболевания. С нашей точки зрения, заслуживает внимания классификация атипичных форм, предложенная И. С. Венгеровским. Автор выделил 4 формы остеомиелита: 1) местный диффузный- 2) склерозирующий- 3) альбуминозный- 4) внутрикостный абсцесс.
В литературе есть классификация и хронического остеомиелита. Так, В. Н. Шилов (1974, 1975) различает вторично-хроническую и атипично протекающие формы остеомиелита. В свою очередь вторично-хронический остеомиелит делят: 1) по локализации — длинные трубчатые кости (диафизарный, метафизарный, эпифизарный, мета-диафизарный, эпи-мета-диафизарный, тотальное поражение), короткие кости, плоские кости- 2) по отсутствию или наличию свища — бессвищевой и свищевой- 3) по стадии заболевания — первая (формирования секвестра), вторая (отграничения секвестра и формирования секвестральной коробки), третья (остеосклероза).
В. Ф. Шиш (1973) предложил классификацию хронического остеомиелита по клиническому течению: 1) прогрессирующее течение- 2) рецидивирующее (обостряющееся)- 3) спокойное (стабильное)- 4) улучшение состояния.
По нашему мнению, как первая, так и вторая классификация малоприемлемы. Первая громоздкая, а вторая односторонне отражает этапы заболевания, а не отдельные формы клинического I течения.
Классификацию эпифизарного остеомиелита впервые предложил у нас в стране А. Н. Рябинкин (1929).
Небольшое поражение эпифиза. Характерен остеопороз с последующим восстановлением нормальной структуры эпифиза.
Небольшое поражение эпифиза, которое может закончиться значительным костным поражением.
Большие разрушения эпифиза с нарушением целостности суставной сумки, связок. Заканчивается значительной деформацией конечности.
Септическое состояние с незначительными местными проявлениями.
Однако эта классификация, как справедливо указывалВ. М. Державин (1965), скорее отражает этапы течения заболевания, чем клинические его формы.
На основании многолетнего опыта мы считаем, что наиболее удачной и полностью отражающей клинические формы острого гематогенного остеомиелита следует считать классификацию Т. П. Краснобаева (1939). К атипичным формам, кроме выделенных И. С. Венгеровским (1964), мы относим антибиотическую, на которую указал впервые С. Попкиров (1974). Что же касается хронического остеомиелита, то здесь целесообразно выделить: 1) хронический гематогенный остеомиелит (первичный и вторичный)- 2) хронический посттравматический остеомиелит (огнестрельный, ожоговый, послеоперационный). При этом необходимо указать на наличие рецидивов и свищей.
Общие клинические признаки острого гематогенного остеомиелита
Острый гематогенный остеомиелит начинается внезапно. Ухудшается общее состояние больного, повышается температура до 38—39° и выше, нарушается сон. Ребенок отказывается от еды, много пьет. Локализация поражения субъективно и объективно проявляется позднее. Боли носят постоянный, импульсивный либо сверлящий характер, резко усиливаются при дотрагивании и смене положения. Наблюдаются резкая бледность кожных покровов и цианоз слизистых оболочек, учащение дыхания, пересохшие, потрескавшиеся губы, сухой язык. Пораженная конечность часто находится в вынужденном положении (сгибания и приведения). При распространении воспалительного процесса на мягкие ткани очаг поражения можно определить по припухлости, покраснению кожи, флюктуации.
В очень тяжелых случаях отмечаются картина септического шока, геморрагические высыпания на коже, явления токсического эндомиокардита, метастатические гнойные очаги в других костях, легких, паренхиматозных органах.
Среди дополнительных методов исследования наибольшего внимания заслуживают анализы крови, мочи, рентгенография очага поражения, определяемые в динамике. Количество лейкоцитов при остром остеомиелите колеблется в широких пределах (от нормы до 20 000 и более)- в крови обнаруживают анэозинофилию, увеличение числа сегментоядерных лейкоцитов, появление юных форм, иногда миелоцитов, уменьшение количества лимфоцитов и моноцитов, анемию. СОЭ увеличена. При посевах крови выявляют бактериемию, проводят идентификацию возбудителя, высеянного из местного очага. В подавляющем большинстве случаев (более 80%) высевают стафилококк, реже — стрептококк, кишечную, синегнойную палочки, протей либо их ассоциации. Однако следует помнить, что бактериемия определяется лишь у половины, а иногда у трети больных острым гематогенным остеомиелитом. Большое количество отрицательных результатов при бактериологическом исследовании посевов крови часто связано с антибактериальной терапией, которую нередко начинают задолго до выявления источника заболевания (И. Н. Ломаченко, В. Г. Плешков, 1974- Т. Ж. Султанбаев, В. П. Анищенко, 1974- В. С. Кононов с соавт., 1976, и др.).
Биохимические показатели крови свидетельствуют о значительном нарушении гомеостаза. Содержание общего белка в сыворотке крови повышено, наблюдается диспротеинемия, снижение уровня альбуминовых и повышение всех глобулиновых фракций. С-реактивный белок появляется уже в первый день заболевания, достигая максимума к 4—6-м суткам- потом постепенно снижается в последующем.
Выраженный токсикоз, особенно при септикопиемической форме, приводит к нарушению функции почек, надпочечников, печени, обменных процессов и т. д. Изменения со стороны почек характеризуются нарушением фильтрационной способности клубочков. Исследования мочи проводят в динамике, так как высокая температура и связанная с ней повышенная перспирация, а иногда и патологические потери жидкости (рвота, понос) могут привести к значительному уменьшению диуреза и временному повышению относительной плотности мочи при явном нарушении фильтрационной способности клубочков.
Изменения со стороны печени проявляются нарушением дезинтоксикационной, ферментативной функций. В коре надпочечников
попытается спонтанная экскреция 17-оксикортикостероидов и 17-кетостероидов.
Степень нарушения электролитного обмена при остром гематогенном остеомиелите зависит от формы, срока заболевания, возраста ребенка, а также выраженности функциональных нарушений печени, почек и коры надпочечников. Чем меньше ребенок, том Польше изменяется электролитный обмен. Гипокалиемия, гипонатриемия связаны с большой потерей жидкости, солей, недостаточным поступлением их в организм, а также распадом тканей и задержкой гноя в очаге (Ю. А. Бакшиев, 1972).
Важное значение имеет состояние факторов гуморального и клеточного иммунитета. Как при остром, так и хроническом остеомиелите значительно снижены титр стафилококкового антитоксина п сыворотке крови, фагоцитарная активность лейкоцитов и фагоцитарный индекс. Только менее половины лейкоцитов принимают участие в фагоцитозе. В период улучшения общего состоянии фагоцитарный индекс повышается. В. С. Кононов с соавторами (1970) указывают, что определение стафилококкового антитоксина и показателей фагоцитоза в динамике позволяют контролировать состояние иммунобиологической реактивности организма и более четко определять сроки и показания для применения аутовакцинации.
