Патологическая анатомия - лечение остеомиелита у детей
Видео: Нефробластома у детей. Краснуха. Патологическая анатомия
По мнению большинства авторов, наиболее ранними признаками острого гематогенного остеомиелита являются гиперемия и инфильтрация сосудов костного мозга. В дальнейшем в связи с тромбоартериитом, тромбофлебитом, а также повышенной проницаемостью стенок венозных сосудов происходит инфильтрация костного мозга, развивается отек, образуются серозно-кровянистый экссудат с обильным количеством лейкоцитов, очаги кровоизлияний. Особенностью воспалительного процесса, развивающегося внутрикостно, является, как указывает М. В. Гринев (1972), наличие ригидных стенок, не позволяющих свободно распространяться отеку. Вследствие этого очень быстро повышается внутрикостное давление, обусловливающее сдавление сосудов и развитие аваскулярного некроза кости.
Для эпифизарного остеомиелита при отсутствии ядер окостенения характерно развитие некроза, расплавление и ослизнение хряща (Г. Ф. Жигунов, 1974). Вначале по краям эпифиза образуются узуры, в последующем вся масса его перфорируется круглыми каналами, в которых располагаются массы детрита, кучки бактерий, участки крупноклеточной инфильтрации. В других случаях указанные явления распространяются только на часть эпифиза. При наличии ядер окостенения воспалительный процесс распространяется по ходу сосудов, вызывая деструкцию в костной части эпифиза- в последующем этот процесс охватывает и хрящевую часть. Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукуруза (1975) считают, что при эпифизарном остеомиелите воспалению и деструкции подвергается вначале метафиз, а затем процесс распространяется на эпифиз. Часто при эпифизарном остеомиелите разрушается ростковый хрящ. Гистологически этот процесс характеризуется истончением его, тромбированием сосудов в слое «монетных столбиков». В межуточном веществе определяются кровоизлияния, отдельные кучки бактерий, в последующем нарушается стройность «монетных столбиков», хрящевые клетки увеличиваются, часть их находится в состоянии распада, зона предварительного обызвествления — некротизируется. В очагах деструкции росткового хряща после ликвидации воспалительного процесса происходит замещение его соединительнотканным рубцом, вследствие чего нарушается либо полностью прекращается рост в длину f (В. И. Москвин, 1974).
Второй патоморфологической особенностью гематогенного остеомиелита у детей является вовлечение в воспалительный процесс суставов. Одни считают, что артриты возникают при проникновении инфекции из параоссальных флегмон, из метафиза (Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукуруза, 1975), другие (В. М. Дерижанов, 1940) полагают, что воспалительный процесс в суставе является следствием деструкции эпифиза.
У детей после 3 лет жизни воспалительный процесс начинается с поражения метафизов. Вследствие гиперемии сосудов быстро нарушается проницаемость их стенок, развивается отек и набухает костный мозг, расположенный в губчатом веществе метафиза. Вскоре здесь появляются очаги кровоизлияния, поля некроза, воспалительные инфильтраты. Костный мозг размягчается, пропитывается сегментоядерными лейкоцитами, приобретает серожелтую окраску. Эти изменения распространяются по системе гаверсовых каналов на компактную кость. Сосуды в гаверсовых каналах также переполняются кровью, в них отмечаются явления стаза, тромбоза, тромбофлебита, тромбоартериита. В дальнейшем между стенками гаверсова канала и кровеносного сосуда появляется воспалительный выпот, в котором можно обнаружить сегментоядерные лейкоциты, бактерии, белковый детрит, дегенеративно измененные клетки костного мозга. Все это приводит к сдавлению сосудов, гибели остеоцитов. Тут же появляются поля круглоклеточной инфильтрации как результат пролиферации клеток соединительной ткани. Гаверсовы каналы расширяются, в них появляются очаги лакунарной резорбции. Постепенно кость становится рыхлой, порозной, ее полости заполняются гноем, грануляциями. Кроме гаверсовых каналов воспалительный процесс распространяется и на фолькманновские каналы, в которых возникает и аналогичным образом протекает процесс воспаления и некроза костной ткани.
Единственной преградой на пути распространения воспалительного процесса и некроза является ростковый хрящ. Однако и он может подвергаться деструкции. Вследствие быстрого распространения патологического процесса гной пропитывает соседние участки, образуя множественные очаги некроза, разделенные между собой костными балками. В последующем такие очаги сливаются между собой, образуя большие костные полости. В расплавлении тканей принимают участие токсины, протеолитические ферменты, а также остеокласты, которые можно обнаружить по краям оставшихся костных балочек. Определенное значение в расширении гаверсовых каналов и увеличении костно-мозговых полостейимеет внутрикостная гипертензия. По системе гаверсовых, перфорирующих каналов, а также в связи с разрушением тонких кортикальных пластинок гной выходит под надкостницу.
При эпифизарном остеомиелите, когда эпифиз состоит из хряща и рыхлой губчатой кости, а компактная кость пронизана широкими гаверсовыми каналами и кортикальная часть ее выглядит в виде тонкой пластинки, внутрикостная гипертензия не сопровождается столь значительным повышением давления, как это бывает у детей более старшего возраста — 300—500 мм вод. ст. (М. В. Гринев, 1972- К. С. Ормантаев, Т. Ж. Султанбаев, 1974, и др.). Гной по гаверсовым каналам и другим естественным путям легче проникает в мягкие ткани.
С возрастом у ребенка суживаются гаверсовы каналы. Уменьшается число фолькманновских каналов, уплотняется наружная кортикальная пластинка. В связи с этим воспалительный экссудат распространяется на значительном протяжении от первичного очага деструкции, нарушая кровообращение в области не только метафиза, но и диафиза- а иногда в процесс вовлекается и противоположный метафиз. Поэтому у детей старшего возраста аваскулярный некроз кости приводит к формированию больших секвестров, тогда как при эпифизарном остеомиелите секвестров вообще нет либо отходят мелкие кусочки омертвевшей губчатой и кортикальной костей. Особенности строения кости и ее кровоснабжения часто являются причиной перехода острого процесса в хронический у детей дошкольного и школьного возраста. Образовавшиеся при остром гематогенном остеомиелите полости нередко содержат секвестры, грануляционную ткань, что является источником повторных вспышек воспалительного процесса в кости.
Изменения в надкостнице, мышцах и других тканях в ранние сроки, до прорыва гноя под надкостницу, характеризуются пролиферацией клеток камбиального слоя надкостницы. Она становится сочной, утолщенной, гиперемированной, отмечаются очаги кровоизлияний. Появляется мутный выпот, отслаивается надкостница. Это сопровождается нарушением периостального кровообращения кости, а при значительном скоплении гноя является одной из причин формирования больших секвестров. Длительное время из-за эластичности и прочности надкостница остается целой. Лишь под влиянием протеолитических ферментов гноя она расплавляется, и гной проникает в межмышечный массив. Здесь также возникает гиперемия, тромбирование сосудов, васкулиты, некроз мышечных волокон и фасциальных прослоек. Макроскопически вовлеченные в воспалительный процесс мышцы становятся плотными, сероватыми. Образуются отдельные гнойные полости, очаги кровоизлияний с обширными перифокальными воспалительными инфильтратами, в которых четко прослеживаются жировые капли. Постепенно воспаление распространяется на подкожную клетчатку и кожу. В содержимом гноя кроме капелек жира можно найти и мелкие секвестры.
Наряду с процессами разрушения, деструкции костной ткани возникают и развиваются процессы пролиферации. Они прослеживаются во всех тканях, где есть воспаление, деструкция и некроз. В этом процессе активную роль играют клеточные элементы соединительной ткани. Процессы пролиферации начинаются после восстановления кровообращения либо прорастания новых сосудов. Вновь образованная соединительная ткань заполняет полости резорбции кости, наблюдается очаговая клеточная инфильтрация костного мозга. Активно развиваются репаративные процессы со стороны эндоста, эндотелия сосудов. По ходу гаверсовых каналов также прорастает соединительная ткань. Участки омертвевшей ткани окружаются грануляциями, которые в последующем уплотняются, формируя грануляционный вал. Особенно бурно протекают пролиферации в надкостнице, за счет которой формируется новая кость.
