Патологическая анатомия - остеомиелит у детей
ГЛАВА 2
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патологическая анатомия гематогенного остеомиелита была хорошо изучена в конце прошлого и в начале этого столетия, когда широко применяли трепанацию и резекцию кости, а особенно ампутацию. После того как была выработана методика получения экспериментального остеомиелита, стали изучать воспалительные процессы в кости на животных. Некоторые авторы эти данные переносили без достаточной критики в клинику остеомиелита у человека. В лаборатории, руководимой проф. В. Г. Штефко, при содействии старшего лаборанта Л. Е. Ивановой мы исследовали 50 длинных трубчатых костей у детей, умерших от гематогенного гнойного остеомиелита в разные сроки заболевания. Исследования эти производились путем гистологических срезов через всю кость, по методу, разработанному в данной лаборатории. Это позволило изучить процессы воспаления кости в целом, что не удавалось предыдущим исследователям, когда изучали кусочки кости величиной всего 2—3 мм. Этот .метод использовал и С. М. Дерижанов при изучении патологической анатомии остеомиелита. При исследовании мы декальцинировали кости азотной кислотой с последующей обычной обработкой и заливкой в целлоидин- препараты окрашивали эозингематоксилином и по ван Гизону.
ХАРАКТЕРИСТИКА ПАТОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ В ОСТРОЙ СТАДИИ
При остром гематогенном остеомиелите у детей патологоанатомическая картина весьма разнообразна и характеризуется сочетанием процессов разрушения и новообразования кости. Воспалительный процесс в значительной степени протекает в сосудах, костном мозгу и окружающих кость мягких тканях.
Заболевание начинается с того, что на одном или нескольких участках метафиза, эпифиза или, реже, диафиза развивается реактивное воспаление в виде гиперемии, отека, замедления тока крови, расширения кровеносных сосудов и инфильтрации в мелких сосудах с выхождением через измененные стенки сосудов красных и белых кровяных телец (рис. 1).
Рис. 1. Остеомиелит большеберцовой кости. Длительность заболевания 5 дней. Видны расширение капилляров и стаз крови в них.
Ткань костного мозга становится полнокровной, инфильтрируется большим количествам лейкоцитов, отмечаются кровоизлияния. Вскоре образуются тромбы в сосудах, развиваются тромбартерииты и тромбофлебиты. Наряду с воспалительными процессами в сосудах имеются межклеточная инфильтрация и серозное пропитывание костного мозга. Одновременно с этим можно обнаружить в большом количестве колонии кокков, расположенные непосредственно в костномозговой ткани. При поражении хрящевых эпифизов скопления кокков отмечаются как по ходу сосудов, так и в межклеточных пространствах хряща. Образуется серозно-кровянистый экссудат с обильным количеством белых кровяных телец и размножившихся клеток костного мозга, которые затем подвергаются зернистому и жировому перерождению. Костный мозг размягчается, делается темно-красным или серовато-желтым, пропитывается лейкоцитами, в нем видны кровоизлияния (рис. 2).
Рис. 2. Остеомиелит большеберцовой кости. Длительность заболевания 5 дней.
а — очаги распада миелоидной ткани- б — кровоизлияние- в — расширенные капилляры- г — дефект коркового слоя.
При образовании гноя костный мозг изменяет свою консистенцию, освобождает жир, который примешивается к продуктам воспаления. Воспалительный процесс, не ограничивается губчатой тканью метафиза и костномозговым каналом, а переходит на корковый слой кости и надкостницу или же при локализации в эпифизе захватывает его целиком или большую часть и распространяется на суставы.
Необходимо отметить, что при первичном поражении в метафизе реактивные изменения в сосудах и костном мозгу можно установить не только в начальных очагах воспаления, но и в остальной части диафиза, а также в противоположном метафизе в виде отека костного мозга, полнокровия и кровоизлияний. На некоторых препаратах видно, как воспалительный процесс диффузно захватывает значительную часть кости, причем быстро вовлекаются и мягкие ткани. В относительно редких случаях тотального или диффузного остеомиелита поражалась вся кость. При дальнейшем развитии воспалительного процесса количество лейкоцитов и размножившихся клеток молодой соединительной ткани увеличивается, также увеличивается и экссудация- образовавшийся вначале серозно-кровянистый выпот становится гнойным.
Наряду с этим выявляются дегенеративные изменения в клетках костного мозга с последующим некротическим распадом миелоидной ткани, прилегающей к колониям кокков.
Рис. 3. Дегенерация миелоидных элементов.
а — дегенерирующие миелоидные клетки с ячеистой протоплазмой и эксцентрически расположенным ядром- б — нормальные миелоидные клетки.
В начальных стадиях остеомиелита можно отметить на удаленных от места оседания бактерий участках, как миелоидные элементы группируются в небольшие скопления, ядра их сморщиваются, в них наблюдается пикноз, что придает им более темный вид по сравнению с окружающей костномозговой тканью. В последующем течении воспалительного процесса клетки костного мозга значительно увеличиваются в размере, принимают пузырькообразный вид, причем ядро располагается эксцентрично (рис. 3). В случаях бурного течения остеомиелита мы находим клетки гигантских размеров (в 40—50 раз больше нормы) с ячеистой протоплазмой. В дальнейшем резко измененные ядра распадаются (рис. 4). Крупные скопления таких дегенеративных клеток являются основной составной частью гнойных очагов. При этом центральная часть очага состоит из распавшейся клеточной протоплазмы и обломков ядер, в периферической же зоне находятся дегенеративные миелоидные клетки.
Надо полагать, что эти измененные миелоидные клетки С. М. Дерижанов принимал за клетки жировой ткани, указывая, что в некоторых местах жировые клетки костного мозга необыкновенной величины, ядра их преимущественно располагаются в центре, многие из них пикнотичны и вакуолизированы. Фрейнд (Freund, 1932) отмечает, что вблизи остеомиелитических очагов часто встречаются клетки, не похожие на миелоидные, с крупным светлым ядром и очень большим протоплазматическим телом, не всегда резко ограниченным. Это, по-видимому, ретикуло клетки.
Помимо миелоидных клеток, подвергшихся некротическому распаду, на ряде препаратов можно видеть набухание соединительной ткани вокруг сосудов с соответствующим сужением их просвета. Намечается также пролиферация соединительной ткани и капилляров с замещением ткани костного мозга грануляциями. Молодая соединительная ткань разрастается между костными балками, а затем переходит на надкостницу. В некоторых случаях наблюдались также явления гемолиза- при этом в костном мозгу можно было обнаружить большие лакуны, выполненные гемолизированной кровью.
Что же касается коркового слоя, то воспалительные явления, развиваются главным образом в гаверсовых каналах. Здесь мы также наблюдаем расширение кровеносных сосудов с большим количеством крови в них, что придает диафизу вме сто обычного однообразного желтовато-беловатого цвета синеватый оттенок В дальнейшем образуется воспалительный вы пот, состоящий из жидкой части крови и лейкоцитов, которые вышли через измененные стенки расширенных вен и капилляров, и распадающихся клеток некротизированной миелоидной ткани. К ним присоединяются круглоклеточные инфильтраты, образовавшиеся в результате размножения клеток соединительной ткани, окружающей сосуды в гаверсовых каналах. Местами видны колонии кокков (рис. 5) и тромбы в сосудах. Воспалительный выпот вскоре становится гнойным, скапливается внутри гаверсовых каналов вокруг кровеносных сосудов и сдавливает их. Это приводит к нарушению питания и разрушению вещества кости, в результате чего гаверсовы каналы расширяются, кость становится более рыхлой и порозной. Вследствие образования новых сосудов имеет место и остеолиз.
Рис. 4. Вакуолизация протоплазмы дегенеративных миелоидных клеток и распад клеточного тела.
Рассасывание кости происходит, таким образом, по типу разрежающего остита. Кость разрыхляется, становится красной, кровоточивой- в ней образуются дефекты, борозды, слепые каналы и отверстия, а также неправильной формы полости, наполненные гноем. Гной пропитывает и соседние участки кости, образуя множественные разной величины и формы очаги некроза и инфильтрации круглоклеточными элементами и полинуклеарами. Эти очаги вначале отделены один от другого сохранившимися костными балками, а затем отдельные полости сливаются вместе. Сюда присоединяется нагноительный процесс в костномозговом канале, в результате чего образуется одна сплошная полость на большем или меньшем протяжении кости.
В более редких случаях воспалительный процесс течет по типу уплотняющего остита — остеосклероза. При этом на стенках костных каналов происходит отложение вновь образованной костной ткани, что ведет к сужению просвета каналов и местами даже к полной их облитерации.
При поражении эпифиза в нем также происходят процессы деструкции. В хряще образуются узуры и более крупные разрушения. Суставной хрящ местами истончен, местами пробуравлен тонкими круглыми каналами, ведущими в подсиновиальную соединительную ткань. 
Рис. 5. Колонии кокков в очаге некроза.
В участках эпифиза, прилегающих к пораженным отделам хряща, костный мозг заполнен фиброзной тканью- в нем расположены остеомиелитические очаги.
Омертвению кости при остром гнойном остеомиелите способствует и переход процесса на надкостницу и мышцы. В начале заболевания периост не изменен, вскоре под влиянием кокков и их токсинов он вовлекается в воспалительный процесс. Наступает пролиферация поднадкостничного слоя — надкостница утолщается, в ней разрастается соединительная ткань, сосуды переполняются кровью- образуются скопления форменных элементов и мутный экссудат. Вследствие присоединившихся кровоизлияний экссудат становится геморрагическим. Вскоре под влиянием повышенного давления гнойное содержимое костномозговой полости выходит под надкостницу, образуя поднадкостничный абсцесс. Гной сначала жидкий, затем густой, сливкообразный, беловатый с желтым оттенком, содержит много жировых капель из вещества костного мозга.
Рис. 6. Остеомиелит локтевой кости (ребенок В., 8 лет).
а — некротический очаг- б — поражение эпифизарного хряща- в — внедрение инфекции в суставной хрящ- г — гнойные очаги в мышцах- д — отслойка надкостницы.
По мере скопления гноя надкостница отслаивается на значительном протяжении. Прочность и эластичность надкостницы, особенно у детей, и легкая ее отслаиваемость являются причиной того, что она долгое время не перфорируется, а все более и более отделяется от кости. Таким образом, может получиться обширная отслойка, занимающая весь диафиз (рис. 6).
В начале воспалительного процесса сосудистая связь между надкостницей и костью еще цела, но позднее она нарушается.
Воспалительные явления могут начаться первично во внутренних слоях надкостницы. Кровеносные сосуды ее расширяются, переполняются кровью: образуется воспалительный выпот, который распространяется по тканевым промежуткам периоста и растягивает их. Надкостница разрыхляется, отделяется от кости, под ней образуется скопление гноя. Вследствие происходящего при отслойке надкостницы разрыва проникающих в кость сосудов, а отчасти также вследствие тромбоза может нарушиться питание кости.
По мере дальнейшего развития воспалительного процесса надкостница перфорируется гноем и разрушается. Вследствие этого гной изливается между мышцами, образуя межмышечные скопления и затеки. При этом окружающие мышцы, фасции, межмышечная жировая клетчатка отвечают на вторжение гноя воспалительной реакцией. В мышцах образуются очаги некроза и инфильтрации одноядерными клетками- в них видны микрококки, из окружающей соединительной ткани развиваются грануляции. Следует отметить, что гной, прорывающийся через надкостницу из костной полости и поднадкостничного пространства, не всегда прокладывает себе прямой путь в подкожную клетчатку, а образует затеки по межмышечным и межфасциальным прослойкам. Вовлеченные в воспалительный процесс мышцы иногда имеют вид плотной студенистой массы, что может представлять трудности для дифференциальной диагностики с опухолью. В дальнейшем гной прорывается в клетчатку, вызывая подкожную флегмону и абсцесс. Вскоре в воспалительный процесс вовлекается и кожа, и гной прорывается наружу- чаще, однако, гнойник значительно раньше опорожняется разрезом. Гной может проникнуть и в сустав с последующим гнойным его поражением.
Важной составной частью клинической и анатомогистологической картины острого остеомиелита является некроз костной ткани. В результате нагноительного процесса в костномозговой полости, костных каналах и под надкостницей разрушаются все питающие кость сосуды или значительная их часть. В них образуются тромбы, развиваются тромбартерииты и тромбофлебиты- вследствие этого кость лишается питания на известном протяжении, что ведет к омертвению больших или меньших ее участков. Большую роль при этом играют и жизнедеятельность бактерий, выделение ими токсинов, образование продуктов распада тканей.
При расположении воспалительного очага на поверхности кости процесс может ограничиться омертвением только поверхностных ее слоев. Образующийся при этом кортикальный секвестр оказывается расположенным под надкостницей, откуда выделяется наружу вместе с гноем после разреза или самопроизвольного вскрытия поднадкостничного гнойника.
При гнойном воспалении одного костного мозга омертвевают те участки кости, которые прилежат к костномозговому каналу. Уже через 8—10 дней после начала заболевания можно видеть среди выполняющего костномозговой канал гноя тонкие костные иглы и совершенно свободные небольшие костные пластинки. При дальнейшем развитии процесса образуется уже большой омертвевший участок кости, прилегающей к внутренней поверхности коркового слоя. При отграничении воспалительного процесса этот омертвевший участок кости изолируется в костномозговой полости, вследствие чего образуется внутренний, или центральный, секвестр, имеющий обычно трубчатую или желобоватую форму. Иногда в одной и той же кости, пораженной остеомиелитом, развиваются с некоторыми промежутками два и больше совершенно разделенных друг от друга гнойника, в результате чего могут возникнуть несколько центральных, пли внутрикостных, секвестров.
При поражении эпифиза в нем образуются полости, содержащие маленькие ломкие секвестры сероватого цвета. В отдельных случаях, если флегмона костного мозга и отслойка надкостницы простираются от одного эпифиза до другого, диафиз может оказаться совершенно изолированным от эпифизов и надкостницы со значительным нарушением его питания на большом протяжении. Суставные концы остаются при этом жизнеспособными, так как снабжаются кровью из сосудов суставной сумки (рис. 7). Необходимо отметить, что причиной отделения диафиза или его отдельных участков является внутрикостное нагноение на границе со здоровой костью (рис. 8).
Рис. 7. Остеомиелит бедра (ребенок С., 5 лет). Длительность заболевания 20 дней. Разрушение эпифизарного хряща, отторжение эпифиза.
а — участок некроза миелоидной ткани- б — очаги распада миелоидной ткани- в — отторжение эпифиза- г — разрушение эпифизарного хряща- д — поднадкостничный гнойный очаг.
Поэтому отделение диафиза еще не означает некроза- последний зависит от дальнейшего развития инфекции и, в особенности от степени поражения надкостницы. Вследствие омертвения костной ткани у зоны роста может получиться отделение эпифиза — эпифизеолиз- то же происходит и у апофизов. При этом нужно отметить, что во многих случаях отторгнутые эпифизы и апофизы имеют строение живой ткани.
Рис. 8. Остеомиелит верхнего отдела большеберцовой кости.
(ребенок С., 11 лет). Длительность заболевания 80 дней.
Внутрикостное нагноение близ эпифиза.
а — полость в метафизе- б — разрушение эпифизарного хряща, переход воспалительного процесса на эпифиз- в — очаги некроза- г — секвестр- д — новообразованная костная ткань- е — грануляционная ткань.
