Пути проникновения и распространения инфекции - остеомиелит у детей
ПУТИ ПРОНИКНОВЕНИЯ И РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ. СОСУДИСТАЯ ТЕОРИЯ БОБРОВА—ЛЕКСЕРА
Значение расстройств кровообращения в возникновении остеомиелита отмечено уже давно. В этом отношении долгое время считалась общепризнанной сосудистая теория, согласно которой инфекция возникает вследствие бактериальной эмболии сосудов, причем закупорка избирательно происходит там, где хорошо выражена сосудистая сеть и замедлен ток крови. На роль сосудов в возникновении остеомиелита первый указал А. А. Бобров в 1888 г. В своем выступлении на 3-м съезде русских врачей, посвященном памяти Н. И. Пирогова, он подчеркнул, что остеомиелит преимущественно локализуется в метафизах и притом у детей. Объяснял он это тем, что система питающей кость артерии, разветвляясь, образует в метафизе обширную сеть, в которой ток крови резко замедляется. Это особенно выражено около эпифизарного хряща, где в капиллярах имеются как бы выпячивания, бухты, в которых легче может застрять всякое инородное тело, в том числе и пиогенные микробы.
Леке ер изучал расположение сосудов в различных отделах кости на трупах новорожденных детей. Он инъецировал в сосуды взвесь ртути в скипидаре и затем производил рентгеновские снимки. При этом среди артерий диафиза ему удалось выделить еще особую группу так называемых метафизарных артерий, проникающих в кость на концах диафиза и играющих существенную роль в питании кости. Таким образом, он стал различать не две, а три области кровоснабжения кости: диафизарную, эпифизарную и метафизарную. Лексер также нашел, что питающие артерии делятся в костно-мозговом канале на восходящую и нисходящую ветви. Они направляются к соответствующим метафизам и образуют там близ эпифизарной линии конечные разветвления в виде пучков, не находящихся в соединении друг с другом, в то время как в эпифизе и диафизе имеется много анастомозов. При этом связь между эпифизам и диафизом осуществляется во всех возрастах с помощью перфорирующих сосудов, проходящих в эпифизарном хряще от метафизарных артерий.
Далее Лексер показал, что поперечник артерий после прохождения их через корковый слой увеличивается в 5 раз, соответственно чему уменьшается скорость тока крови. Замедлению циркуляции способствует и образование сосудистых щелей между хрящевыми клетками, что благоприятствует оседанию и развитию в них воспалительного очага. Замедление тока крови в капиллярах костей молодых животных близ зоны роста экспериментально показали также Л. К. Нейман, Гуссенбауэр (Gussenbauer) и др. А. И. Греков, Н. П. Гундобин также
отметили, что богатство детской губчатой кости сосудами обусловливает развитие остеомиелита и является главной причиной его частой локализации в трубчатых костях. Наличие богатой сети тончайших сосудистых сплетений в метафизах и эпифизах подтверждали М. К. Гитис, Э. М. Кисель-Рябцева и др. При этом механизме оседания и распространения инфекции большое значение имеют не только артерии, но и вены. Л. Ловшин, О. А. Рустицкий, О. А. Добровольский находили, что в костном мозгу имеется замкнутая венозная система в виде широких тонкостенных каналов (венозных синусов).
Однако данные Лексера и других авторов о концевом характере диафизарных и эпифизарных артерий у детей до окостенения эпифизарного хряща подтверждаются не всеми исследователями.
М. Г. Привес обнаружил, что у человека внутрикостные артерии имеют концевой характер лишь у плодов, новорожденных и в раннем детском возрасте, а далее в процессе окостенения и слияния отдельных частей все группы артерий соединяются между собой и образуют единую артериальную систему. Исследования В. Г. Штефко показали наличие у новорожденных мощной диафизарной артерии и ее разветвлений, а также густой сети сосудов, не связанных с сосудами эпифиза (рис. 15). У детей в возрасте 4 лет диафизарная артерия и ее разветвления меньше, метаэпифизарная сеть реже, по достаточно густая- между сосудами эпифиза и метафиза намечаются анастомозы (рис. 16). У взрослых мета-эпифизарная сеть более редкая, диафизарная артерия еще меньше, все группы артерий соединены между собой в одну артериальную систему (рис. 17).
А. А. Хонду, пользуясь методом наливок тонкими контрастными смесями, обнаружила уже в раннем детском воз раю то анастомозы между сосудами эпифиза и диафиза в виде ветвей, перфорирующих ростковый хрящ. Г. Ф. Всеволодов считает, что венозные системы диафиза и эпифиза тесно связаны посредством тонких венозных стволиков. Эти данные нуждаются еще в проверке, так как наличие нескольких тонких сосудов, проходящих через зону роста, не определяет еще путей распространения инфекции. В этом отношении мы можем сослаться на Б. В. Огнева, который, применив метод инъекции тончайшей туши, нашел обилие сосудистых коллатералей. Вместе с тем Б. В. Огнев считает основные сосуды костно-мозгового канала относительно замкнутыми. По его мнению, дело не только в том, имеются или нет анастомозы между внутрикостными артериями, а в калибре этих анастомозов, характере разветвления сосудов в кости.
Кокковую эмболию находили в капиллярах только в 3 случаях, зато на многих препаратах находили образование тромбов в сосудах и наличие эндартериита и тромбофлебита (рис. 18 и 19).
Рис. 15. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у новорожденного (по В. Г. Штефко и А. И. Струкову).
Рис. 17. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у взрослого (по В. Г. Штефко и Л. И. Струкову).
Рис. 16. Схема кровоснабжения большеберцовой кости у ребенка 4 лет (по В. Г. Штефко и А. И. Струкову).
Таким образом, роль внутрикостной сосудистой системы в патогенезе остеомиелита нельзя игнорировать, хотя С. М. Дерижанов и отрицает какое-либо значение сосудов в механизме возникновения остеомиелита. Он указывает, что ему, Лексеру и др., не удалось обнаружить в просветах сосудов бактериальных эмболов. Действительно, трудно найти эти первичные очаги в начальных стадиях остеомиелита. Мы выявили во внутрикостных сосудах обнаружила в своих опытах по А. А. Хонду.
Сосудистая теория Боброва-Лексера долгое время считалась общепризнанной. Виленский (1934) основным моментом во всем патологическом процессе считает эмболию и тромбоз сосудов. 
Рис. 18. Капилляр, забитый кокками.
Возникновение и распространение инфекции зависят, по его мнению, только от характера закупорки внутрикостных сосудов и связанных с этим расстройств кровообращения. Однако сосудистая теория не объясняет ряда вопросов, связанных с патологией кости, в частности причин развития некроза при остеомиелите. Попытки Лексера, Виленского и др. связать эти некрозы с закупоркой концевых сосудов бактериальными эмболами или даже с тромбозам питающей кость артерии вызывают большие сомнения.
Мюллер, Кох (Muller, Koch) экспериментально установили, что перевязка питающей артерии или закупорка ее эмболами не препятствует достаточному притоку крови к костному мозгу.
Рис. 19. Образование тромба в кровеносном сосуде с разрушением его стенки.
Некроз кости удалось получить экспериментаторам лишь при введении в кость ртути, кротонового масла, порошка угля. М. И. Сантоцкий (1941) провел ряд опытов по нарушению кровообращения кости. При этом он нашел, что только удаление надкостницы и пересечение питающей артерии вели к некрозу и секвестрации значительных участков диафиза. Очаги разрежения и массивный некроз вызывало также введение ртути.
В. И. Стецула и В. П. Штин (1962) заполняли просвет главной питающей артерии плечевой кости собак 50% взвесью металлического серебра в 2% растворе желатины и, судя по контрольным рентгеновским снимкам, получали закупорку внутрикостных сосудов. Это приводило к распространенному некрозу кости с последующим ее склерозом. Данные опыты также показывают, что лишь нарушение кровообращения всей сосудистой системы кости ведет к ее некрозу на большем или меньшем протяжении.
Однако при присоединении инфекции условия возникновения некрозов меняются. Здесь не обязательна закупорка всей сосудистой системы, питающей кость. Необходимо учесть действие токсинов и других продуктов жизнедеятельности возбудителей инфекции. Известно, что патогенные штаммы стафилококков выделяют коагулазу, под действием которой наступает свертывание крови и межтканевой жидкости, что создает условия для тромбоза сосудов. Интересны опыты, проведенные 3. П. Лубегиной, В. И. Стецулой и соавторами (1962). Они вводили в просвет главной питающей артерии плечевой кости 0,15—0,4 мл 10% взвеси угля в 2% растворе желатины, содержащей культуру золотистого гемолитического стафилококка, в результате чего возникал инфицированный тромбоз внутрикостных сосудов и, как правило, развивался остеомиелит. Отсюда авторы пришли к заключению, что наряду с гноеродным возбудителем необходимым звеном в патогенезе остеомиелита является тромбоз внутрикостных сосудов. Д. Г. Рохлин, В. А. Башинская (1959) объясняют возникновение и развитие остеомиелита длительным спазмом сосудов, наступающим в ответ на различные чрезмерные раздражения, исходящие из внешней среды. В зависимости от анатомо-физиологических особенностей кости и иммунобиологического состояния организма спазм сосудов может определять различные течения заболевания. На основании этого В. А. Башинская сенсибилизировала кроликов и после введения разрешающей дозы сыворотки вводила им лечебные дозы ганглиоблокирующих средств, и у 90% кроликов остеомиелит не развился. Она также стала лечить ганглиоблокаторам группу заболевших кроликов и добивалась у них полного выздоровления. Расстройство кровообращения как причину возникновения остеомиелита отмечают Н. Н. Еланский, М. Л. Дмитриев, Фрейлих, Ратке, Грундман (FrohJich, Rathke, Grundmann) и др.
Таким образам, теория Боброва—Лексера не потеряла своего значения и до настоящего времени как теория подсобная, объясняющая многие вопросы патологии кости в сочетании с другими данными, значительно дополняющими и развивающимися.
