Патоморфология подострого и хронического остеомиелита - лечение остеомиелита у детей
По данным А. А. Диковой и О. А. Копосова (1974), при подостром остеомиелите наблюдаются выраженные репаративные процессы, хотя по-прежнему превалирует разрушение кости. Переход подострой стадии в хроническую характеризуется наличием омертвевшей кости (И. С. Венгеровский, 1964).
Лишенные остеоцитов губчатые и трубчатые участки кости окружены грануляционной тканью желтого или белесоватого цвета, края их истончены и изъедены. В полостях формирующихся секвестров можно увидеть очаги кровоизлияний, скопление гнойного экссудата, которые поддерживают нагноительный процесс. Поэтому соединительная ткань не только развивается, но и разрушается. Если этот процесс располагается внутри кости, грануляционная ткань уплотняется, по ходу вновь образованных сосудов происходит обызвествление, идет активная регенерация за счет клеток эндоста, гаверсовых каналов и т. д. В конечном итоге секвестр со всех сторон окружается плотной костной капсулой.
При расположении подобных участков мертвой кости под периостом грануляционный вал формируется за счет соединительной ткани, периферическая часть которой постепенно становится грубой и плотной. В мышцах и подкожной жировой клетчатке очаги разрушения формируются в виде затеков, которые открываются наружу свищами.
Рис, 1. Виды секвестров:
1 — кортикальные- 2 — центральные- 3 — тотальные
Клетки, непосредственно окружающие секвестр, большие, круглой формы, между ними располагается значительное количество новообразованных сосудов, часть которых вновь подвергается воспалению и некрозу. К периферии уменьшается количество сосудов, клетки вытягиваются в длину, между ними хаотично размещены коллагеновые волокна. Наружная часть грануляционного вала имеет много коллагеновых волокон, между которыми проходят вытянутой формы фибробласты и небольшое количество сосудов. В отдельных участках указанная структура нарушается из-за наличия в них свищевых ходов, полостей, очагов некроза. По мере увеличения срока заболевания, стихания гнойного процесса репаративные процессы активизируются, мелкие секвестры постепенно рассасываются либо отходят через имеющиеся свищевые ходы. Крупные секвестры в зависимости от размеров и механизма их образования делят на тотальные и частичные- по локализации — центральные и кортикальные, метафизарные и диафизарные- по строению — трубчатые и губчатые (рис. 1). При нарушении костномозгового кровообращения формируются эндостальные, или центральные, секвестры. При значительных отслоениях надкостницы и нарушении периостального кровообращения образуются кортикальные секвестры. Если нарушено эндостальное и периостальное кровообращение, то происходит омертвение кости, образуются тотальные секвестры.
Формируются секвестры в течение 2—3 мес. и более. В этот период можно наблюдать цепочки остеокластов, расположенные по краям омертвевшей кости, за счет которых идет процесс лакупарной резорбции. Значительную роль в лизисе и отделении мертвой кости от живой играют сосуды, которые, проникая вглубь, образуют больших или меньших размеров полости. Этот процесс активно развивается по системе гаверсовых каналов, куда врастают новые сосуды, способствуя рассасыванию омертвевшей кости. И, наконец, рассасывание секвестров происходит с помощью протеолитических ферментов гноя и грануляционной ткани. Одновременно с этим образуется новая кость. Она окружает секвестр в виде капсулы, благодаря чему восстанавливается непрерывность кости. В образовании новой кости принимают участие клетки эндоста, периоста, адвентициальные клетки сосудов. Кроме прямого процесса костеобразования регенерация осуществляется и непрямым путем — через этап метаплазии. В этом процессе принимают участие соединительнотканные элементы и хрящевые клетки. Наиболее активное участие в образовании секвестральной коробки принимает надкостница. После восстановления кровообращения в ней под влиянием продуктов распада начинают активно размножаться клетки камбиального слоя. Новая кость вначале имеет вид тонких пластинок, на которые вскоре откладываются голи извести. Постепенно секвестральная коробка становится более плотной, мощной.
Между новой и омертвевшей костью имеется гнойно-геморрагический экссудат, а также соединительнотканная прослойка. По ходу кортикальной коробки открываются свищевые ходы, заполненные грануляциями. По ним выделяется гной, отторгаются мелкие секвестры.
При наличии тотальных секвестров воспалительные и некротические процессы поражают чаще всего все ростковые элементы кости. У таких больных вокруг секвестра образуется грубая фиброзная капсула, а в последующем формируются костные дефекты либо ложные суставы.
В более благоприятных случаях процесс регенерации идет за счет всех элементов костеобразовательного процесса. Диафиз кости резко увеличивается в диаметре, костномозговой канал резко суживается, а порой отсутствует совсем. Развивается характерная для остеомиелита картина склероза, которая сохраняется в течение многих лет, даже если нет рецидивов.
Нередко очаги некроза чередуются со склерозированными участками, при этом кость приобретает пестрый рисунок.
В мягких тканях продолжается воспалительный процесс, он поддерживается за счет секвестров. При длительном его течении формируются обширные затеки, свищевые ходы, грубые спаянные рубцы. В мышцах исчезает либо плохо просматривается поперечная исчерченность. Грубые рубцовые изменения отмечаются в коже вокруг свища.
Длительное нарушение функции приводит к атрофии и укорочению конечности. При расположении воспалительного очага вблизи сустава развивается реактивный либо гнойный артрит, в последующем могут возникать контрактура, тугоподвижность, анкилоз либо патологический вывих. Деструкция росткового хряща заканчивается деформацией либо укорочением конечности.
