Обоснование ранней щадящей декомпрессии интрамедуллярного очага - лечение остеомиелита у детей

Патогенетическое обоснование ранней щадящей декомпрессии интрамедуллярного очага в сочетании с внутриочаговой антибиотикотерапией

Гематогенный остеомиелит является проявлением септикопиемии с локализацией очага в кости. Поэтому, если антибиотики (при чувствительной к ним бактериальной флоре) назначают в период бактериемии или в первые часы локализации процесса в кости (стадия гиперемии, серозного воспаления), когда там расширены артериолы, венулы, капилляры и гиперемия сочетается с ускоренным кровотоком и артериализацией всего капиллярного русла зоны воспаления, терапевтическая концентрация антибиотиков в крови достигает очага воспаления и действует на микрофлору губительно независимо от способа их введения (И. В. Давидовский, 1969). Только этим можно объяснить хорошее действие антибиотиков при использовании их в первые дни заболевания и резкое снижение эффективности антибактериальной терапии после 3—5-го дня заболевания.
В силу биохимических, ферментативных процессов в очаге воспаления быстро нарастает гидратация тканей, повышается онкотическое и осмотическое давление. В замкнутой ригидной костной трубке развивается значительное внутриочаговое напряжение, вследствие чего ущемляются, сдавливаются, анемизируются ткани, а в конечном итоге и отмирают (И. В. Давидовский, 1969).
При остеомиелите внутрикостное давление повышается до 300—500 мм вод. ст. Поэтому необходима ранняя остеоперфорадия, которая снижает внутрикостное давление, улучшает кровообращение, а следовательно, увеличивает контакт антибиотиков с микрофлорой. Но этого можно достичь, если декомпрессию произвести на раннем этапе развития воспалительного процесса (стадии гиперемии, серозного воспаления). Если же серозное воспаление перешло в гнойное и развилась напряженная флегмона костного мозга, то гной под давлением через гаверсовы каналы просачивается под надкостницу, отслаивает ее и механически нарушает периостальное кровообращение. Кроме этого, поврежденные сосуды, вовлеченные в воспалительный процесс, тромбируются. Вокруг очага воспаления развивается так называемый вторичный тромбартериит, тромбофлебит. В этих условиях декомпрессия обеспечивает отток гноя, однако вторичные изменения в сосудах (тромбартериит, тромбофлебит) остаются. По этой же причине лекарственные вещества плохо проникают в очаг пораженной кости. Я. С. Яцкевичус (1952) при остеомиелите вводил в гнойные очаги пенициллин в  дозе 100 000 ЕД и обнаруживал антибиотик в раневом секрете или гнойной полости даже спустя 48 ч (2,4—4,8 ЕД в 1 мл). При введении же пенициллина внутримышечно он не обнаружил в очагах поражения этого антибиотика уже через 8 ч. G. Rothe, F. Fleming (1953) в опытах на кроликах доказали, что антибиотики проникают в очаг воспаления только на протяжении 36 ч от начала развития процесса, то есть в фазе гиперемии и отека.
Аналогичные данные в экспериментах на собаках получили З. П. Лубегина, В. И. Стецула, Н. Н. Пономаренко (1962). Дальнейшее развитие воспалительного процесса в подострой стадии идет в направлении еще большей его «изоляции». Участки некротизирующейся кости окружаются грануляциями, фиброзной тканью, а затем и склерозированной костью. Сосуды этой области значительно облитерируются. В одной и той же кости, пораженной остеомиелитом, чаще развивается не один, а несколько совершенно разделенных между собой гнойников. Все это создает трудности для антибиотикотерапии.
В современных условиях трудности значительно увеличились в связи с высокой приобретенной резистентностью стафилококковой инфекции к большинству широко применяемых антибиотиков. Однако устойчивость или резистентность носит в основном не абсолютный, а относительный характер. Так, культура стафилококка, развивающаяся на средах, содержащих 10—25 ЕД/мл пенициллина или 50 ЕД/мл стрептомицина (метод серийных разведений), считается устойчивой к данному антибиотику. Но если в очаге воспаления создать на длительное время достаточную концентрацию антибиотика, то жизнедеятельность возбудителя можно подавить. Н. И. Мельников (1962) тоже считает, что чувствительность микрофлоры к антибиотикам при местном их применении должна зависеть от концентрации препарата в очаге воспаления.
В поисках рационального метода создания высоких концентраций антибиотиков в очаге поражения при лечении гематогенного остеомиелита препараты вводили внутривенно, внутриартериально, внутрикостно и местно. Метод внутрикостного введения препаратов (интраспонгиозного) в настоящее время на основании экспериментальных и клинических исследований принято считать равнозначным внутривенному. При этом отмечено, что лекарственные вещества, вводимые в губчатую часть кости, не распространяются со костномозговому каналу, а сразу же попадают через внутрикостные венозные сосуды в общий кровоток.
Таким образом, метод внутрикостного введения антибиотиков, как и внутривенный или внутриартериальный, обеспечивает непосредственное поступление антибиотиков в сосуды. Это дает возможность создавать сравнительно высокие концентрации антибиотиков в крови, но только на непродолжительное время. Чтобы обеспечить более длительное нахождение высоких концентраций антибиотиков в пораженной конечности, большинство хирургов рекомендуют накладывать жгут выше очага поражения, а дистальнее вводят внутримышечно, внутриартериально или внутрикостно антибиотики. В результате этого в пораженной остеомиелитом конечности на 1 —1,5 ч, то есть на время накладывания жгута, создаются высокие концентрации антибиотиков. После снятия жгута в течение 5—10 мин концентрация антибиотиков падает ниже терапевтической. И. С. Венгеровский (1964) считает, что при сформировавшихся гнойниках названный метод введения антибиотиков мало чем отличается от обычных.
Нельзя не отметить, что применение метода внутрикостного или внутриартериального введения антибиотиков с наложением жгута практически неосуществимо при локализации процесса на протяжении верхней трети бедра или плеча, а также при поражении тех частей скелета, где жгут вообще невозможно использовать (ключица, ребра, кости таза и т. д.). По нашим данным, такая локализация процесса встречается примерно у 1/3 больных.
Методика внутриочагового введения антибиотиков выгодно отличается от всех остальных тем, что в силу отмеченных выше патоморфологических изменений в очаге воспаления при гематогенном остеомиелите (сдавление, тромбоз сосудов и инкапсуляция очага) введенные в него антибиотики остаются там в высоких концентрациях длительное время, то есть создаются необходимые условия для успешной борьбы с патогенной микрофлорой.
Таким образом, исходя из патоморфологических особенностей развития воспалительного процесса в замкнутой ригидной костной полости, при остром гематогенном остеомиелите необходимо сделать следующие выводы:
а) для предупреждения тяжелых циркуляторных расстройств в пораженной кости при остром гематогенном остеомиелите необходима ранняя декомпрессия внутрикостного очага воспаления-
б) учитывая вторичные сосудистые нарушения (тромбофлебит и тромбартериит) на участке пораженной кости, операция по декомпрессии внутрикостного очага должна быть максимально щадящей-
в) достичь значительной концентрации антибиотиков в очаге воспаления при остром гематогенном остеомиелите можно только при непосредственном введении их в очаг воспаления.
Для клинического решения этих вопросов важное значение имеет определение точной локализации очага и его распространенности в пораженной кости.