Характеристика гематогенного остеомиелита - лечение остеомиелита у детей
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГЕМАТОГЕННОГО ОСТЕОМИЕЛИТА У ДЕТЕЙ Клиническая и рентгенологическая диагностика
Глава I
Острый гематогенный остеомиелит относится к числу тяжелых гнойно-воспалительных процессов, наблюдаемых преимущественно в детском возрасте.
В переводе с латинского языка osteomyelitis означает «воспаление костного мозга». Однако при этой патологии в воспалительный процесс вовлекается вся конечность. Процесс начинается в костном мозге и очень быстро по сосудистым каналам распространяется на другие элементы кости и окружающие мягкие ткани.
По данным многих исследователей (К. П. Алексюк, 1967- С. Я. Долецкий, Ю. Ф. Исаков, 1970- М. Л. Дмитриев с соавт., 1973), наиболее часто остеомиелитом поражаются интенсивно растущие кости и именно те их части, которые обеспечивают максимальный рост в длину. Это подтверждается и нашими наблюдениями. Так, среди всех локализаций 33,5% приходится на бедро и 23,8% — на большеберцовую кость. По данным Н. К. Дерюго (1973), В. Н. Шилова (1974), остеомиелит длинных трубчатых костей встречается от 73 до 87,9% всех поражений у детей. Плоские, губчатые и короткие трубчатые кости поражаются реже. По нашим данным, в общей сумме они составляют 22,1%. Среди указанных локализаций чаще других мы наблюдали остеомиелит пяточной кости (4,7%), ключицы (2,5%), костей таза (4,7%) и черепа (2,4%).
Нередко наблюдается и множественный остеомиелит (И. В. Нерсесьянц, 1971).
Количество больных с множественным остеомиелитом увеличивается. Так, по данным В. Н. Каркашина (1974), В. С. Кононова и У. Ш. Шакировой (1976), в 60-е годы множественный остеомиелит составлял 11,4%, в 70-е - 20,6%.
Частота заболевания зависит от интенсивности роста ребенка. Так, дети первого года жизни составляют 30—41%, второй и третий подъемы заболевания соответствуют 6—10 и 11 — 15 годам.
В возникновении остеомиелита определенную роль играют инфицированность детского организма, перенесенные ранее заболевания, особенно такие, как катар верхних дыхательных путей, ангины, гнойно-воспалительные заболевания кожи, отиты, омфалиты и т. д.
Значительное место в механизме возникновения и частоте заболевания занимают переохлаждение, травмы, сенсибилизация организма. Этим в какой-то мере можно объяснить большую частоту заболевания среди мальчиков (Н. Б. Ситковский, Ю. П. Кукуруза, 1975).
Этиология и патогенез
Широкая распространенность стафилококка в природе, повсеместное увеличение количества и нарастание тяжести гнойно-воспалительных заболеваний, вызванных этим микробом, свидетельствуют о его устойчивости и существенном изменении морфологической структуры в процессе жизнедеятельности.
Значительно повысилась устойчивость стафилококка к антибиотикам при наличии микробных ассоциаций: патогенного стафилококка и протея, комбинации их с синегнойной палочкой и т. д. (С. Я. Долецкий, А. И. Ленюшкин, 1965- Ю. П. Кукуруза, 1973).
Вирусные инфекции нередко служат фоном для развития стафилококковых заболеваний (пневмонии, ангины, в том числе и остеомиелита). Многие авторы большое значение придают бациллоносительству. И. С. Венгеровский (1964) указывает, что при обследовании детей (231 ребенок), поступивших в клинику по поводу остеомиелита, у 42,2% был высеян стафилококк, у 20,4% — стрептококк, у 28,2 % — смешанная флора.
Значительную роль в возникновении и распространении инфекции у детей имеют кариозные зубы, воспаленные нёбные миндалины, лимфатические узлы.
Впервые модель остеомиелита была получена Becker в 1883 г. С этой целью кроликам с закрытым переломом внутривенно вводили ослабленную культуру стафилококка. Однако последующие эксперименты (Rodet, 1885- А. И. Кудряшев, 1895, и др.) показали, что большинство животных погибали от анафилактического шока, а не остеомиелита. На основании этого авторы пришли к заключению, что одной бактериемии еще недостаточно для развития воспалительного процесса в костях.
Шагом вперед в изучении патогенеза остеомиелита явились новые данные об анатомо-физиологических особенностях развития костей у детей различных возрастных групп. Проведенные исследования показали, что по мере роста происходит непрерывная перестройка, особенно эпиметафизарных зон кости, обусловленная изменением кровоснабжения. Это послужило предпосылкой для создания новой, научно обоснованной теории (сосудистой) патогенеза остеомиелита, предложенной А. А. Бобровым (1888). Бактерии оседают преимущественно в эпиметафизах в связи с замедлением тока крови, а также благодаря наличию бухт, выпячиваний в растущих сосудах. Вместе с тем А. А. Бобров указывал, что для развития остеомиелита недостаточно только оседания бактерий в метаэпифизарных отделах костей. Воспалительный процесс развивается лишь при совокупности воздействия на организм различных неблагоприятных факторов.
В 1894 г. Е. Lexer предложил тромбоэмболическую теорию патогенеза остеомиелита. Экспериментальные исследования (введение ослабленной культуры стафилококка в сосудистое русло кролика с нанесением травмы и без таковой), а также фундаментальное патогистологическое изучение системы кровоснабжения костей показали, что остеомиелит развивается в связи с септикопиемией. Преимущественную локализацию процесса в эпифизах и метафизах он объяснял богатством сосудистой сети этой области и наличием концевого типа строения капилляров. Позднее установили, что концевой тип строения сосудов наблюдается лишь у плодов и детей раннего возраста. В последующем все группы артерий соединяются, образуя единую артериальную систему кровоснабжения кости. Эти наблюдения доказали несостоятельность тромбоэмболической теории.
Одним из наиболее значительных вкладов в разработку вопросов патогенеза остеомиелита следует считать исследования С. М. Дерижанова (1940). Модель острого гематогенного остеомиелита была получена путем сенсибилизации кроликов повторным введением лошадиной сыворотки с небольшим количеством культуры ослабленного стафилококка. Разрешающую дозу указанной смеси вводили в костномозговой канал, одновременно травмировали конечность. На основании проведенных опытов автор пришел к заключению, что гематогенный остеомиелит возникает лишь в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции. Сенсибилизация может быть обусловлена рядом неспецифических раздражителей: асептический воспалительный процесс, травма, инфекционные гнойные заболевания и др. Тромбоз и эмболия, по мнению С. М. Дерижанова, никакой роли в патогенезе остеомиелита не играют.
Следует, однако, отметить, что теория С. М. Дерижанова, несмотря на ее научную обоснованность и ценность, имеет ряд недостатков. Экспериментальные исследования были проведены на взрослых кроликах, тогда как гематогенный остеомиелит поражает растущий организм. Ряд авторов провели эксперимент на молодых кроликах, но при этом не наблюдали развития остеомиелита. С. М. Дерижанов полностью отрицает роль тромбоза и эмболии в развитии остеомиелита, но не приводит фактов, опровергающих данную гипотезу.
По мнению А. А. Диковой и О. Я. Копосова (1974), первичная реакция организма на воздействие возбудителей и их токсины сводится к продолжительному спазму сосудов, дистрофическим изменениям в тканях, отеку, гиперемии, замедлению кровотока, стазу. В последующем повышенная проницаемость сосудов сопровождается выходом не только жидкой части и форменных элементов крови, но и нарушением обменных процессов. В конечном итоге набухают и гомогенизируются стенки сосудов. Воспалительный процесс в костномозговом канале является причиной повышения внутрикостного давления. Он рефлекторно распространяется на отдаленные участки кости, вторично вовлекая внутрикостные структуры.
М. Л. Дмитриев (1973) указывает, что решение вопроса патогенеза остеомиелита следует искать в изучении физиологических сдвигов различных систем организма. В связи с этим несомненный интерес представляют данные о том, что ткань костного мозга тройная к гнойной инфекции. Ретикулоэндотелиальная ткань, контролируя фагоцитоз и обладая бактерицидными свойствами, может сохранять очаги инфекции. При снижении реактивности организма, гипо- и авитаминозах инфекция активизируется, вызывая вспышки заболевания. Этому, по-видимому, способствует незрелость кости у детей, постоянная ее перестройка в процессе роста. Возможно, под влиянием совокупности приведенных факторов могут возникать спазмы, стаз в сосудах, приводящие к повышению патогенности имеющейся там инфекции.
В. С. Кононов (1974) считает, что анатомо-физиологическая незрелость кости, сосудистой сети метафиза в совокупности с такими факторами, как травма, переохлаждение, авитаминоз и др., приводят к распространению инфекции из первичного очага по кровеносным и лимфатическим сосудам в межклеточное пространство. Выделяемые стафилококковой инфекцией токсины вызывают некроз миелоидной ткани, тромбоз сосудов и дополнительное сдавление их экссудатом. Возникает замкнутый круг, который приводит к значительным нарушениям кровообращения сначала в костномозговом канале, а в последующем (при скоплении гноя и экссудата под надкостницей) и в мягких тканях.
М. В. Гринев (1972) указывает, что в механизме развития заболевания бесспорную роль играет бактериемия. Не ясен вопрос о непосредственном механизме образования некроза кости.
Бактериемия и локализация микробов в сосудах костного мозга при замедлении тока крови и затруднении оттока по венам, наблюдающиеся у детей раннего возраста, приводят к увеличению порозности сосудистой стенки и содействуют проникновению инфекции из просвета сосуда в около сосудистое пространство, то есть между стенками сосуда и гаверсова канала. Таким образом, между костными трабекулами появляется очаг воспаления, который развивается в замкнутом ригидном пространстве. Сдавление сосудов в этих условиях приводит к полному нарушению кровотока и развитию некроза кости. Поэтому, как указывает М. В. Гринев (1977), первым признаком начинающегося воспаления костного мозга является боль, свидетельствующая о повышении внутрикостного давления.
Мы полагаем (Л. В. Прокопова, А. Р. Татур, 1977), что патогенез остеомиелита нельзя рассматривать односторонне. При этом заболевании за счет сдавления сосудов извне в результате развивающегося отека в ригидных стенках гаверсовых каналов непременно нарушается микроциркуляция. Об этом свидетельствует повышенное внутрикостное давление, выявляемое при остеоперфорации либо внутриочаговом введении игл (К. П. Алексюк, 1973- К. С. Ормантаев, Т. Ж. Султанбаев, 1974- Б. В. Мейно, 1975, и др.). Однако не менее важными в патогенезе острого гематогенного остеомиелита являются внутрисосудистые расстройства микроциркуляции, повреждение самих сосудистых стенок.
Переохлаждение ребенка, травма, так называемые малые и латентно протекающие инфекции повышают сенсибилизацию организма, предрасполагая к возникновению остеомиелита.
Результатом реакции антиген — антитело является дегрануляция тучных клеток соединительной ткани, сопровождающаяся высвобождением вазоактивных веществ, среди которых особое место занимают гистамин и серотонин (А. Д. Адо, 1966, и др.). Одновременно в поврежденных элементах крови образуются и другие биологически активные вещества — катионные белки лизосом, кинины, простагландины, гепарин и др. (К. Н. Веремеенко, 1977- A. Janoff, 1972- и др.). Если гистамин и серотонин преимущественно влияют на повышение проницаемости сосудистой стенки, то нарушение коагуляции, склонность к тромбообразованию, изменение скорости кровотока, возникающие внутри микроциркуляторного русла, являются результатом воздействия накапливающихся при воспалении кининов, фибриногена, тромбина и т. д. (А. М. Чернух с соавт., 1975, и др.).
При этом развивается отек, наблюдаются внесосудистые сдавления, а также внутрисосудистая окклюзия сосудов кости, что способствует появлению клеточной деструкции — конечного результата нарушения микроциркуляции и развития воспалительного процесса при остром остеомиелите.
