Изменения реоэнцефалограмм при эпилепсии и мигрени - клиническая реоэнцефалография
Эпилепсия.
Е. С. Боришпольский и В. П. Осипов (1898) показали, что изменения кровообращения во время судорожного припадка являются не его причиной, а лишь одним из его проявлений в результате раздражения, исходящего из двигательной зоны мозга. Вместе с тем С. Н. Давиденков (1960) указывает, что нарушения кровообращения могут способствовать появлению эпилептических припадков. Последние могут наблюдаться в качестве одного из симптомов острой гипертонической энцефалопатии (Г. Ф. Ланг, 1950), развивающейся при злокачественной артериальной гипертонии на почве отека мозга и ликворной гипертензии. Semino (1962) во время приступа, эклампсии, также сопровождающейся развитием отека мозга, наблюдал резкое увеличение амплитуды РЭГ со смещением дикротической волны к основанию кривой, т. е. происходило увеличение кровенаполнения мозга на фоне понижения сосудистого тонуса.
Мы, совместно с Ю. С. Туняном, у больных эпилепсией даже в межприпадочном периоде могли отметить значительное увеличение реографических волн. Так, у больного К., 54 лет, несмотря на отсутствие припадков во время пребывания в Институте неврологии АМН СССР, выявлялось выраженное увеличение амплитуды как полушарных, так и регионарных РЭГ на фоне почти острой вершины и сглаженной дикроты (рис. 107). 
Рис. 107, Значительное увеличение амплитуды полушарных и регионарных РЭГ больного К. с большими эпилептическими припадками.
Возможно, такое заметное повсеместное увеличение кровенаполнения мозга было связано со стволовыми влияниями, так как, судя по изменениям реактивности ЭЭГ, обнаруживалось преимущественно в стволовых структурах мозга. Значительное увеличение мозгового кровотока как во время самого припадка, так и после него Meyer, Jshikawa и Lee (1964) объясняют сосудорасширяющим эффектом повышенного тканевого обмена в мозгу.
При джексоновских припадках на стороне очага реографическая волна характеризовалась довольно крутым подъемом, заострением вершины и наличием четкой дикротической волны при значительном закруглении вершины РЭГ и сглаживании дикроты на противоположной стороне (рис. 108). Таким образом, при локализации эпилептогенного очага в пределах одного полушария выявлялась четкая межполушарная асимметрия РЭГ, указывающая на снижение сосудистого тонуса на стороне очага. При этом у одних больных имелось увеличение кровенаполнения одноименного полушария, а у других изменений объемного пульса не отмечалось.
О связи этих регионарных изменений мозговой гемодинамики с эпилептогенным очагом свидетельствуют данные синхронной записи ЭЭГ и РЭГ.
Появление острых волн на ЭЭГ сопровождалось синхронным заострением вершины, увеличением дикротического зубца и амплитуды РЭГ. Затем эти изменения исчезали до следующего эпилептического разряда.
У больных с фокальными припадками, обусловленными рубцовыми изменениями в связи с оперативным вмешательством в мозгу, наблюдалась также выраженная межполушарная асимметрия РЭГ. 
Рис. 108. РЭГ больного П., 56 лет, с судорогами джексоновского типа в правой руке.
Заметная асимметрия полушарных (FМ) и затылочных (ОМ) РЭГ за счет заострения вершины пульсовых волн справа.
На стороне вмешательства реографическая волна значительно превышала таковую на противоположной стороне за счет значительного увеличения катакротической фазы кривой (рис. 109). В полушарии в данном случае имелись застойные нарушения гемодинамики) Указанные реографические застойные признаки фокальной эпилепсии помогают различить ее от джексоновской эпилепсии. Эти и другие наши наблюдения дают основание считать, что нарушения церебральной гемодинамики, сопровождающиеся отеком мозговой ткани и ликворной гипертензией, способствуют развитию эпилептического припадка.
Рис. 109. ЭЭГ и РЭГ больного М., 15 лет, с фокальной эпилепсией в связи с рубцовыми изменениями после оперативного вмешательства в правом полушарии.
Значительное закругление и уплощение полушарных РЭГ справа
Мигрень.
Характерные изменения реоэнцефалограмм отмечаются и при мигрени. Во время приступа мигрени чаще происходит увеличение амплитуды и уплощение вершины кривой на стороне головной боли (Garbini, De Marchie, 1957- Garbini, Posteli, Montali, 1957- Gentili, Lugaresi, Rebucci, I960). Zbinden (1962) у одних больных наблюдал увеличение, а у других — уменьшение амплитуды реоэнцефалограмм на стороне головной боли. У больных с очень тяжелыми приступами мигрени, согласно его данным, выраженная и стойкая межполушарная асимметрия отмечается и вне приступа. Г. И. Эниня (1962) и М. А. Ронкин (1964) также выявили межполушарную асимметрию во время приступов мигрени.
Во время мигренозных кризов мы также обнаружили выраженную асимметрию как полушарных, так и регионарных РЭГ. У одних больных на стороне головной боли реографическая волна была значительно больше, чем на противоположной стороне. Вершина кривой была более уплощена на стороне головной боли. Нередко на височных реограммах, отражающих состояние кровенаполнения и тонуса экстрацеребральных сосудов, как, например, у больной П., 40 лет, асимметрия носила противоположный полушарным РЭГ характер, т. е. большая пульсовая волна выявлялась на здоровой стороне (рис. 110). Наличие на них венозной волны указывало на затруднение оттока крови по внечерепным венам.
Рис. 110. РЭГ и реограммы больной П. с мигренью.
а — выраженная асимметрия полушарных РЭГ за счет увеличения и уплощения пульсовых волн справа и асимметрия реограмм кожно-мышечного покрова в связи с увеличением амплитуды кривой слева во время приступа болей в области правого виска- б — РЭГ и реограммы той же больной вне приступа головной боли- амплитудная асимметрия сохранилась, но форма РЭГ-волн несколько нормализовалась.
У других больных на стороне головной боли можно было отметить уменьшение кровенаполнения мозга, причем выраженная межполушарная асимметрия у больных с тяжелыми мигренозными кризами выявляется даже после приема сосудорасширяющего препарата (рис. 111).
Приведенные выше данные подтверждают общепризнанную точку зрения на патогенез мигрени, согласно которой в основе ее лежит вазомоторное расстройство — ангиодистония с развитием в одних случаях выраженного ангиоспазма, а в других — вазопареза. 
Рис. 111. РЭГ больной С. с мигренью.
а — резкое уменьшение амплитуды полушарных (FM) РЭГ слепа — на стороне мигренозных болей вне приступа: 0 -- выраженная асимметрия РЭГ сохраняется и после сублингвального применения нитроглицерина (0.0002).
Значительное закругление вершины кривой на фоне увеличения амплитуды РЭГ свидетельствует об известной роли отека мозговой ткани, застойных явлений и гипертензии в возникновении тяжелых мигренозных приступов, так как сходные изменения РЭГ наблюдаются при явлениях отека мозга и ликворной гипертензии (McHenry, 1965).
Наши наблюдения, как и данные Б. Е. Вотчала и В. П. Жмуркина (1965), показывают, что и при гипертонической болезни возникновение головных болей, особенно приступообразных, может быть связано с регионарным нарушением тонуса мозговых вен. Так, например, у больного Г., 40 лет, с гипертонической болезнью, страдающего приступами болей главным образом в области лба справа, амплитуда лобных РЭГ была значительно больше справа, чем слева, причем справа имелась венозная волна. Примерно такая же межполушарная асимметрия отмечалась и в парието-центральных отведениях (рис. 112). После сублингвального применения небольшой дозы нитроглицерина (0,00012) венозная волна не только увеличилась на лобных РЭГ справа, но и появилась во всех исследованных областях с обеих сторон. Это сопровождалось сначала резким усилением боли в области лба справа, а затем головная боль стала диффузной. Хороший терапевтический эффект кофеина в таких случаях также указывает на венозный генез головных болей (Б. Е. Вотчал и В. П. Жмуркин, 1965).
Эти наши данные подтверждают предположение А. А. Кедрова и А. И. Науменко (1954) о том, что возникновение головных болей у больных гипертонией обусловлено усилением пульсовых колебаний в венозных паузах. 
Рис. 112. Динамика регионарных лобных (Fi1) и теменно-центральных (PC) РЭГ больного Г. (гипертоническая болезнь)
1 — до, 2— после сублингвального применения нитроглицерина.
Такой механизм развития тем более вероятен, что в бедной мышцами стенке вен вряд ли возможно столь значительное повышение, чтобы скомпенсировать усиление пульсовых колебаний давления, чрезмерно при этом не растягиваясь. Кроме того, судя по нашим данным, не меньшее значение в развитии головных болей имеет растяжение вен в связи с венозным застоем и периваскулярным отеком.
