Изменения рэг при стенозе внутренней сонной артерии - клиническая реоэнцефалография
Изменения церебральной гемодинамики методом РЭГ прослежены у 58 больных со стенозом внутренней сонной артерии. Диагноз в 49 случаях верифицирован ангиографией (в том числе в 3 и на операции) и в 4 — на секции. В остальных 5 случаях диагноз был установлен на основании клинических, ЭЭГ- и РЭГ-данных. 41 человек был обследован в первые дни и недели заболевания. Из 58 больных со стенозом внутренней сонной артерии 29 были в стадии «интермиттирования неврологических симптомов», 16 — в стадии нарастающего инсульта и 13 — в стадии законченного инсульта. Хотя клиническая картина нарушений мозгового кровообращения была различной, она чаще всего проялялась остро наступающими транзиторными очаговыми симптомами, повторявшимися через разные промежутки времени (преходящие парезы, речевые расстройства, нередко перекрестные оптико-пирамидные нарушения и т. д.).
В остром и подостром периоде расстройств мозгового кровообращения у 29 из 41 больного выявлялась отчетливая межполушарная асимметрия РЭГ за счет снижения амплитуды пульсовых волн на стороне каротидного стеноза (табл. 7). Среднее значение ее на стороне стеноза составляло 0,058 + 0,0045 ом (колебания 0,32—0,92), тогда как на контралатеральной стороне оно равнялось 0,088 + 0,0062 ом (колебания 0,063—0,15ом). Коэффициент асимметрии, отражающий дефицит кровоснабжения гомолатерального полушария, колебался от 33,4 до 100%, составляя в среднем 52,4 + 4,1%. Следовательно, выявлялось заметное уменьшение кровенаполнения гомолатерального полушария. Perez-Borja и Meyer (1964) у 6 больных с односторонним стенозом внутренней сонной и позвоночной артерий наблюдали также более низкую амплитуду на стороне стеноза.
У части больных обращало на себя внимание не только уменьшение, но и неравномерность величины амплитуды реографических волн, что указывает на снижение и неравномерность кровотока в результате частичного нарушения проходимости стенозированной каротиды. На стороне стеноза отмечалось более выраженное закругление, уплощение вершины реографической волны, сглаживание и смещение к вершине дикротического зубца. Эти изменения реографической кривой проявлялись соответственно в значительном увеличении отношения длительности анакротической фазы к продолжительности всей волны. Если среднее ее значение на контралатеральной стороне равнялось 0,12 + 0,013 сек (колебания 0,06—0,23 сек), то на стороне стеноза оно составляло 0,15±0,012 сек (колебания 0,08— 0,25 сек). Процентное выражение отношения этого времени к длительности всей волны на стороне «здоровой» артерии было 19,0±1,2% (колебания 8,4—24,2%), на стороне неполной окклюзии—20+2,8% (колебания 11,2—28,3%), что указывает на заметное повышение тонуса и на большую утрату эластичности мозговых сосудов на пострадавшей стороне, чем на интактной.
Таблица 7
Средние величины реоэнцефалографических показателей у больных со стенозом внутренней сонной артерии
В графе р приводится степень достоверности различия среднего значения реографических показателей в остром и резидуальном периодах заболевания.
&rsquo-Достоверность различия среднего значения величины амплитуды пульсовых волн между стороной очага и противоположной стороной востром периоде заболевания для полушарных РЭГ р < 0,001, для реограмм виска р < 0,05, в резидуальном для обоих отведений р . 0.10.
Однако эти признаки уменьшения кровоснабжения гомолатерального полушария были менее стойкими, значительно больше варьировали и нередко быстрее сглаживались, чем при полной закупорке каротиды. Если у 12 больных с резко выраженным стенозом отмечалось значительное уменьшение амплитуды РЭГ на стороне пораженной артерии, то у 9 больных с небольшим сегментарным сужением внутренней сонной артерии не удалось выявить существенной межполушарной асимметрии РЭГ. У 5 других больных было обнаружено двустороннее увеличение реографических волн без четкой межполушарной асимметрии. У двух больных, скончавшихся в первые дни после инсульта, на секции были обнаружены обширные очаги размягчения в гомолатеральном полушарии и отек мозга. Удлинение и закругление катакротической фазы РЭГ, указывающие на затруднение венозного оттока, позволили объяснить увеличение реографических волн у этих больных отеком мозговой ткани. У остальных 3 больных с относительно легким нарушением кровообращения мозга, т. е. с небольшим падением внутрисосудистого давления (существенной асимметрии ретинального давления не отмечено) увеличение реографических волн обоих полушарий, очевидно, обусловлено компенсаторным расширением мозговых сосудов— усилением коллатерального кровотока.
Компенсаторное кровообращение, как следует из данных височных реограмм (см. табл. 7), в известной степени могло поддерживаться из наружной сонной артерии на той же стороне. На такую возможность коллатерального кровотока указывают большая амплитуда (0,067±0,003 ом) и меньшее значение отношения времени подъема анакротической фазы к длительности всей волны (18,7±1,14%) на стороне стеноза по сравнению с контралатеральной. Такое шунтирование было особенно выражено у 9 больных с выраженным атеросклерозом мозговых сосудов.
В резидуальном периоде у подавляющего большинства больных отмечалось устранение дефицита кровоснабжения гомолатерального полушария, что проявлялось на РЭГ значительным увеличением амплитуды РЭГ (0,076±0,005 ом) на стороне стеноза и соответственно сглаживанием межполушарной асимметрии РЭГ. Коэффициент асимметрии амплитуды РЭГ почти приближался к верхней границе нормы (23,4±2,8%). Вероятность случайного различия средних величин коэффициента асимметрии была меньше 0,002, а среднего значения величины амплитуды РЭГ на стороне стеноза — меньше 0,001. Значимость различия средних величин длительности анакротической фазы и ее отношения к продолжительности всей волны была ниже (р>0,05 и р=0,10). Эти данные, таким образом, указывают на высокую степень достоверности выявленных нами церебральных гемодинамических сдвигов в остром и резидуальном периодах нарушений мозгового кровообращения при стенозе внутренней сонной артерии.
Для иллюстрации этого приводим одно из наших наблюдений.
Больная В., 47 лет. Зимой 1962 г. впервые возникли кратковременные приступы онемения губ справа. Вскоре заметила, что во время волнения или утомления возникают слабость и онемение в правой руке и ноге. Вначале такое состояние продолжалось каждый раз до 1 ч и проходило бесследно. Общемозговых явлений не было. Эти приступы возникали почти ежедневно и со временем становились более интенсивными и продолжительными. С 1963 г. у больной обнаружены высокие цифры артериального давления. С января 1964 г. слабость и онемение в правой руке и ноге стали постоянными. 13/VI 1964 г. больная поступила в Институт неврологии АМН СССР с жалобами на слабость б правых конечностях.
При поступлении общее состояние удовлетворительное. Пульс ритмичный, среднего наполнения. Пульсация сонных артерий ослаблена у угла нижней челюсти с обеих сторон, больше слева. Артериальное давление 145/80 мм рт. ст. ЭКГ выявляет левограмму и умеренную синусовую брадикардию.
Очень легкая сглаженность правой носогубной складки, правосторонний спастический гемипарез. Чувствительность не нарушена. Сухожильные рефлексы повышены слева, зона коленных рефлексов расширена, справа — патологические пирамидные знаки. 20/V1 1964 г. произведена двусторонняя каротидная пункционная ангиография: слева в устье внутренней сонной артерии определяется стеноз на протяжении 1 см (глубиной 2 мм) справа на уровне 1-го шейного позвонка выявляется перегиб сонной артерии под углом 45°. Интрацеребральные сосуды патологии не представляют.
Диагноз: общий и церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, стеноз левой внутренней сонной артерии.
На реоэнцефалограммах, записанных 14/VI 1964 г. (рис. 53), выявлялась межполушарная асимметрия РЭГ — амплитуда пульсовых волн слева (0,061 ом) на 51,6% меньше, чем справа (0,093 ом). Длительность анакротической фазы РЭГ слева — 0,15 сек, справа — 0,1 сек. Отношение этого времени к длительности всей волны соответственно слева было 21,4%, справа — 14,2%, что указывает на заметное повышение тонуса мозговых сосудов в системе стенозированной артерии. О повышении сопротивления сосудов левого полушария свидетельствует меньший угол крутизны наклона анакротической фазы РЭГ слева (74°), чем справа (81)°. Амплитуда височных реограмм слева (0,085 ом), т. е. на стороне стеноза, на 30% превышала ее величину справа (0,066 ом). Это связано, по-видимому, с компенсаторным усилением кровотока из бассейна наружной сонной артерии на стороне стеноза.
Выявленное с помощью РЭГ заметное снижение кровенаполнения на стороне стеноза внутренней сонной артерии показывает, что обнаруженная при ангиографии атеросклеротическая бляшка, частично нарушая проходимость магистрального сосуда, Затрудняет кровоток через нее. Такое совпадение данных ангиограмм и РЭГ отмечалось у 35 из 49 больных, подвергавшихся ангиографии, т. е. в 71,4% наблюдений (см. рис. 47, б).
О том, что атеросклеротическая бляшка, значительно суживая просвет магистрального сосуда, явилась причиной заметного уменьшения кровотока и тем самым нарушения кровоснабжения гомолатерального полушария у данной больной, свидетельствует значительное улучшение кровоснабжения после интиматерэктомии левой внутренней сонной артерии. 
Рис. 53. Реограммы больших полушарий (FM) и кожно-мышечного покрова (TT1) больной В. до (1) и после (2) интиматерэктомии левой внутренней сонной артерии.
Как видно из данных РЭГ, произошло значительное увеличение реографических волн не только слева (0,1 ом), но и справа (0,123 ом), причем межполушарная асимметрия РЭГ не превышала верхней границы нормы (23%). Такое улучшение кровоснабжения пострадавшего полушария сопровождалось значительным клиническим улучшением. После операции прекратилось прогрессирование неврологической симптоматики, которое до того наблюдалось в течение нескольких месяцев. Слабость и онемение в правых конечностях значительно уменьшились, наросла сила, особенно в руке.
Поскольку более или менее выраженный дефицит кровополной, так и при неполной окклюзии внутренней сонной артерии, нередко по фоновым РЭГ трудно отдифференцировать закупорку от стеноза. Уточнению степени окклюзии сонной артерии может помочь исследование динамики РЭГ во время функциональных проб.
Сдавление стенозированной сонной артерии у 43 из 56 больных (76,8%) вызывало значительное уменьшение амплитуды РЭГ, в среднем на 61,3± 10,8%, только на одноименной стороне (см. рис. 50), у 7 больных (12,5%)—двустороннее увеличение реографических волн, а у 6 человек (10,7%) изменения кривых не отмечалось. При сдавлении противоположной (интактной) сонной артерии у 30 больных (53,6%) наблюдалось двустороннее уменьшение амплитуды РЭГ в среднем на 54,3± 12,7%, у 18 (37,4%)—только одностороннее снижение величины реографических волн на стороне сдавления и у 5 больных (9%) — двустороннее их увеличение. Особенно выраженное уменьшение кровотока в пострадавшем полушарии при сдавлении «здоровой» сонной артерии отмечалось у 13 больных с резко выраженным сужением магистрального сосуда. Такая резко положительная проба указывает на значительную компенсирующую роль прижимаемой сонной артерии и на недостаточность компенсации через вертебробазилярную систему. У 18 больных, у которых «проба здоровой каротиды» оказалось отрицательной (не вызывала ухудшения кровоснабжения пострадавшего полушария), сужение внутренней сонной артерии было небольшим (сегментарным) или коллатеральное кровообращение было достаточно развито не только через переднюю соединяющую артерию, но через задние соединяющие артерии.
Таким образом, в случаях полной закупорки сонной артерии резкое уменьшение амплитуды РЭГ одноименного полушария происходит при затруднении кровотока в основной компенсирующей системе- при стенозе, в зависимости от его выраженности и степени снижения кровотока, уменьшение амплитуды РЭГ в одноименном полушарии возникало в одних случаях при сдавлении самой стенозированной артерии, а в других — при сдавлении интактной сонной артерии, обеспечивающей компенсаторное коллатеральное кровообращение. Основным различием динамики РЭГ вовремя сдавления сонных артерий при стенозе было то, что у большинства больных (30 человек) значительное уменьшение кровенаполнения одноименного полушария наступало при сдавлении как стенозированной, так и «здоровой» артерии (рис. 54). Интересен тот факт, что при сдавлении стенозированной артерии изменения РЭГ нередко возникают не сразу, как при прижатии «здоровой» каротиды (через 1,5—3 сек), а значительно медленнее (через 15—26 сек).
Рис. 54. Межполушарная асимметрия РЭГ у больного X., 50 лет, со стенозом левой внутренней сонной артерии и явлениями артериита за счет снижения кривых слева. 1 — сдавление левой общей сонной артерии вызывает значительное уменьшение амплитуды полушарных РЭГ только слева- 2— правой: резкое двустороннее уменьшение полушарных реограмм и одностороннее — височных.
Не менее ценным отличительным признаком неполной окклюзии внутренней сонной артерии от ее полной окклюзии является динамика РЭГ при поворотах головы в стороны. У больных с полной закупоркой поворот головы в обе стороны не вызывает каких-либо изменений церебральной гемодинамики. При стенозе поворот головы в противоположную сторону также не вызывал изменений РЭГ, в то время как поворот головы в сторону стенозированной артерии сопровождался у 37 из 56 больных (66%) значительным уменьшением амплитуды РЭГ одноименного полушария— на 52,8±7,6% (колебания 34,8—68,3%). Еще раз заметим, что до и после функциональных проб необходимо строго следить за балансировкой реографических каналов.
Для иллюстрации этих весьма ценных для диагностики стеноза сонной артерии данных приводим одно наше наблюдение.
Больная С., 53 лет. Больна с 9 марта 1965 г., когда внезапно появились ощущение удара в голову, тяжесть в голове и слабость в ногах. Все это сопровождалось общей слабостью и прошло через 4 ч. На следующий день при измерении артериального давления была выявлена выраженная асимметрия: справа — 140/90, слева — 90/50 мм рт. ст. Подобные приступы повторялись еще 4 раза с интервалом в 2 дня- в промежутках между ними больная отмечала головные боли, общую слабость.
В неврологическом статусе во время приступов отмечались анизорефлексия с повышением сухожильных рефлексов слева, двусторонние патологические пирамидные знаки, нистагм и затрудненное глотание. В течение двух месяцев больная находилась на стационарном лечении в терапевтическом отделении. После интенсивного лечения сосудорасширяющими препаратами состояние улучшилось, очаговая неврологическая симптоматика сгладилась.
15/VII 1965 г. больная поступила в Институт неврологии АМН СССР с жалобами на головные боли, головокружение, ощущение тяжести и шума в голове, общую слабость, неустойчивость при ходьбе. Общее состояние при поступлении удовлетворительное, тоны сердца приглушены, артериальное давление 120/70 мм рт. ст. с обеих сторон- пульсация височных артерий и левой сонной артерии ослаблена. Протромбин — 96%. На ЭКГ — умеренные признаки изменения миокарда.
На ЭЭГ — легкие диффузные изменения. Пробы со сдавлением сонных артерий, разгибанием шеи и поворотами головы в стороны отрицательны.
Ангиография (аксиллярная справа и каротидная слева) выявила наличие атеросклеротических бляшек в области бифуркации обеих сонных артерий. Заполнение интрацеребральных сосудов достаточное.
Диагноз: общий и церебральный атеросклероз с преимущественным поражением обеих сонных и левой позвоночной артерии, преходящее расстройство мозгового кровообращения в вертебробазилярной системе.
3/VIII 1965 г., в день РЭГ-исследования, общее состояние значительно лучше, чем при поступлении. Артериальное давление 120/80 мм рт. ст. Однако при ходьбе отмечается легкое пошатывание. В неврологическом статусе: легкая гипестезия вокруг рта, на правой кисти и предплечье, замедление речи, возникшее после ангиографии- сухожильные рефлексы слева оживлены, брюшные рефлексы с этой стороны отсутствуют.
По данным фоновых РЭГ, существенного изменения гемодинамики мозговых полушарий и асимметрии не отмечалось, но выявлялась отчетливая асимметрия затылочных РЭГ— слева
амплитуда пульсовых волн (0,075 ом) на 66,6% меньше, чем справа (0,125 ом). Поворот головы вправо вызывал значительное уменьшение амплитуды полушарных РЭГ справа (51,0%) и затылочных РЭГ слева (62,0%). Поворот головы влево сопровождался значительным уменьшением (60%) полушарных РЭГ слева (рис. 55).
Рис. 55. Динамика полушарных и затылочных РЭГ больной С. с двусторонним стенозом внутренней сонной артерии при поворотах головы в стороны.
Стрелками отмечено начало поворота головы: I — вправо, 2 — влево.
Таким образом, не очень большая атеросклеротическая бляшка в начальной части внутренних сонных артерий вызывала значительную блокаду их проходимости при повороте головы в одноименную сторону. Значительное уменьшение пульсовых волн на затылочных РЭГ слева при повороте головы вправо указывает также на наличие бляшки в устье левой позвоночной артерии, что соответствует клиническим проявлениям нарушения кровообращения в вертебрально-базилярной системе.
Таким образом, с помощью РЭГ можно отдифференцировать стеноз внутренней сонной артерии от стеноза общей сонной артерии.
Условия кровотока в месте сужения сосуда определяются формулой Бернулли, из которой следует, что произведение поперечного сечения на скорость является постоянной величиной. Исходя из этого, В. И. Лерман (1965) допускает, что локальное сужение артерии может в очень широких пределах компенсироваться локальным ускорением кровотока и потому не вызывать снижения линейной и объемной скорости движения крови по сосуду. Согласно данным В. И. Лерман и Brice с соавт. (1964), фактором, препятствующим локальной компенсации неполной окклюзии артерии, является значительная протяженность суженного участка.
Не меньшее значение, как показывают данные В. И. Лермана, имеет форма суженного отрезка артерии. Правильная конусовидная форма создает возможность сохранения ламинарности кровотока и максимальной компенсации, иногда при почти полной окклюзии сосуда. С другой стороны, неправильная, особенно резко асимметричная форма способствует нарушению гемодинамической компенсации сужения сосуда.
Таким образом, большая вариабельность изменений как фоновых РЭГ, так и динамики РЭГ во время функциональных нагрузок при стенозе внутренней сонной артерии обусловлена комплексом факторов, среди которых большое значение имеют фаза заболевания, возможности коллатерального кровообращения, а также степень и форма сужения артерии, определяющие эффективность локальной гемодинамической компенсации стеноза.
Следует отметить, что асимметрия фоновых РЭГ и особенно положительная проба при повороте головы в сторону пораженной артерии у 13 больных отмечались и в тех случаях, когда не улавливалось асимметрии ретинального и височного давления. Реоэнцефалография, по-видимому, как и орбитальная плетизмография (X. X. Яруллин, 1963а), может помочь выявить незначительные и весьма ранние признаки недостаточности кровообращения в системе внутренней сонной артерии. В этом ее диагностическое значение.
