Осложнения малярии - малярия
Тяжелые осложнения, нередко ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии.
Малярийная кома наблюдается чаще у первично заболевших и нелеченых больных, в интенсивных эндемических очагах у детей, беременных и у лиц молодого и среднего возраста- у больных старше 50 лет почта не встречается.
Кома развивается через несколько (3-5) дней от начала заболевания тропической малярией. Иногда начало болезни может быть настолько маломанифестным, что заболевшие расценивают начальные симптомы малярии как признаки "акклиматизации" к тропикам и к врачу не обращаются. Ухудшение состояния наступает после 2-3 приступов. У некоторых больных кома развивается через 2-3 часа после госпитализации с нетяжелым вначале течением заболевания.
Причиной развития малярийной комы является прежде всего быстрое нарастание высокой степени паразитемии до 500000 плазмодиев в 1 мкл крови и поражением от 25-50 % эритроцитов (Ег), причем в каждом эритроците насчитывается от 3 до 7 кольцевидных трофозоитов. Другая причина - скопление пораженных Ег плазмодиев в капиллярах мозга и других органов, что создает предпосылки для образования паразитарных тромбов и стазу крови с развитием нарушения локальной микроциркуляции, что обуславливает аноксемию и аноксию мозга, клинически это проявляется церебральными нарушениями с исходом в кому. Как отмечалось выше, устанавливается роль туморнекротизирующего фактора в причине развития малярийной комы, который способствует нарушению синаптической передачи в ЦНС.
Кома при церебральной малярии наблюдается главным образом на двух стадиях развития плазмодия: поздних трофозоитов (Т — кома) и разрыва зрелых шизонтов (R-кома). Т — кома более опасна, так как она сопровождается тяжелыми поражениями печени и почек, выраженной анемией и частыми вторичными инфекциями.
При патологоанатомическом исследовании головной мозг у умерших от малярийной комы обычно коричнево-серого или аспидно-черного цвета вследствие отложения пигмента в клетках ретикулоэндотелия. Отмечается сглаженность борозд и извилин мозга, увеличение за счет его повышенного кровенаполнения, отека. Капилляры блокированы инвазированными Ег, в веществе мозга обширные гемостазы.
Клиническая картина комы складывается из трех стадий:
- Стадия сомноленции, в которую наблюдается апатия или возбуждение, негативизм, дезориентация, спутанность сознания и сонливость, резкое торможение всех реакций на раздражители, включая и болевые, отмечается ослабление сухожильных рефлексов.
- Стадия прекомы, для неё характерен вид больного: бледное лицо с землисто-желтым оттенком, сухая кожа, видимые слизистые оболочки, склеры, конъюнктивы субиктеричны, тахикардия, частое поверхностное дыхание, гипотония, но температура тела сохраняется на высоких цифрах 40-41° С, выражена гепатосленомегалия.
В гемограмме можно выявить гипохромную анемию, нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением числа моноцитов, эозинопения, высокая СОЭ.
Неврологическая симптоматика проявляется: атаксией, амнезией, клонико-тоническими судорогами, нарастающей заторможенностью, переходящей в глубокий сон, из которого можно вывести больного лишь на короткое время сильным тактильным или звуковым раздражителем. Возможны проблески сознания, больные односложно отвечают на вопросы, но быстро вновь впадают в состояние сопора. Сухожильные рефлексы повышены, появляются патологические рефлексы.
- Стадия истинной комы характеризуется бессознательным состоянием больного, с отсутствием реакции на какие-либо раздражители. Больной неподвижен, кожные покровы бледные или бледно-желтоватые, иногда землистого оттенка. Глаза закрыты, мышечная гипертония, тризм, ригидность мышц затылка, положительные менингиальные симптомы, патологические симптомы Бабинского, Гордона.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия - 120 ударов в. мин , иногда может быть до 150 ударов в минуту. Пульс на периферических сосудах нитевидный, границы сердца расширены, тоны глухие, систолический шум на верхушке.
Дыхание учащено до 50 дыхательных движений в минуту и более, поверхностное, в терминальной стадии становится патологическим типа Чейна-Стокса, хриплое и шумное вследствие быстро развивающегося отека легких.
Наблюдаются изменения и со стороны органов брюшной полости и желудочно-кишечного тракта. Язык густо обложен, сухой, живот вздут, задержка стула, парез кишечника. Пальпируется плотная увеличенная селезенка и печень.
Со стороны мочевыделительной системы отмечается развитие острой почечной недостаточности лишь в 0,1 % случаев, связанная с нарушением почечной микроциркуляции. Уменьшение или прекращение клубочковой фильтрации ведет к олигурии и анурии. Вследствие этого в крови резко повышается содержание мочевины, креатинина и калия плазмы, развивается синдром почечной аноксии.
Доказано развитие ДВС - синдрома при тяжелой тропической малярии.
У беременных женщин заболевание протекает более тяжело, чаще развиваются церебральные осложнения и острая почечная недостаточность.
Алгид - редкое, но самое тяжелое осложнение тропической малярии, в большинстве случаев заканчивается летально. Патогенетически он представляется как токсико-инфекционный шок, в основе которого лежат, как и при шоке другой этиологии, гемодинамические расстройства с характерными метаболическими сдвигами.
Острый сосудистый коллапс может быть результатом быстрого перераспределения и скопления крови в сосудах брюшной полости вследствие паретического их состояния или интенсивного обезвоживания с гиповолемией. В патологический процесс включается и развитие острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса - Фридериксена), возможно являющаяся ведущим патогенетическим фактором.
Клиническая картина напоминает холерный алгид. Состояние больного крайне тяжелое, сознание сохранено, но больной в глубокой прострации. Черты лица заострившиеся, глубоко запавшие глаза с синими кругами, безучастный взгляд - facies Hippocratica. Кожа холодная, покрыта холодным липким потом, стального цвета с желтоватым оттенком, акр о цианоз, тургор снижен. Температура субнормальная 34,6 - 35° С. Дыхание поверхностное, тахипное. Систолическое и диастолическое давление не определяется, тоны сердца очень глухие, выслушиваются с трудом. Мучительная тошнота, повторная рвота, иногда рвота цвета кофейной гущи. Стул водянистый обильный, возможно наличие примеси крови. Олигоанурия. Печень, селезенка увеличены. При несвоевременно начатом лечении больные погибают при явлениях острой сосудистой недостаточности, в результате выраженного обезвоживания с гиповолемией. Алгид может развиваться как одно из осложнений тропической малярии или им завершается малярийная кома, обычно с летальным исходом. В крови обнаруживается огромное количество паразитов на разных стадиях своего развития.
Гиперпирексия - одно из осложнений малярии, которую в тропиках необходимо дифференцировать от теплового удара. Малярийная гиперпирексия может наблюдаться с самого начала болезни или в разгар ее. Как и при тепловом ударе, непосредственной причиной гиперпирексии является нарушение или прекращение потоотделения. Кожа больного при этом горячая и сухая, отмечается небольшой цианоз конечностей. Сознание нарушено, наблюдается возбуждение или кома. Температура тела достигает 41,7 - 42,8 0 С. Такие случаи обычно заканчиваются летальным исходом.
Гемоглобинурийная лихорадка (blackwater fever) - это острое парамалярийное заболевание, возникающее чаще всего после приема хинина и наблюдается только при тропической малярии, характеризуется острым внутрисосудистым гемолизом иммунного генеза с гемоглобинурией, лихорадкой, гемолитической желтухой.
Гемоглобинурийная лихорадка наблюдается в эндемичных очагах у неиммунных лиц с рецидивами тропической малярии иди неоднократно подвергавшихся реинфекции в течение нескольких месяцев или лет. Больные указывают на нерегулярный прием либо недостаточную дозировку противомалярийного препарата, чаще хинина.
Внутрисосудистый гемолиз обусловлен, вероятно, развитием иммунноаллергической реакцией. Неполное подавление эритроцитарной шизогонии, связанной с нерегулярным приемом хинина, ведет к образованию аутоантигенов, в состав которых входит хинин в качестве гаптена. Неспецифическая стимуляция иммунной системы сопровождается выработкой аутоантител, с образованием иммунных комплексов с фиксацией их комплемента на Ег. Развивается состояние сенсибилизации, повышенной чувствительности к данному антигену. Повторное заражение тем же штаммом паразита или прием хинина является пусковым механизмом к развитию острого сосудистого гемолиза сенсибилизированных Ег, что приводит к их резкому падению в количественном отношении до 1,00 х 10б в 1 мкл. Развивается гемолитическая желтуха с повышением содержания в крови свободного билирубина. Катастрофическое уменьшение количества Ег, снижение гемоглобина до 30 г/л ведет к аноксимии и аноксии органов и тканей, изменению в общей и местной циркуляции, нарушению внутрипочечного кровотока со снижением почечной фильтрации, развитием олигоанурии.
В результате нарушения микроциркуляции в печени наблюдается аноксия печеночных клеток с выраженными морфологическими и функциональными изменениями, в крови появляется прямой билирубин.
Развивается острая почечная и печеночная недостаточность. В клинической картине ведущим симптомом будет гемоглобинурия, с характерным окрашиванием мочи в виде черного пива или красного вина, что обусловлено присутствием метгемоглобина. Кроме того, в моче обнаруживается гемосидерин и уробилин. Моча при стоянии разделяется на два слоя: верхний прозрачный цвета красного вина, а нижний - темно-коричневый, мутный - содержит дейтрит. Гемоглобинурия сочетается с внезапным появлением потрясающего озноба, с гипертермией до 41° С, болями в мышцах и в суставах, пояснице, в области элигастрия, печени и селезенке. Появляется многократная рвота желчью. Данная симптоматика может развиться как на высоте пароксизмов, так и в период относительного здоровья, как правило, в первые 6 часов после приема х- нина. При развитии почечной недостаточности, с нарастанием остаточного азота крови, развивается уремическая кома, и через 3-4 дня больной умирает. Летальный исход наблюдается в 20-30 % случаев тяжелого течения. При благополучном течении (в легких случаях) через 3-5 дней гемолиз прекращается, температура нормализуется, моча светлеет и больной постепенно выздоравливает. Возможны рецидивы заболевания, даже через несколько лет при тех же предрасполагающих факторах. В этих случаях необходимо предпринять все меры к защите от повторного заражения, вплоть до выезда из эндемичного района.
Спонтанный разрыв селезенки встречается относительно редко. Однако малярия до сих пор самая частая причина спонтанного разрыва и предрасполагающий фактор при травматическом разрыве этого органа. Это осложнение чаще всего отмечается при малярии, вызванной P.vivax.
