Септический менинго-энцефалит с эпилептиформный синдромом - ошибки диагностики психических заболеваний

В 50-х годах в психиатрические больницы нередко направляли молодых женщин с психическими нарушениями, возникшими в связи с криминальным абортом. У большинства патологический процесс благополучно заканчивался выздоровлением, но часть больных умирали в результате септического менинго-энцефалита. Почти у всех умерших больных, за некоторым исключением, при жизни устанавливался правильный диагноз, и лишь в единичных случаях диагноз не бывал распознан, главным образом в результате отсутствия анамнестических данных.
Воспалительные изменения центральной нервной системы, обнаруживаемые в случаях постабортального сепсиса, бывают неоднородны, так как сепсис, как указывает И. В. Давыдовский (1958), определяется не столько особенностями инфекции, сколько особенностями самой реакции организма, и течение процесса зависит от состояния макроорганизма. В одних случаях процесс протекает с гипергической реакцией, в других  —  с гиперергической, что сказывается на особенностях морфологических изменений и на течении процесса. Кроме того, различие патологических изменений зависит и от характера сепсиса: при септикопиемии в центральной нервной системе обнаруживаются очажки некроза с воспалительной реакцией в окружности, а при септицемии наблюдаются диффузные патогистологические изменения.
Входными воротами инфекции при постабортальном сепсисе является матка, в которой, однако, не всегда выявляются патологические изменения. Нередко после проведенного в гинекологической больнице выскабливания очаг инфекции ликвидируется, а сепсис, начавшись,
продолжает развиваться по своим закономерностям. Установлено, что сепсис  —  осложнение гнойного процесса, но протекает он независимо от состояния входных ворот инфекции.
Постабортальный септический менинго-энцефалит протекает с картиной измененного сознания и часто с делириозным синдромом. Нередко при нем наблюдаются и хореиформный, и эпилептиформный синдромы.
Наблюдение 6. Г-а, 35 лет, поступила в психиатрическую больницу 13/V 1955 г. и через 3 дня умерла.
Клинический диагноз. Уремия (?). Отек головного мозга. Токсический делирий. Симптоматическая эпилепсия.
Анамнез. Живет одна, воспитывает 7-летнего сына, работает. За неделю до поступления в больницу стала жаловаться на головную боль, стала замкнутой, молчаливой, недоступной, отказывалась от еды и была направлена из районной поликлиники в психиатрическую больницу с диагнозом острого психоза.
Психическое состояние. Больная напряжена, на вопросы не отвечает, испытывает страхи, сопротивляется осмотру. Слуховые обманы: к чему-то прислушивается, с кем-то шепотом разговаривает. Иногда удается привлечь внимание больной, и тогда она выполняет инструкции, при этом делает много ненужных добавочных движений некоординированного характера типа хореиформных. Обычно больная на все вопросы отвечает: «Да, да», не вникая в содержание вопроса и занятая своими переживаниями. Принимает пищу только из рук персонала.
Неврологическое состояние. Зрачки на свет реагируют. Определить движение глаз не удается. Язык прикушен, больная его не высовывает. На болевые раздражения реагирует стоном. Сухожильные рефлексы живые, патологических рефлексов нет. Ригидности затылка и симптома Кернига нет.
Соматическое состояние. Запекшиеся губы, обложенный язык, изо рта запах ацетона. Физически слаба. Границы сердца в пределах нормы, тоны чисты. В легких везикулярное дыхание.
Лабораторные данные. При люмбальной пункции цереброспинальная жидкость вытекала под давлением. Белка 0,33%. Цитоз 68/3 (преобладают лимфоциты). Сахара 70 мг%. Кровь. Hb 50%, эр. 2830 000, л. 30 700, п. 3,5%, с. 88%, лимф. 5,5%, мон.3%, сахара 125 мг%. Встречаются гигантские нейтрофилы- РОЭ 72 мм в час. Моча. Белка 1,0%. Выщелоченные эритроциты 0 — 1 в поле зрения. Клетки плоского эпителия в значительном количестве группами. Встречаются атипичные формы эпителиальных клеток.
За время пребывания в больнице наблюдалось несколько судорожных припадков с клоническими подергиваниями конечностей, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.
Состояние больной ухудшалось, и на 3-й день по прибытии она умерла.
Патологоанатомический диагноз. Сепсис. Незаконченный септический аборт. Воспаление матки с наличием остатков плаценты в полости. Острая гиперплазия селезенки (вес 430 г). Гнойный менингит, преимущественно на ковексе лобных долей. Набухание головного мозга (вес 1400 г). Нефрозо-нефрит (вес почек
730 г.). Жировая и паренхиматозная дистрофия печени (вес 1730 г.). Миодистрофия сердца (вес 300 г).
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка инфильтрирована лимфоцитами с большой примесью лейкоцитов. Среди клеток инфильтрата встречаются небольшие кровоизлияния и диффузно расположенные эритроциты, которые частично подверглись гемолизу. Инфильтрат в отдельных местах почти равен ширине коры (рис. 12).

Рис. 12. Гнойный менингит. Инфильтрированная мягкая мозговая оболочка равна ширине коры. Окраска тионином.
Увеличение Х200.
От инфильтрированной мягкой мозговой оболочки идут в толщу коры сосуды, инфильтрированные лимфоцитами и лейкоцитами (рис. 13). Эндотелий этих сосудов резко набухший. Отмечается большое количество гистиоцитов. Кора. Вещество головного мозга резко отечно, видна глиоретикулярная сеть, отмечаются периваскулярные и перицеллюлярные отеки. Повсюду резкое полнокровие и иногда небольшие диапедезные кровоизлияния. Пирамидные клетки набухшие, с большим количеством липофусцина. Количество гистиоцитов резко увеличено. Тела их утолщены, отростки укорочены, без разветвлений. Наблюдаются симпласты гистиоцитов. В хвостатом теле резко выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отеки. Полнокровие сосудов. Небольшие диапедезные кровоизлияния. Венозный стаз. Дистония сосудистых стенок. Эндотелий сосудов набухший. Крупные нервные клетки перегружены липофусцином, мелкие клетки отечны. Количество гистиоцитов увеличено, форма их дистрофична. В зрительном бугре вокруг сосудов резко выраженная плазморрагия. Отдельные сосуды окружены небольшим количеством лимфоцитов. Повсюду полнокровие и под эпендимой небольшие кровоизлияния. Отечность мозговой ткани резко выражена. Нервные клетки гипоталамических ядер резко изменены: протоплазма располагается по периферии клетки в виде узкой каемки, ядро отодвинуто в сторону, центр клетки в состоянии лизиса. В отдельных клетках крупные вакуоли, располагающиеся это периферии клетки. Диапедезные кровоизлияния. Количество гистиоцитов увеличено. Эпендима III желудочка, сильвиева водопровода, IV желудочка утолщена, отмечается усиленное разрастание эпендимных клеток, которые дают бухтообразные впячивания.

Рис. 13. Распространение воспалительного процесса с мягкой мозговой оболочки в вещество мозга по Вирхов-Робеновским пространствам. Окраска тионином. Увеличение Х200.
Отечность черной субстанции, небольшие диапедезные кровоизлияния и незначительные периваскулярные инфильтраты лимфоцитарного характера. Нервные клетки богаты пигментом. Количество гистиоцитов заметно увеличено. В области нижних олив глиозные узелки, состоящие из астроцитов и гистиоцитов (рис. 14). В зубчатом ядре плазморрагии и небольшие инфильтраты сосудов, состоящие из лимфоцитов. Клетки Пуркинье набухшие. Количество гистиоцитов увеличено, особенно это заметно в коре мозжечка. Формы гистиоцитов дистрофичны. Встречаются единичные периваскулярные инфильтраты.
При микроскопическом исследовании внутренних органов были выявлены воспалительные изменения в эндометрии и в глубоких слоях мышечной ткани матки- воспалительные изменения в паренхиме печени в форме лимфоцитарных очажков и мелких кровоизлияний- токсические изменения в клетках извитых канальцев почки вплоть до их гибели и скопления лимфоцитов в корковом слое- септическая селезенка- дистрофические изменения в сердечной мышце с разрывами мышечных волокон, набуханием ядер и общим венозным полнокровием.

Рис. 14. Глиозный узелок, состоящий из астродитов и гистиоцитов. Окраска тионином. Увеличение Х200.
Заключение. Входными воротами инфекции является матка, в которой воспалительные изменения еще сохранились в эндометрии и в глубоких слоях мышечной ткани. Процесс в матке выражен нерезко, и можно считать, что воспалительный процесс в первичном очаге постепенно исчезает. Однако сепсис продолжает развиваться, на что указывает острая гиперплазия селезенки. Изменения в центральной нервной системе проявились гнойно-лимфоцитарным менинго-энцефалитом в сопровождении диффузной и очаговой пролиферации гистиоцитов.

Анализ. Психическое состояние больной скорее всего можно оценить как делириозное, сопровождающееся галлюцинаторными переживаниями, страхами, тревогой. Наблюдавшиеся у больной хореиформные движения и эпилептиформные припадки можно поставить в связь с воспалительными изменениями и диапедезными кровоизлияниями в оболочках и в веществе головного мозга. При этом, конечно, надо учитывать и воздействие общего токсикоза на организм. Различные формы гиперкинезов и судорог бывают следствием и токсического воздействия на головной мозг, что не исключено и в данном наблюдении.
Резко выраженный воспалительный процесс в центральной нервной системе протекал с большой пролиферативной реакцией гистиоцитов, что указывает на активацию ретикуло-эндотелиальной системы головного мозга. Характер реакции ретикуло-эндотелиальной системы головного мозга определяет развертывание и течение патологического процесса. Причины различных реакций ретикуло-эндотелиальной системы головного мозга зависят не только от характера, силы, особенностей инфекционного агента, но и от особенностей мезенхимной системы самого больного.
В данном наблюдении патологический процесс сопровождался настолько большим лейкоцитозом (30 000), высокими цифрами РОЭ (72 мм в час), что в сопоставлении с резко выраженной картиной воспалительного процесса и повышенной реакцией ретикуло-эндотелиальной системы головного мозга можно говорить о гиперергической форме септического процесса.
Основной причиной диагностической ошибки было отсутствие анамнеза и недостаточно полное обследование больной, так как осмотр больной гинекологом помог бы установлению правильного диагноза. При наличии у больной гиперергической реакции можно было бы надеяться на благоприятный исход болезни при интенсивном и правильном лечении, которое идет по двум направлениям: по пути ликвидации первичного воспалительного очага и по поднятию защитных сил организма.