Атеросклероз сосудов головного мозга с сенильным синдромом - ошибки диагностики психических заболеваний

Атеросклероз сосудов головного мозга с психическими нарушениями часто встречается в психиатрических больницах, но не всегда распознается. Чаще всего устанавливается ошибочный диагноз старческого слабоумия. Прижизненная дифференциальная диагностика между сенильным психозом и атеросклерозом сосудов головного мозга наиболее трудна.
Вопросы диагностики психозов в старческом возрасте привлекают к себе внимание многих психиатров (С. Г. Жислин, 1962, 1965- Е. С. Авербух, 1962- Ю. Е. Рахальский, 1963- Н. Ф. Шахматов, 1962- Е. Н. Шелест, 1962, и др.). Все сходятся на том, что, несмотря на разную этиологию заболеваний и индивидуальные различия заболевших, общность биологических и социально-психологических особенностей, связанная с возрастом больных, придает клинике психозов в старческом возрасте некоторые общие черты сходства. В. К. Белецкий (1962) указывает, что при возникновении в старческом возрасте каких-либо заболеваний, осложняющихся психозами, характерные для них патологические процессы могут сопровождаться развитием атрофического и склеротического процесса в веществе головного мозга и обусловливать в той или иной мере клинические или анатомические синдромы, свойственные старческим психозам в узком значении этого слова.
Клинически это проявляется, по мнению С. Г. Жислина (1956, 1965) / следующими психопатологическими особенностями, присущими больному старческого возраста независимо от нозологической формы.

1. Аффективные расстройства и нередко встречающаяся так называемая пресенильная симптоматика, т. е. идеи ущерба, обнищания, тревоги, страхи и т. п.
2. Обманы памяти  —  конфабуляции и фантастические образования, основанные на первичных обманах памяти. Это расстройство иногда достигает таких степеней, что развивается состояние, похожее на конфабуляторно-фантастическое бредообразование, которое необходимо дифференцировать с парафренными психозами.
3. Амнестический синдром. Прогрессирующее ухудшение памяти достигает значительных степеней, иногда вплоть до появления корсаковского синдрома.
4. Сдвиг в прошлое  —  оживление мнестического запаса представлений, относящихся к давно прошедшим периодам жизни.

Все эти особенности в психопатологической картине больных старческого возраста могут наблюдаться при психических заболеваниях различной этиологии (органические болезни, экзогенные вредности, эндогенные процессы, психогении и т. д.).
Однако имеются опорные пункты для проведения дифференциальной диагностики между атеросклерозом сосудов головного мозга и старческим психозом. По данным С. Г. Жисдина (1956, 1965), к ним относятся следующие дифференциальные признаки.

1. Начало процесса. Для старческого слабоумия характерно постоянно наблюдающееся медленное, постепенное развитие болезни, что не всегда встречается при сосудистых процессах, при которых нередко процесс характеризуется внезапным началом.
2. Развитие процесса. Старческий процесс неуклонно прогрессирует, в то время как сосудистый процесс характеризуется «мерцанием» симптоматики.
3. Эмоциональный фон. У больных с сосудистым процессом часто наблюдается астено-депрессивный фон настроения, а для больных со старческим слабоумием характерен эйфорический с эмоциональной холодностью.
4. Особенности интеллекта. Больные, страдающие сосудистым поражением головного мозга, несмотря на слабоумие, пытаются рассуждать, логически мыслить, что совершенно несвойственно больным со старческим слабоумием.

По мнению С. Г. Жислина, пользуясь этими дифференциально-диагностическими признаками, можно избежать ошибок при постановке диагноза у больного в старческом возрасте.
Наблюдение 17. С-в, 78 лет, поступил в психиатрическую больницу 8/2 1955 г., умер 24/2 1955 г.
Клинический диагноз. Старческий психоз.
Анамнез. 20/XII больной внезапно возбудился, высказывал идеи ущерба, плохо спал- с этого времени бывал беспокоен, раздражителен, суетлив, по ночам не спал, возбуждался, кричал, плакал, грозил зарезать дочь, что и явилось причиной стационирования в психиатрическую больницу.
Психическое состояние. Тревожен, суетлив, вскакивает, куда-то стремится бежать. В окружающем не ориентируется. Не спит, ночью возбуждается, испытывает страхи, кричит: «Караул! Грабят! Убивают!» Днем более спокоен, хотя и высказывает идеи преследования: сосед по кровати хочет его убить, другие на него подозрительно смотрят и т. п.
Неврологическое состояние. Признаков органического поражения центральной нервной системы не обнаружено.
Соматическое состояние. Тоны сердца глухие. Артериальное давление 120/80 — 140/90 мм рт. ст. В легких коробочный звук. Печень слегка увеличена и болезненна при пальпации.
Лабораторные данные. Кровь. Hb 13%, лейкоцитов 17 500, э. 5%, п. 11%, с. 47%, лимф. 34%, мон. 3%- РОЭ 49 мм в час. Моча. Белка 0,033%. Единичные гиалиновые цилиндры.
За время пребывания в больнице перенес бронхопневмонию (получил 8,5 млн. ЕД пенициллина).
Патологоанатомический диагноз. Общий и церебральный атеросклероз. Старые очаги мелких размягчений в полосатом теле, хвостатом ядре и зрительном бугре обоих полушарий. Внутренняя и наружная водянка головного мозга. Язвенный атеросклероз аорты с образованием пристеночных тромбов (рис. 39). Нефросклероз с кистами. Жировая дистрофия застойной печени. Камни желчного пузыря. Эмфизема легких.

Рис. 39. Язвенный атеросклероз аорты с образованием пристеночных тромбов.
Данные микроскопического исследования. Головной мозг. Стенки сосудов мягкой мозговой оболочки несколько утолщены за счет увеличения количества адвентициальных клеток. В интиме сосудов отложение гиалина. Встречаются сосуды с атероматозными изменениями. Кора. Сосуды также утолщены, в стенках их значительное отложение зеленого пигмента. Просвет сосудов заметно сужен. Вокруг отдельных сосудов отмечается периваскулярный отек. Клеточное строение коры характеризуется диффузным разрежением, особенно III слоя. Большинство нервных клеток представляются сморщенными, с большим количеством липофусцина. При импрегнации серебром по методу Бильшовского выявляются единичные мелкие сенильные бляшки в количестве 2 — 3 в препарате (рис. 40). Внутриклеточные фибриллы утолщены. В хвостатом теле встречаются очажки размягчения со значительным количеством зернистых шаров, с реакцией со стороны глиозных элементов. Сохранившиеся крупные нервные клетки набухшие, ядра без четких контуров, в протоплазме избыточное содержание липофусцина. Мелкие клетки бледны, с большим светлым ядром. В зрительном бугре сосудистые изменения носят тот же характер: стенки утолщены за счет разрастания адвентиции и отложения гиалина в интиме. В периваскулярных пространствах видна плазма или форменные элементы крови.

Рис. 40. Сенильная бляшка. Бляшка «молодая», так как не образовались ядро и дворик. Импрегнация серебром по методу Бильшовского. Увеличение Х600.

Рис. 41. Ангионекроз мозговых сосудов. Окраска тионином. Увеличение X 150.

Отдельные сосуды с явлениями ангионекроза и с воспалительной реакцией в окружности в виде лимфоцитарного инфильтрата (рис. 41). В единичных препаратах можно видеть очажки размягчения с большим количеством зернистых шаров, заполненных продуктами распада. В этих участках выявляется увеличенное количество макроглии. В гипоталамусе полнокровие, венозный стаз, периваскулярный отек, мелкие диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки гипоталамических ядер набухшие. Нервные клетки черной субстанции богаты пигментом. Стенки сосудов утолщены за счет гиалиноза интимы и адвентициального склероза. Изредка отмечаются мелкие диапедезные кровоизлияния. Нервные клетки ретикулярной формации набухшие. Выраженный периваскулярный отек. Адвентициальный склероз. В мозжечке клетки Пуркинье набухшие с далеко прослеживающимися отростками. Выраженное полнокровие, периваскулярный отек. Вокруг сосудов зеленый пигмент. В белом веществе мозжечка небольшие диапедезные кровоизлияния. В зубчатом ядре нервные клетки перегружены липофусцином. Сосуды с утолщенными стенками и выраженным периваскулярным отеком. Большое количество дренажных форм олигодентроцитов.
Внутренние органы. Коронаросклероз, нефросклероз, жировая инфильтрация печени, эмфизема легких.
Заключение. На основании секционных и гистопатологических данных установлен атеросклероз сосудов головного мозга и внутренних органов. Наличие 2 — 3 мелких сенильных бляшек в коре больших полушарий может наблюдаться и у психически здоровых людей, и поэтому не может являться доказательством сенильного психоза.
Анализ. Ошибка в диагностике произошла вследствие неправильной оценки клинической картины больного, особенно течения болезни. Как видно из истории болезни, больной дезориентирован, возбужден, тревожен, испытывает страхи, отрывочные идеи преследования. Состояние тревоги и страхов усиливается в ночное время. Такое психотическое состояние должно быть оценено как делириозное, но без галлюцинаторных переживаний. Оно описано С. Г. Жислиным (1956, 1962, 1965), как сенильный тип реакции, и названо им старческим делирием.
При церебральном атеросклерозе старческий делирий в противоположность таковому при старческом психозе наблюдается при относительной интеллектуальной сохранности и развивается внезапно (в данном наблюдении родными указан даже день возникновения психоза). При атеросклерозе старческий делирий, как и другие состояния измененного сознания, возникает в результате сосудистых нарушений, вследствие которых создается неустойчивость компенсации психических функций и готовность к патологическим реакциям на раздражители, которые обычно их не вызывают (Ю. Е. Рахальский, 1963).
Хотя С. Г. Жислин (1965) и много внес своими работами в изучение проблемы психозов старческого возраста, все же дифференциальная диагностика между старческим психозом и атеросклерозом сосудов головного мозга остается трудной, так как «взаимоотношения между сосудистыми и старческими психозами крайне интимны как по генезу, так и по проявлениям» (Е. С. Авербух, 1962).
Данное наблюдение поднимает вопрос о сочетаниях сосудистых нарушений с сенильными. Ряд авторов (М. М. Александровская, 1950- Е. С. Авербух, 1961- Е. Н. Шелест, 1962- В. П. Кушелев, 1963, и др.) считают, что сочетания сосудистых поражений головного мозга и старческого психоза наблюдаются часто и что следует подобные наблюдения объединить в самостоятельную группу так называемых сочетанных психозов. Эти психозы выявляются у 15% (Е. Н. Шелест, 1962) или у 16% (В. П. Кушелев, 1963) среди больных с сосудистыми нарушениями. Начало болезни у больных из этой группы сочетанных психозов связано обычно с сосудистыми расстройствами (высокие показатели артериального давления, головные боли, головокружения и др.). В дальнейшем развиваются симптомы старческого слабоумия, болезнь протекает быстро, сенильная симптоматика становится массивной и преобладает над сосудистой. Смерть наступает у большинства умерших от осложнений сосудистого процесса (размягчения, кровоизлияния и т. п:).
В.    П. Кушелев (1963) считает, что основной болезнью, которая приводит через осложнение к смерти, надо считать сосудистый процесс, а сопутствующим процессом — старческое слабоумие. Другие авторы (Л. М. Немирова, 1962) отмечают, что при комбинации старческого слабоумия с церебральным атеросклерозом сенильная симптоматика выявляется раньше и бывает резче выражена.
Выделение среди сосудистых психозов группы так называемых сочетанных психозов вряд ли целесообразно, так как сосудистый процесс в центральной нервной системе склонен вызывать и абиотрофические изменения. Сосудистая патология, обусловливая недостаточность мозгового кровообращения, вызывает в головном мозге нарушения питания, расстройства метаболизма, появление хронической гипоксии, изменение кислотно-щелочного равновесия, а также изменения физико-химических свойств нервной ткани с нарушением коллоидного состояния плазмы нервных клеток, а также и другие нарушения, свойственные старческому мозгу (Н. К. Боголепов, 1962).
При сосудистых поражениях головного мозга как следствие нарушенного кровообращения может возникнуть ряд дистрофических изменений, в том числе и сенильные бляшки. В. К. Белецкий (1962) указывает, что диффузное нарушение кровоснабжения .головного мозга при атеросклерозе способствует возникновению абиотрофического состояния с синдромом, сходным с картиной старческого психоза. Но этот психоз следует трактовать лишь как сенильноподобный, который является осложнением сосудистого процесса, и его нельзя расценивать как старческий психоз.
Следовательно, можно считать, что выделение так называемых сочетанных психозов нецелесообразно. При сочетаниях как в клинической, так и в патогистологической картине абиотрофических изменений с сосудистыми необходимо эти наблюдения подвергнуть тщательному клинико-анатомическому анализу, который поможет выявить ведущую роль того или иного процесса. Чаще ведущая роль принадлежит сосудистому процессу, и сенильная симптоматика в клинической картине должна расцениваться как сенильноподобный синдром при основном сосудистом процессе.