Изучение кровеносных сосудов и мозгового вещества умерших со слабоумием - расстройства психической деятельности в позднем возрасте
Для выяснения и уточнения основных патоморфологических особенностей кровеносных сосудов и мозгового вещества, наблюдающихся у больных со старческим и сосудистым слабоумием, наша сотрудница И. В. Бокий провела клинико-морфологическое сопоставительное изучение 162 умерших больных. Из них 73 страдало старческим слабоумием, 73 — сосудистым слабоумием и 16 — слабоумием смешанного генеза.
В клинико-психопатологическом плане в сосудистой группе у 65 больных отмечалась лакунарная деменция, у 3 —псевдопаралитическая деменция, у 5 —картины, сходные с болезнями Пика и Альцгеймера. В группе старческих деменций у 35 больных отмечалось простое старческое слабоумие, у 38 — пресбиофрения. По степени выраженности деменции у 23 больных отмечалось умеренно выраженное, а у 139 — значительно выраженное слабоумие. Почти во всех наблюдениях была выявлена более или менее выраженная сосудистая патология: гипертоническая болезнь, атеросклероз или их комбинация. У 80% больных, страдавших сосудистой деменцией, была установлена комбинация гипертонической болезни и выраженного атеросклероза мозговых сосудов. В остальных 20% случаев отмечалось либо атеросклеротическое, либо гипертоническое изменение мозговых сосудов. В группе больных со старческими деменциями у 2 сосудистая патология совсем отсутствовала, у 9 — при умеренном общем атеросклерозе не было признаков церебрального атеросклероза, у 14 — атеросклероз мозговых сосудов был слабо выражен, т. е. у 25 больных (у одной трети группы) никак нельзя было связать атрофию мозга и детерминированную ее деменцию с сосудистой патологией. Интересно подчеркнуть, что из этих 25 больных без значительно выраженной сосудистой патологии головного мозга у 9 имел место пресбиофренический синдром, в генезе которого ряд исследователей приписывает значительную роль патологическому сосудистому фактору. По-видимому, это не совсем так, и пресбиофрению следует по своему основному патогенетическому механизму отнести к формам сенильной деменции. В 75% наблюдений у больных сосудистыми деменциями на секции в церебруме были установлены множественные очаги размягчения, кисты и т. п. При старческом же слабоумии в большинстве наблюдений (у 58 из 73) макроскопически подобных изменений совсем не выявлялось, а у остальных единичные, нерезко выраженные очаги размягчения. Явления атрофии головного мозга, в большей или меньшей степени выраженные, отмечались у всех больных старческим слабоумием. У больных же с сосудистыми деменциями значительная атрофия головного мозга отмечалась в 3 раза реже, а в 10 наблюдениях заметные атрофические явления совсем не выявлялись. Следовательно, атрофизирующий процесс головного мозга более резко выступает при старческой, чем при сосудистой, деменции.
В большинстве наблюдений как при старческой, так и при сосудистой деменции атрофия головного мозга была диффузной, и только у 12 больных со старческой и у 13 — с сосудистой деменцией атрофический процесс резче выявлялся в лобных долях. В этих последних случаях в клинической картине слабоумия преобладали личностные изменения и деменцию можно было расценивать как псевдопаралитическую.
Сравнительное сопоставление степени выраженности атрофии и слабоумия показывает, что между ними нет полного соответствия. У 10 больных с значительными явлениями слабоумия (все сосудистого генеза) атрофия головного мозга совсем не была выявлена. В 112 наблюдениях, где была установлена слабая или умеренная степень атрофии, в клинической картине у 95 больных отмечалась значительно выраженная деменция, и только у 17 слабоумие характеризовалось как умеренное. В 2 наблюдениях (из 40), где на секции отмечалась грубая атрофия головного мозга, в клинической картине выявлялось слабоумие в умеренной степени.
Эти данные И. В. Бокий показывают, что нельзя идентифицировать старческие и сосудистые атрофии и что между степенью атрофии головного мозга и клиническим проявлением слабоумия нет полного параллелизма.
Большое значение в прижизненной диагностике атрофического процесса, в установлении степени его выраженности и преимущественной локализации имеют пневмоэнцефалография и электроэнцефалография. Кроме того, эти параклинические методы исследования дают представление о морфолого-функциональных нарушениях головного мозга и этим способствуют пониманию сущности патологического мозгового процесса и связанных с ним расстройств психической деятельности.
Пневмоэнцефалографические исследования больных с атрофическими процессами головного мозга и, в частности, с первичными атрофическими процессами, к которым относятся сенильные и пресенильные деменции, многочисленны. Приведем лишь некоторые из них. Следует подчеркнуть, что между рентгенологически установленной атрофией и клиническими ее проявлениями полного параллелизма нет (Zeh, 1955, и др.).
По Gossling (1955), при наличии явной деменции в 15% случаев на пневмоэнцефалограмме не находят заметной патологии, а при явно выраженной пневмоэнцефалографической патологии (водянка, атрофия, асимметрия) в 11% случаев клинически не устанавливается деменция. По данным Bronisch (1948, 1962), между психическими нарушениями и наружной гидроцефалией существует более интимная связь, чем с внутренней гидроцефалией.
Fau и Chateau (1956) с помощью ПЭГ исследовали три группы психически больных: с псевдоневротическим состоянием, с состоянием спутанности и с тревожно-депрессивными картинами. У них нельзя было установить никаких клинических дефицитарных симптомов психической деятельности (т. е. деменции), ни неврологических симптомов органического поражения головного мозга, ни выраженных изменений электроэнцефалограммы. У всех этих больных в дальнейшем нарушения психической деятельности прошли и наступило практическое выздоровление. Несмотря на это, у всех у них были рентгенологически установлены в большей или меньшей степени выраженные водянка и атрофия головного мозга.
Huber (1961) провел пневмоэнцефалографические исследования психически больных с «органическим психосиндромом», находившихся в Гейдельбергской психиатрической клинике. Атрофия головного мозга была установлена у 77,2%, изменения желудочковой системы — у 50% исследованных больных. По клиническим проявлениям больные были разбиты на 4 группы: к первой были отнесены больные с легкой органической астенией, преимущественно после травмы головы- ко второй — больные с деменцией, преимущественно в связи с сосудистым поражением головного мозга- к третьей — больные со слабоумием и изменениями личности, преимущественно сосудистого и старческого генеза- к четвертой — больные с болезнью Альцгеймера и слабоумием неясного генеза. Оказалось, что та или иная рентгенологически выявленная патология головного мозга была установлена в 4-й группе у 100% больных, причем атрофия коры — у 90,4%- в 3-й группе — у 87,9% больных, .атрофия коры — у 67,3%- во 2-й и 1-й группах патология выявлялась реже и была меньше выражена. Согласно данным этого исследователя, существует довольно значительная корреляция между степенью рентгенологически установленной атрофии головного мозга и тяжестью клинической картины.
Нужно также иметь в виду, что между атрофией, установленной прижизненно пневмоэнцефалографией и посмертно — макро- и микроскопическим исследованием, нет полной корреляции. Несмотря на все это, пневмоэнцефалографические исследования много дают для диагностики первичных атрофий головного мозга и для понимания их сущности.
Fischer (1963) в своей монографии, специально посвященной анализу особенностей клиники больных с пневмоэнцефалографически диагностированными атрофическими процессами головного мозга, установил, что убедительные атрофические явления могут иметь место как при функциональных, так и при органических деструктивных психозах. Естественно, что при последних они чаще и резче выражены. Но в обеих группах наблюдались также случаи с легко выраженными явлениями атрофии и вовсе без них. У больных функциональными психозами, естественно, чаще. Среди больных с предстарческими и старческими психозами пневмоэнцефалографически установленные атрофические изменения наблюдались чаще, чем у психически больных в молодом возрасте. Эти изменения сводились к наружной и внутренней гидроцефалии, расширению желудочков, то преимущественно боковых (в разных отделах), то 3-го желудочка. Атрофия вещества головного мозга была то более, то менее локализированной. Более выраженная атрофия в лобных долях наблюдалась чаще, чем в других долях головного мозга. В отмеченных нарушениях не было ничего специфического.
По данным Sima с соавторами (1952), только у одного больного болезнью Альцгеймера пневмоэнцефалография не выявила патологии, у всех же остальных имели место явления гидроцефалии, расширение боковых желудочков.
Проведенные у нас пневмоэнцефалографические исследования у больных болезнями Альцгеймера и Пика (М. Д. Гальперин и И. В. Бокий, 1963) показали следующее.
При болезни Альцгеймера обнаруживалась диффузная атрофия головного мозга (коры и подкорковых образований). Наиболее выраженными атрофические явления были в височнотеменно-затылочных областях, а во многих случаях они распространялись на лобные доли. У больных с болезнью Пика пневмоэнцефалография выявила диффузную атрофию коры головного мозга и подкорковых образований с преимущественной локализацией атрофии в лобных и лобно-височных областях. Менее выражены были атрофические явления в нижнетеменных областях головного мозга.
Электроэнцефалограмма при сенильной деменции примерно такая же, как и при физиологической старости (Luce and Rotschild, 1953). Некоторые исследователи устанавливают корреляцию между степенью выраженности медленной активности и глубиной интеллектуального снижения. Silverman с соавторами (1955) обращает внимание на наличие у больных со старческим слабоумием фокальных дизритмий, особенно в левовисочной доле.
Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера выявляет снижение или исчезновение альфа-ритма, ускорение бета-ритма и медленные тета-ритмы. В тяжелых случаях выявляются и дельта-ритмы. Снижена у этих больных и электрическая реактивность на раздражители. Отмеченные изменения ЭЭГ при болезни Альцгеймера более или менее однородны, что придает им известное диагностическое значение. Однако они не специфичны, а поэтому переоценивать их диагностическое значение, как это делают некоторые авторы, в частности Э. Я. Штернберг, нет достаточных оснований.
Менее однородны электроэнцефалографические отклонения от нормы, устанавливаемые у больных болезнью Пика. У них на фоне некоторого общего снижения электрической активности мозга наблюдаются различные нарушения ритмов, дизритмия.
Проведенные у нас (В. В. Бобкова и И. В. Бокий, 1964) исследования электроэнцефалографических особенностей при болезнях Пика и Альцгеймера показали следующее.
У большинства больных болезнью Альцгеймера отмечались однотипные изменения электрической активности головного мозга. Наблюдалась несколько недостаточная выраженность альфа-ритма, его замедленность и неустойчивость. Альфа-ритм легко сменялся более медленными волнами, периодически был чрезвычайно синхронизирован. У подавляющего большинства больных не наблюдалось отчетливой дифференцировки альфа-ритма по долям мозга.
У всех больных отмечались генерализованные медленные волны типа тета- и дельта-волн. Реакции на раздражители были снижены или отсутствовали, а иногда были инверсными. При применении ритмичного светового раздражения усваивались лишь низкочастотные раздражения, при более высоких—наблюдались пароксизмальные изменения ритмов. Однако наряду с общими и характерными изменениями электрической активности у некоторых больных болезнью Альцгеймера отмечались п индивидуальные особенности в ЭЭГ.
У большинства больных болезнью Пика ЭЭГ характеризовались преобладанием невысоких по амплитуде частых и острых потенциалов. Альфа-ритм отмечался в виде отдельных, небольших групп волн. Реакции на различные раздражители были значительно ослаблены. При применении ритмического светового раздражителя отсутствовала реакция усвоения ритма.
Сопоставление данных электроэнцефалографии при болезнях Альцгеймера и Пика показывает, что отмечающиеся между ними различия в электрической активности мозга в известной степени выражают основные различия в патогенезе (в локализации) этих двух форм пресенильной деменции и находят отражение в их клинической картине.
При повторных исследованиях через 1—2 года, наряду с углублением клинической картины, более грубые нарушения определялись и в электрической активности мозга. Следовательно, имеется известный параллелизм между динамикой клинических проявлений и электроэнцефалографических изменений.
Вопрос о состоянии мозгового кровообращения у лиц с психозами в позднем возрасте является крайне важным. По этому вопросу имеется ряд работ. Не останавливаясь на них, упомянем лишь о двух недавних исследованиях. Л. А. Челышев (1965) исследовал скорость распространения пульсовой волны у больных пресенильной депрессией. У 60% из них пульсовая скорость оказалась повышенной. Это свидетельствует, по мнению автора, о наличии у этих больных церебрального атеросклероза. Ю. А. Милейковский (1965) исследовал реактивность сосудов головного мозга у больных с атеросклеротическими психозами. Он установил, что у больных церебральным атеросклерозом с психическими нарушениями наблюдается корреляция между реактивностью сосудов головного мозга и тяжестью деменции. Чем ниже была способность сосудов изменять свой просвет и выше тонус мозговой сосудистой стенки, тем значительнее выражено слабоумие.
В этом направлении у нас был проведен ряд специальных исследований А. Д. Доильнициной (1962). Изучение кровяного давления в церебральных сосудах (лобной веточке височной артерии, в центральной артерии сетчатки) у практически здоровых пожилых и старых людей и у больных с расстройствами психической деятельности в позднем возрасте показало следующее. У практически здоровых старых людей, если у них нет признаков гипертонической болезни и церебрального атеросклероза, как правило, кровяное давление в церебральных сосудах не повышено. У большинства больных с предстарческими и старческими ослабоумливающими процессами, если они не осложнены сосудистой патологией, кровяное давление в этих сосудах тоже заметно не повышено. У части больных с церебральным атеросклерозом кровяное давление не повышено, у другой части оно несколько выше, чем в контрольной группе здоровых стариков. У больных с церебральной формой гипертонической болезни выявляется значительное и стойкое повышение кровяного давления в мозговых сосудах. При этом следует помнить, что довольно часто встречаются комбинации сенильной и сосудистой патологии головного мозга, а также гипертонической болезни и церебрального атеросклероза.
Сами возрастные изменения кровеносных сосудов, как видно из приведенных данных, редко ведут к повышению кровяного давления. Оно наступает, по-видимому, лишь в тех случаях, когда старческий капиллярофиброз ведет к выраженному повышению периферического сопротивления кровотоку. Проведенные А. Д. Доильнициной (1964) реоэнцефалографические исследования при сосудистых и старческих психозах показали, что у больных с атеросклеротическими деменциями реоэнцефалограмма значительно изменена, причем в большой степени, чем при гипертонических психозах. При неосложненных сосудистой патологией старческих психозах у части больных реоэнцефалограмма приближается к нормальной, у части незначительно изменена. У больных с сосудистыми процессами устанавливается известная корреляция между степенью выраженности слабоумия и изменениями реоэнцефалографической кривой.
Приведенные данные показывают, что сосудистая патология не является основой патогенеза старческих психозов.
В патогенезе некоторых деструктивных церебральных процессов придается большое значение за последние годы нейроаллергическим и иммунопатологическим процессам. Вопросу о роли противоцеребральных антител в патогенезе предстарческих, старческих и сосудистых психозов посвящены недавно опубликованные специальные исследования чешских авторов (О. Скаличкова и 3. Ежкова с соавт., 1962). Клинико-иммунологические исследования больных с сосудистыми поражениями головного мозга и психическими нарушениями, проведенные С. Ф. Семеновым и К. А. Семеновой (1966), показали, что ауто- и нейроаллергическое звено играет существенную роль в патогенезе этих заболеваний. Выяснилось, что аутоиммунные реакции появляются на более поздних этапах сосудистого мозгового процесса, причем антитела могут быть выявлены по отношению к различным мозговым структурам.
Эти авторы ссылаются на данные И. И. Лиходей, которая у большинства больных с гемипарезами сосудистого генеза установила положительные кожно-аллергические реакции с разными мозговыми антигенами. При этом оказалось, что патологическая кожно-аллергическая реакция была чаще и сильнее выражена на стороне пареза. Наиболее интенсивными эти реакции были с антигенами из моторной коры. У больных с эмоциальными нарушениями интенсивные реакции возникали с антигенами из зрительного бугра. Все эти данные заслуживают большого внимания, однако они еще нуждаются в дальнейшей проверке и уточнении.
Наша сотрудница А. У. Тибилова (1966) поставила перед собой задачу изучить роль иммунологической реактивности в генезе различных форм расстройств психической деятельности в позднем возрасте. Ее исследования подтвердили известный факт о снижении общей иммунологической реактивности (О. И. Р.) у практически здоровых людей в позднем возрасте. Примерно такая же степень снижения О. И. Р. отмечалась у больных с расстройствами психической деятельности в позднем возрасте (за исключением больных сосудистыми психозами). При этом был выявлен любопытный факт — у лиц (как здоровых, так и психически больных) в глубокой старости (после 80 лет) отмечался относительный рост положительных иммунологических реакций. При исследовании больных в возрасте 61—90 лет с общей и церебральной сосудистой патологией и нарушениями психической деятельности показатели О. И. Р. не только снижены, но часто даже были повышены.
Возможно, что это объясняется особенностями «эффектора», т. е. чувствительностью сосудистой стенки капилляров кожи к вводимым веществам.
В отношении специфической реактивности А. У. Тибиловой (1967) получены следующие данные. У большинства больных с деменциями сосудистого и старческого генеза отмечаются положительные реакции с антигеном из коры головного мозга и в несколько меньшей степени с антигеном из белого вещества мозга. При этом следует учесть, что у больных со старческой деменцией, а также при болезнях Альцгеймера и Пика положительные реакции с антигеном из коры головного мозга заметно чаще наблюдаются и интенсивнее выражены, чем у больных со слабоумием сосудистого генеза. У больных так называемыми функциональными психозами в старости положительных реакций с антигенами из ткани мозга выявить не удалось. Лишь у некоторых больных с сосудистыми (гипертоническими и атеросклеротическими) депрессиями эти реакции были положительными. В контрольной группе, т. е. у практически здоровых людей, в позднем возрасте положительные реакции с антигеном из серого вещества коры головного мозга отмечались очень редко и только у тех, у которых наблюдалось заметное снижение интеллектуальной деятельности, хотя и не достигающее степени деменции. Следует еще отметить, что при сопоставлении специфической реактивности на ткани из головного мозга с общей иммунологической активностью у больных со старческими и сосудистыми деменциями отмечалась сохранная специфическая сенсибилизация на фоне пониженной О. И. Р. Этот факт заслуживает внимания.
Дальнейшие исследования в этом направлении позволят уточнить роль «аутоагрессии» в патогенезе расстройств психической деятельности, в частности ослабоумливающих процессов у людей в позднем возрасте. Но и те факты, которые приведены выше, показывают, что иммунологическая реактивность различна у отдельных групп психически больных в старости.
Исследования особенностей свертывания крови у психически больных в позднем возрасте были у нас проведены Л. В. Матушкиной и Я. М. Цукровым (1966). Ими определялись следующие показатели: время свертывания крови, время рекальцификации, толерантность плазмы к гепарину, тромботест, протромбиновый индекс, количество тромбоцитов, количество фибриногена, фибринолитическая активность. Выяснилось, что в группе практически здоровых лиц в позднем возрасте (контрольная группа) по сравнению с молодыми обнаружены различия, касающиеся главным образом содержания фибриногена и фибринолитической активности крови: с возрастом повышалось количество фибриногена в крови и снижалась фибринолитическая активность крови. Отмечена тенденция к повышению свертываемости крови. Эти данные подтверждают результаты и некоторых других исследователей о снижении с возрастом функции антисвертывающих механизмов. У больных с расстройством психической деятельности в старости по сравнению с практически здоровыми стариками отмечалось несколько более выраженное снижение отдельных показателей, однако достоверных различий по большинству показателей не обнаружено. Все же следует отметить, что на общем фоне несколько повышенной свертываемости крови у старых людей вообще наиболее значительное повышение обнаружено у больных старческими психозами.
Как показали эти исследования, состояние свертываемости крови не зависит от этиологии психического заболевания. Вместе с тем у значительной части больных старческими психозами в состоянии глубокой деменции наблюдалось снижение концентрации фибриногена в крови и повышение фибринолитической активности крови. В группе больных с выраженной тревогой и страхом фибринолитическая активность, наоборот, была наиболее низкой.
