О патогенезе и «механизмах» - расстройства психической деятельности в позднем возрасте
Генез расстройств психической деятельности сложен и противоречив. Происхождение всех психических заболеваний определяется взаимодействием «внешних» и «внутренних» патогенных факторов, но одна такая констатация недостаточна. Нужно установить, какой именно из внешних патогенных факторов (какая инфекция, соматогения, психогения и т. п.) является основным, определяющим специфику патологического процесса. Необходимо выявить, что именно во «внутреннем» (наследственность, имевшие место в прошлом вредности, преморбидные особенности личности и т. п.) способствует (или мешает) патогенному влиянию внешних вредностей. В зависимости от значимости тех или других детерминирующих заболевание факторов (а она определяется не только и не столько анамнестически, сколько по особенностям следствия, т. е особенностям клинических проявлений) устанавливается этиология и нозологическая принадлежность заболевания. Так как в клинической психиатрической практике провести диагностический (познавательный) процесс, по понятным причинам, еще труднее, чем в соматической медицине, да и большинство известных нам нозологических форм очерчено нечетко и имеет чаще лишь эвристическое значение, то психиатрам нередко приходится удовлетворяться лишь схематической дифференциальной группировкой психических заболеваний: «экзогенные — эндогенные», «психогенные — соматогенные», «органические — функциональные» и т. п. При этом само собою понятно, что такое противопоставление тоже лишь условно, и в каждом отдельном случае идет речь не об «или - или», а о преобладании того или другого на определенном отрезке (этапе) патологического процесса. Понятно, что там, где это возможно, следует пытаться установить главную причину и основные условия, приведшие к психическому расстройству. Это важно как теоретически, так и практически.
Все сказанное относится и к патогенезу расстройств психической деятельности различной этиологии, возникающих у людей в позднем возрасте. Ко всему тому, что известно о патогенезе каждого психического заболевания, присоединяется еще одно «звено» — поздний возраст. Естественно, что те сложные биологические и социально-психологические изменения, которые отмечаются у человека в старости, существенно меняют «почву», на которую воздействуют основная причина и добавочные условия, что в свою очередь сказывается на частоте возникновения и характере проявлений основного заболевания.
Выше в общем виде уже указывалось, что причиной собственно предстарческих и старческих психозов следует, по-видимому, считать определенной структуры комплекс психических и физических факторов старения, которые при определенных условиях ведут к расстройству психической деятельности. Более конкретно вопрос о причинах этих психозов еще неясен. Приводимые в литературе по этому вопросу многочисленные данные неопределенны и противоречивы. В отношении так называемых функциональных («адементных») психозов в старости большинство исследователей решающее значение в их генезе придает конституциональным, психогенно-реактивным и другим «динамическим» факторам. Анализ клинических особенностей и генеза многих аффективных и бредовых психотических состояний, впервые возникающих в позднем (предстарческом и старческом) возрасте, показывает, что их нельзя просто отнести ни к эндогенным, ни к соматогенным, ни к реактивным психозам, хотя конституциональный, соматогенный и психогенный факторы в той или иной степени играют роль в патогенезе этих заболеваний. Здесь важны особенности структуры этих патогенных факторов, определяемые возрастом, старением. Поэтому именно соотношение — «встреча» этих факторов и является причиной заболевания, а так как эта «встреча» обусловлена поздним возрастом, поэтому можно, с нашей точки зрения, говорить о собственно предстарческих и старческих «функциональных» психозах. В отношении ослабоумливающих психозов предстарческого и старческого возраста казалось само собой понятным, что главное значение в их генезе следует придавать атрофии вещества головного мозга, обусловленной самим процессом старения и старости.
Большое внимание за последние годы в гериатрической психиатрии уделяется так называемым мозговым атрофическим процессам. Под ними имеют в виду возникающие под влиянием различных вредностей, прогрессирующие (прогредиентные) особого типа структурные изменения головного мозга, приводящие к уменьшению его активного субстрата. Это ведет в свою очередь к нарушениям функционального состояния головного мозга и соответствующим клиническим (невропатологическим и психопатологическим) состояниям и процессам. Говорят о мозговых атрофических синдромах (Zeh, 1961, Fischer, 1963, и др.).
Zeh группирует мозговые атрофические процессы следующим образом:
А. Преимущественно эндогенные (обусловленные предрасположением) церебрально атрофические картины болезни:
- Первичнодегенеративные паренхиматозные процессы:
- . Атрофизирующие процессы по Шпатцу, диффузные атрофии, пресенильные и сенильные деменции, системные атрофии Пика и Гентингтона.
- . Мозговые атрофические процессы, имеющие близость к нормальному старению, преждевременному старению с невыясненной этиологией.
- Вторичные, обусловленные предрасположением процессы. Сосудистые мозговые атрофические процессы. Церебральный атеросклероз. Обл итерирующие церебральные тромбангииты, неспецифические сосудистые реакции.
Б. Преимущественно экзогенные мозговые атрофические процессы и вызванные ими болезненные картины после травмы головного мозга, энцефалитов, интоксикаций и т. п. Это чаще состояния, а не процессы.
Близкую к этой, но более детализированную группировку дает Fischer.
Эти группировки исходят из этиопатогенетического и патоморфологического принципов. Базироваться на одной психопатологии не удается, так как различные процессы ведут к слабоумию, а один и тот же процесс может обусловить различные расстройства психической деятельности.
Нас, естественно, здесь интересует лишь первая группа мозговых атрофических процессов, которые Zeh относит к эндогенным первичнодегенеративным паренхиматозным процессам. Они именуются «эндогенными», «первичными» из-за невыясненности их генеза. Известно, что возникновение этих мозговых атрофий тесно связано с поздним возрастом, но чем они непосредственно детерминированы как в нормальном, так и в патологическом старении, пока еще не установлено.
Некоторые авторы думают, что между особенностями атрофий головного мозга, наблюдающихся при нормальном старении и при сенильных деменциях, имеется лишь количественная разница (Malamud, 1958, и др.). Такая точка зрения позволяет, с одной стороны, считать физиологическое старение патологией (болезнью), а с другой — патологическое старение выводить непосредственно из нормального онтогенетического процесса (К. Пархон, 1959- К. Пархон-Штефенеску, 1959, и др.). Однако с такой точкой зрения большинство патологов не согласно (Мишколци, 1959- М. М. Александровская, 1962, и др.). Эти авторы считают, что атрофический мозговой процесс, лежащий в основе деменции позднего возраста, является качественно особым патологическим процессом.
Большинство современных исследователей предполагает, что непосредственной причиной мозговых атрофий позднего возраста являются еще не уточненные нарушения церебрального метаболизма (Marinesco et Kreindler, 1934- Крайндлер, 1959, и др.). Однако многие другие исследователи считают, что в возникновении этих первичных атрофий все же лежит первичная старческая патология мозговых сосудов. Так, например, соавторы Крайндлера Хорнец и Аппел (1959) установили, что при пресенильных и сенильных атрофиях утолщены и склерозированы артериолы I и II коркового слоя. Капилляры коры атрофированы. В церебральных венах отмечается ретикулез и коллагеноз. Такие сосудистые нарушения, по данным этих авторов, топографически совпадают с атрофиями клеток головного мозга и расположением старческих бляшек.
Как указывалось в первой главе, хотя и следует разграничить физиосклероз как явление нормального старения кровеносных сосудов от различных заболеваний сосудистой системы (атеросклероза, гипертонической болезни, эндартериитов), но это часто на практике бывает сделать не легко.
Имеются исследования, показывающие, что в глубокой старости количество капилляров уменьшается, они редеют, слабеют, извиваются, суживается их диаметр. Это ведет к стенозу, эктазиям. Меняется и проницаемость капилляров. Все это, естественно, не может не отразиться на мозговом кровообращении и трофике головного мозга. При этом следует еще учесть, что в старости физиологические изменения сосудов нередко осложняются и комбинируются с различной их патологией, пусть даже нерезко выраженной. Все это вместе взятое не может не вести к более или менее выраженной атрофии головного мозга. Однако, несмотря на все это, подавляющее большинство современных патоморфологов разграничивает первичносенильные и вторичнососудистые атрофии, а клиницисты различают и дифференцируют старческие деменции от сосудистых. Marschand (1937) и другие исследователи описывали старческое слабоумие при отсутствии на секции церебрального атеросклероза. Характер морфологических изменений, наблюдающихся при старческих атрофиях головного мозга, более или менее установлен. О структурных изменениях головного мозга, наблюдающихся при физиологическом старении, уже говорилось выше. При сенильных деменциях наблюдаются нарушения структуры головного мозга, которые хотя и сходны в определенной мере с возрастными изменениями, но качественно от них отличаются (М. М. Александровская, 1962).
