Расстройства психической деятельности у пожилых и липидный обмен - расстройства психической деятельности в позднем возрасте

Среди вопросов о биохимических нарушениях у человека в позднем возрасте в норме и патологии одним из наиболее важных является вопрос об особенностях липидного обмена. Нарушения жирового обмена, как известно, играют значительную роль как в самом процессе старения, так и в тесно связанной с ним общей и церебральной патологии кровеносных сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь).
В первой главе уже указывалось, что согласно проведенным у нас специальным исследованиям (Г. В. Чекина) в так называемой нормальной старости липидный обмен значительно (статистически достоверно) отличается от такового в молодом возрасте. Здесь остановимся на тех изменениях липидного обмена, которые установлены Г. В. Чекиной (1967) при исследовании больных с различными формами расстройств психической деятельности в предстарческом и старческом возрасте. Сводные данные о полученных результатах исследования дает сопоставительная табл. 16.
Таблица 16
Липидный обмен у здоровых людей и у психически больных в позднем возрасте

Из этой таблицы явствует, как мы уже ранее указывали, что у здоровых стариков по сравнению со здоровыми молодыми людьми значительно выше как общий холестерин в крови и эфиры холестерина, так и фосфолипиды. Коэффициент фосфолипиды: холестерин лишь несколько снижен, а процент эстеризации холестерина почти одинаков как у молодых, так и у стариков.
У группы больных сосудистыми психозами (хотя они в среднем моложе) по сравнению со здоровыми людьми в старости количество холестерина несколько выше, а количество фосфолипидов значительно ниже. Это приводит и к значительному снижению коэффициента фосфолипиды : холестерин. Как известно, нарушение этого коэффициента многие исследователи считают причиной генеза самого сосудистого процесса. Но если этот вопрос еще окончательно не уточнен, то наличие значительно выраженного нарушения липидного обмена при сосудистых заболеваниях головного мозга с психическими нарушениями не вызывает сомнения. Коэффициент фосфолипиды : холестерин при сосудистых психозах значительно (и статистически достоверно) ниже, чем у здоровых людей в позднем возрасте. Это позволяет думать, что нарушения липидного обмена играют определенную роль в патогенезе сосудистых заболеваний головного мозга, в том числе и сосудистых психозов.
Интересно отметить, что сопоставление данных о липидном обмене у больных с атеросклеротическим слабоумием и с острыми (обратимыми) сосудистыми психозами не показало
существенных различий. Следовательно, непосредственно к нарушениям психической деятельности сдвиги в липидном обмене отношения не имеют.
Сопоставление данных о липидном обмене при нормальном старении и старческих психозах показывает, что при последних все количественные показатели содержания липидов в крови снижены. Особенно значительно снижено у больных старческими психозами содержание в крови фосфолипидов. Последних у больных со старческими психозами даже меньше, чем у молодых здоровых людей. Эти данные в какой-то степени показывают, что патогенез старческих деменций не сводится к количественному усилению факторов нормального старения. По-видимому имеют место какие-то качественные нарушения обмена. Сравнивая старческие и сосудистые психозы по характеру липидного обмена, можно видеть известную разницу между ними, но она скорее лишь количественная, характер же изменений общий, идущий в одном направлении. Сопоставление данных о липидном обмене при предстарческих и старческих деменциях показало, что между ними в этом отношении существенной разницы нет, и это несмотря на то, что возрастной состав больных в обеих группах различный.
Несколько иные данные выявлены, как видно из приведенной таблицы, при так называемых предстарческих психозах. В этой группе психозов позднего возраста средние данные о наличии холестерина и фосфолипидов в крови у больных, а также коэффициент фосфолипиды : холестерин приближаются к таковым при сосудистых психозах. Однако это не дает достаточного основания для вывода, что в генезе инволюционных психозов главную роль играет сосудистая патология, как это делает Г. В. Чекина. Исследование липидного обмена у больных с депрессивной и бредовой формой инволюционного психоза показало, что у первых количество как холестерина, так и фосфолипидов заметно выше. Интересно, что при сопоставлении данных, полученных при исследовании липидного обмена у больных в депрессивной фазе маниакально-депрессивного психоза в позднем возрасте, при инволюционной депрессии и сосудистых депрессиях, установлены почти идентичные показатели.
Динамику белкового и аминокислотного состава сыворотки крови у больных с нарушениями психики в позднем возрасте исследовала у нас А. Д. Воробьева (1967) (под руководством А. А. Шаталовой). Для установления возрастной нормы общего количества белка, белковых фракций и свободных аминокислот в сыворотке крови были исследованы практически здоровые люди в позднем возрасте (контрольной группой служили молодые люди). Полученные данные выше уже приводились. Здесь приведем результаты этих исследований у больных старческими расстройствами психической деятельности. Все больные были разделены на две группы: 1) сосудистые поражения головного мозга с психическими нарушениями в позднем возрасте- 2) старческие атрофические и ослабоумливающие процессы. Определялись уровень общего белка — биуретовой методикой, белковые фракции — электрофорезом на бумаге по методике Гуревич, свободные аминокислоты — распределительной нисходящей хроматографией на бумаге по методике Бодэ — Пасхиной.
Исследования показали, что у практически здоровых людей в позднем возрасте уровень общего белка в сыворотке крови не изменен, количество альбуминов достоверно снижено, а содержание альфа-2-глобулинов и бета-глобулинов увеличено (цифры приведены в первой главе). Что же касается больных с психическими нарушениями в позднем возрасте, то в группе с сосудистой патологией головного мозга уровень общего количества белка в сыворотке крови равен 6,95 г%±0,13, альбуминов — 3,25 г%±0,08, альфа- 1-глобулинов — 0,36 г%±0,04, альфа-2- глобулинов — 0,78 г%±0,04, бета-глобулинов— 1,16 г%+0,04, гама-глобулинов—1,40 г%±0,04, альбумино-глобулиновый коэффициент — 0,87 г%+0,10. Сравнение этих данных со старческой нормой показывает статистически достоверное снижение общего уровня белка, уменьшение альбуминов, альфа-1-глобулина, увеличение гамма-глобулинов, а также снижение альбумино-глобулинового показателя.
У больных собственно старческой группы психозов уровень общего количества белка (в г%) равнялся 7,0+ 0,26, альбуминов — 3,25±0,13, альфа-1-глобулинов — 0,35±0,04- альфа-2-глобулинов — 0,75+0,05- бета-глобулинов — 1,20±0,10, гамма-глобулинов— 1,45±0,09- альбумино-глобулиновый коэффициент — 0,87±0,12. При сравнении этих данных с показателями у практически здоровых людей в позднем возрасте отмечается статистически достоверное снижение уровня общего белка и увеличение гамма-глобулинов. Достоверно у этой группы больных и снижение альбумино-глобулинового показателя.
Сопоставление данных исследования сосудистой и старческой группы расстройств психической деятельности показывает, что по этим показателям между ними существенной разницы не имеется. Но обе эти группы заметно отличаются от контрольной (здоровые лица в позднем возрасте). Следовательно, не только само старение, но и добавочная патология головного мозга взаимосвязаны (и коррелируют) с уровнем общего белка и соотношением отдельных белковых фракций в сыворотке крови.
В аминокислотном составе сыворотки крови у практически здоровых пожилых людей А. Д. Воробьевой (1967) было установлено увеличение количества цистин-цистеина, лизина, аргинина, аспарагиновой кислоты, лейцина, изолейцина и уменьшение количества глютамина, глицина, глютаминовой кислоты, треонина, аланина и фенилаланина. Однако статистическая обработка полученных данных показала достоверность лишь увеличения цистин-цистеина. У больных с сосудистыми расстройствами психической деятельности в позднем возрасте установлено увеличение количества цистин-цистеина, глютамина, треонина- уменьшение количества лизина, гистидина, аргинина, аспарагиновой кислоты, серина, глицина, глютаминовой кислоты, аланина, фенилаланина и лейцин-изолейцина. Статистически достоверным оказалось лишь увеличение количества цистин-цистеина, уменьшение количества глютаминовой кислоты и аргинина. Значительно снижено и количество глицина (гликокола): если у практически здоровых лиц оно равнялось (в мг%) 0,93±0,09, то у больных с сосудистыми поражениями головного мозга — 0,74±0,07. В группе собственно старческих деменций выявлено увеличение количества цистин-цистеина, глютамина, аспарагиновой кислоты, серина, треонина, уменьшение количества лизина, аргинина, глицина, глютаминовой кислоты, аланина, метионин-салина, фенилаланина и лейцин-изолейцина.
Статистически достоверны лишь данные об увеличении количества цистин-цистеина, глютамина и уменьшении аргинина. Сравнение этих данных показывает, что увеличение цистин-цистеина, которое установлено у старых практически здоровых людей, продолжает повышаться у больных с сосудистыми психозами в старости и оно еще выше у больных с собственно старческими деменциями. Аргинин же у лиц в психотической группе резко падает. Глютамин в сосудистой группе не меняется, а в старческой увеличивается. Глютаминовая кислота у сосудистых больных значительно падает, а у лиц со старческими деменциями мало меняется. Имеются колебания и в количестве других аминокислот, но они не достоверны.
Все эти данные свидетельствуют, что изменения в соотношении аминокислот в сыворотке крови различны при нормальном старении и при старческих расстройствах психической деятельности, а также о том, что существуют убедительные различия по этим показателям между группой сосудистых психозов в старости и группой собственно старческих психозов.