Факторы старческого слабоумия - расстройства психической деятельности в позднем возрасте
Видео: 10 ОПАСНЫХ ПРИВЫЧЕК, КОТОРЫЕ УБИВАЮТ ТВОЙ МОЗГ Интересные факты
При старческом слабоумии речь идет о патологическом процессе. Головной мозг атрофирован, извилины истончены, борозды расширены, мозговое вещество несколько отечно, мозговые желудочки расширены. Эти изменения охватывают более или менее весь головной мозг. Количество нервных клеток в мозговой коре значительно уменьшено. Корковые клетки сморщены, перегружены липофусцином.
Встречаются клетки с измененными нейрофибриллами типа альцгеймеровских. В ряде случаев отмечается гиперплазия астроцитов, а также клеток микроглии с их гипертрофией. Характерным для старческого слабоумия является установление в головном мозгу так называемых старческих бляшек, друз. Они обычно обнаруживаются во всех долях головного мозга, значительно реже в затылочных долях.
Природа так называемых старческих бляшек, которые еще в 1892 г. описаны Маринеско и Блоком как особые узелки в интерстициальной ткани коры головного мозга у стариков, еще не очень ясна. Их описали Redlich и Fischer как старческие бляшки и друзы. Многие авторы считают основой сенильных бляшек амилоид как продукт патологического метаболизма.
Van der Horst и др. (1960) считают, что имеются 4 вида старческих бляшек. Все они отражают один процесс в разных его стадиях. На первых 3 стадиях в бляшках можно установить амилоид, на 4-й стадии он исчезает — абсорбируется. Амилоид проникает в головной мозг через сосуды. Он откладывается и в других органах. На существенную связь между старением и депозитом амилоида в мозгу и других тканях указывалось уже давно. Имеются и другие точки зрения на происхождение старческих бляшек. Так, Л. Б. Цыпкин (1959) подчеркивал значение микроглии в структуре этих бляшек.
Сперва старческим бляшкам и друзам придавали большое диагностическое значение и считали их чуть ли не патогномоничными для сенильной деменции и особенно для болезни Альцгеймера. Но потом оказалось, что это не совсем так. Они обнаруживаются и в мозгу здоровых стариков и старух (Мишкольци, 1959), а также при различных психических заболеваниях — шизофрении и МДП (Ньютон), при энцефалитах (Гринфельд), а Jervis (1937) обнаружил их даже у 3 больных монголизмом, умерших в молодом возрасте (в 37, 42 и 47 лет).
Вместе с тем большинство современных патоморфологов не устанавливают гистологического диагноза старческого слабоумия при отсутствии старческих бляшек (М. М. Александровская, 1962).
Анатомо-морфологические изменения головного мозга, устанавливаемые при болезнях Пика и Альцгеймера, многократно описывались и достаточно известны. При болезни Пика атрофия вещества головного мозга более или менее ограниченная, чаще поражается лобная и лобно-височная области, реже в атрофический процесс вовлекается и теменная доля. Левая доля вовлекается в патологический процесс чаще правой. Наиболее резко выражена атрофия коркового вещества. Нередко атрофия распространяется и на подкорковые узлы. Spatz (1952) уже давно указал на возможность вовлечения в патологический процесс при болезни Пика и таламической области. Delay с соавторами (1957) описали убедительные случаи болезни Пика, при которых наряду с изменениями в коре обнаружены также атрофические явления в ядрах основания мозга, в мезэнцефалоне, в мозжечке. Вовлечены были в процесс аммонов рог, фронтопонтийные волокна. Возможно, что это результат ретроградной дегенерации. Spatz относит атрофию головного мозга при болезни Пика к «системным атрофиям». Микроскопически устанавливаются характерные изменения нейронов, аргентофильные скопления в клетках, набухание аксонов. Отмечаются набухание клеток, спонгиозные изменения с исчезновением клеток и глиозом. Сенильных бляшек и альцгеймеровских перерожденных нейрофибрилл при болезни Пика или совсем не выявляется, или если они в редких случаях и обнаруживаются, то в очень легкой степени выражены.
При болезни Альцгеймера атрофия коры головного мозга более диффузная, преимущественно атрофированы теменно-височные области в обоих полушариях, слева чаще и больше. Поражение серых ядер основания выражено не грубо и отмечается реже, чем при болезни Пика. Изменения в корковых клетках примерно такие же, как и при сенильной деменции, но они резче выражены. Рарификация клеток менее интенсивна, чем при болезни Пика, меньше выражен и глиоз. Сенильные бляшки и альцгеймеровские нейрофибриллы устанавливаются в значительном количестве во всех долях головного мозга (за исключением затылочной).
Следует отметить, что в 2 секционных случаях своего материала, где было установлено значительное количество старческих бляшек и альцгеймеровских изменений нейрофибрилл, Э. Я. Штернберг (1963) на основании анализа всех клинических материалов считал все же возможным говорить об атипичных случаях пиковской атрофии.
Интересно также здесь напомнить, что М. И. Глезер (1966) электронномикроскопическим исследованием головного мозга при различных психозах установил, что самым характерным признаком ультраструктуры различных элементов нервной ткани при старческих психозах, куда включена и болезнь Альцгеймера, являются пузырчатые тела (измененные части липофусциновой гранулы), расположенные внутри нервных и глиальных клеток, а также в эндотелии капилляров мозга. Но такие изменения он нашел и при болезни Пика, и при шизофрении.
При болезни Якоба—Крейцфельда установлены дегенеративные явления в коре головного мозга, в стриатуме и в передних рогах спинного мозга (Sielberman с соавт., 1961, и др.). При сосудистых заболеваниях головного мозга общеатрофические и дегенеративные изменения являются вторичными и тесно связаны с зонами нарушения васкуляризации, как общими, так и местными. Разумеется, что большое значение имеют также и резистентность мозговой ткани и другие факторы. Следует иметь в виду, что в старости часто имеет место комбинация первично-сенильной и сосудистой патологии головного мозга.
Как же следует понимать патогенез деменций позднего возраста? Какова роль атрофии и других патоморфологических изменений головного мозга в происхождении пресенильных и сенильных деменций? Естественно, что слабоумие, характеризующееся в основном симптомами выпадения (минус-симптомами по терминологии Джексона), большинство психиатров выводит непосредственно из мозгового атрофического процесса. Так, Marschand (1937) и другие французские исследователи считают, что в основе этих слабоумий лежат «дегенеративные энцефалозы» (так эти авторы обозначают атрофические мозговые процессы позднего возраста).
По С. Г. Жислину (1965), в основе старческого слабоумия лежит «неуклонно прогрессирующий качественно своеобразный деструктивный процесс коры головного мозга». Однако уже давно у клиницистов и у прозекторов накопились наблюдения, свидетельствующие, что между степенью выраженности атрофии головного мозга и тяжестью слабоумия нет параллелизма. При клинически резко выраженном старческом слабоумии может иметь место умеренная или даже легкая степень атрофии головного мозга, и обратное — слабо выраженная деменция может сопровождаться грубой и распространенной атрофией вещества головного мозга.
Нет также параллелизма между выраженностью слабоумия и количеством старческих бляшек и альцгеймеровских фибрилл, обнаруживаемых в головном мозгу. При этом следует еще учитывать, что эти бляшки и фибриллы не специфичны для старческой деменции. Они наблюдаются и при нормальном старении, и при других болезнях, в том числе и при шизофрении в молодом возрасте. Об отсутствии клинико-морфологического параллелизма при старческой деменции писали уже давно многие исследователи (Malamud, 1924, 1950- Grunthal, 1927- Gellerstedt, 1933- Rotschild, 1937, 1956). Это привело к тому, что некоторые исследователи совсем стали отрицать значение мозговой атрофии и патологии мозга вообще для возникновения даже слабоумия, не говоря уже о других психотических состояниях в старости. Главное значение эти авторы в происхождении старческих психозов придают различным так называемым динамическим факторам: условиям жизни, конфликтам, различным тяжелым переживаниям и т. п. По Bronisch (1951, 1962), старость как причина психозов играет роль у меньшинства такого рода больных. Помимо органопатологических факторов, в происхождении таких заболеваний большую роль играют не зависящие от сомы динамические силы. По мнению Williams и Jaco (1958), в генезе «органических психозов» в старости большую роль играют отношение к профессии, занятиям, семье, одиночество и другие социально-культурные факторы. Имеются наблюдения, что лица в позднем возрасте, живущие в деревенских условиях, в два раза реже, чем проживающие в городских, заболевают психическими расстройствами. По Schindler (1953),чем полиморфнее были интересы человека, тем реже у него возникает и меньше выражено слабоумие. Scheid (1933) говорит о биографической детерминации старческих расстройств психической деятельности, в том числе и слабоумия. Интересно здесь отметить, что даже в отношении соматических заболеваний И. В. Давыдовский (1966) пишет: «История жизни старого человека подчас важнее истории болезни, важнее для самого понимания этой болезни, а следовательно, и для ее преодоления». Роль социальных и психологических факторов в генезе даже сенильной деменции не подлежит сомнению. Эти, как и некоторые другие, так называемые «динамические факторы» могут ускорить наступление, повлиять на течение клинической картины этого заболевания, но считать их основным звеном патогенеза старческой деменции, по нашему мнению, нельзя.
Следует сказать, что существуют и прямо противоположные тенденции — не только состояния деменции, но и острые психотические картины, имеющие место у старых людей: депрессивные, ипохондрические, бредовые и другие психопатологические синдромы непосредственно выводить из органической сенильной патологии мозга.
Так, по данным Г. Мею (1959), при ипохондрических состояниях в позднем возрасте у больных всегда удается установить наружную и внутреннюю водянку, атрофию мозга, желудочковую асимметрию. Такие же данные еще раньше приводил и Kehrer (1939). При пневмоэнцефалографических исследованиях он выявил убедительные атрофии мозга у больных с сенестопатиями и ипохондрией в позднем возрасте. Aresin (1959) даже говорит об атрофических мозговых процессах, маскирующихся «циклотимией», т. е. обусловливающих смену депрессивных и маниакальных фаз. Близкие картины при церебральных атрофиях описывал и Weitbrecht (1953).
В недавней монографической работе Corsellis (1962) приводит свои клинико-морфологические сопоставления при исследовании двух групп больных с расстройствами психической деятельности в старости — «органической» и «функциональной». Оказалось, что в обеих группах были установлены как случаи, где заметных морфологических изменений (ни макроскопических, ни микроскопических) почти не было, так и случаи, где имелись грубые деструктивные изменения головного мозга. Естественно, что в «органической» группе преобладало количество случаев, где были обнаружены выраженные структурные изменения головного мозга (примерно в 2 раза чаще), а в «функциональной» группе преобладали случаи без заметной мозговой патологии (тоже примерно в 2 раза). Эти данные показывают, что хотя абсолютного параллелизма между клинической картиной и выраженностью нарушений мозгового вещества установить нельзя, но известная корреляция между ними существует. Это тщательно проведенное и статистически обработанное исследование позволяет сделать следующие, на наш взгляд, убедительные выводы. Свести генез сенильной деменции только к атрофии головного мозга нельзя, но отрицать большое значение деструкции мозговых систем в происхождении ослабоумливающего процесса тем более нельзя. В отношении же так называемых «функциональных» психозов в старости следует сделать как бы обратный вывод. Установленные морфологические изменения головного мозга, может быть, и играют известную роль в патогенезе этих психозов, но безусловно не решающую. За это также говорит полная обратимость таких психотических состояний, несмотря на не вызывающее сомнения наличие у таких больных изменений субстрата головного мозга.
Следовательно, хотя разграничение понятий «органическое» и «функциональное» и не абсолютное, они часто сочетаются, переплетаются и едины, но все же эти понятия отражают клинические реальности, и поэтому они оправданы.
Некоторые психиатры считают возможным выводить старческую деменцию непосредственно из происходящего с возрастом снижения умственной и всей психической деятельности человека. Старческое слабоумие, по их мнению, это лишь более выраженное снижение умственной деятельности, наблюдаемое у всех старых людей (Runget, 1930- Bourliere, 1958). По Пархон-Штефанеску (1959), старческое слабоумие — ускорение постарения, ибо при нем встречаются те же явления, что у нормальных людей после 80 лет. По Meyer (1961), старческие психозы можно понять, исходя из психологии стариков. По С. Г. Жислину, хотя в основе сенильной деменции лежит своеобразный деструктивный мозговой процесс, однако особенности этого заболевания объясняются особенностями возраста, а не лежащим в его основе процессом. По Lemke и Rennert, между психическим старением и сенильной деменцией могут быть всякие переходы. Однако большинство психиатров-гериатров не считают возможным рассматривать сенильную деменцию лишь как количественное усиление падения умственной деятельности, наблюдающегося у людей в позднем возрасте, а расценивают ее как качественно иной патологический процесс (А. В. Снежневский, 1949- И. И. Лукомский. 1962- Grunthal, 1927, и др.). По Ferraro (1959), само старение нервной системы не является причиной психических заболеваний. Нужны добавочные, преципитирующие факторы, чтобы возникло расстройство психической деятельности.
При каких же условиях атрофия головного мозга, в большей или меньшей степени выраженная, ведет к возникновению сенильной деменции? Можно думать, что пока существует способность компенсировать мозговой дефект, до тех пор нет слабоумия (Hoff, 1958), а когда эта способность теряется, начинают выступать проявления слабоумия.
Некоторые исследователи большое значение придают наследственным факторам в генезе сенильной деменции и других психозов старческого возраста. Так, Meggendorfer (1926) говорил о гередитарном предрасположении к старческому слабоумию. По данным Kallmann (1956), наследственность может быть «ответственной» за: 1) преждевременное физическое и психическое старение- 2) доживание до глубокой старости- 3) возникновение старческого психоза. По Kallmann и Sander (1949), при двуяйцевых двойнях у каждого из близнецов может быть различная адаптация к старости, один может заболеть, другой — нет. При однояйцевых, несмотря на различные условия жизни, имеется большое сходство в частоте и форме психического заболевания. Близкую точку зрения высказывает Larvik с соавторами (1957).
Однако имеются и другие данные. Так, по Horst (1960), у однояйцевых двоен инволюционные психозы наступают в 60,9%, а сенильные — только в 42,8% случаев у обоих близнецов. Эти данные показывают, что наследственно-генетический фактор безусловно играет большую роль в генезе предстарческих и старческих деменций, но отнюдь не абсолютную. Нужны добавочные факторы. Психоаналитики считают, что для возникновения старческого психоза большую роль играет «снижение &bdquo-сопротивления"» (defens of ego). Джексонианцы придают большое значение в генезе этих психозов возрастному снижению степени интеграции. Сторонники различных био-динамических направлений, как уже указывалось выше, решающее значение придают особенностям личности заболевшего, его переживаниям, условиям жизни, ситуациям.
Все сказанное в отношении предстарческого и старческого слабоумия в основном остается в силе и по отношению к сосудистым деменциям. Только в патогенезе последних большую роль играют особенности сосудистой патологии: характер церебрального атеросклеротического процесса (гиперпластический, гипопластический и др.), темп процесса, его преимущественная топика (корковая, подкорковая, та или иная доля), конституциональная способность к коллатеральному кровообращению, резистентность мозга к хронической гипоксии и целый ряд добавочных факторов, о которых уже упомянуто выше при обсуждении сенильной деменции. В частности, интересно отметить, что согласно последним данным Е. Ф. Давиденковой с соавторами (1966) наследственный фактор играет значительную роль в возникновении той или иной формы сосудистой патологии и ее последствий. К этому следует еще добавить, что в патогенезе сосудистых деменций (а также и других расстройств психической деятельности) добавочную патогенную роль играют интоксикации (в связи с экстравазатами, рассасыванием размягчений и др.), отек мозга и др.
Нам представляется, что главной ошибкой всех этих точек зрения на генез старческих психозов является абсолютизация значения одного какого-либо из факторов. Фактически же при различных формах старческих психозов и при заболевании каждого отдельного больного играет роль комплекс и соотношение различных внутренних и внешних, органических и функциональных, соматогенных и психогенных факторов. Их констелляция различна не только у отдельных больных, но даже у одного и того же больного на различных этапах заболевания. Такое «многомерное» понимание генеза и структуры старческих психозов вовсе не ведет к кондиционализму, а требует конкретного решения вопроса о ведущей «причине» в каждом отдельном случае, на каждом отдельном этапе.
