Экзогенно-органические психозы в старости - расстройства психической деятельности в позднем возрасте
Среди причин, вызывающих расстройство психической деятельности в позднем возрасте, должны быть выделены инфекционные, интоксикационные и другие так называемые экзогенноорганические патогенные факторы (травматические, соматогенные и др.).
Хотя, как уже указывалось, расстройства психической деятельности различного генеза, возникающие в старости, и приобретают вследствие общности почвы некоторые сходные общеклинические и клинико-психопатологические черты, однако это не должно вести к игнорированию учета влияния этиологических факторов (причин и условий) на возникновение, становление и динамику (в том числе и регрессивную) патологического процесса, т. е. нозологический подход к таким заболеваниям должен оставаться в силе. Вопрос о частоте возникновения и клинических особенностях инфекционных, интоксикационных, собственно соматогенных и других экзогенно-органических психозов в старости недостаточно еще исследован, хотя в геронтологогериатрическом плане он представляет значительный интерес. Давно уже известно, что некоторые инфекции и связанные с ними заболевания встречаются преимущественно в детском и значительно реже в молодом и позднем возрасте (так называемые детские инфекции), с другой стороны, в старости, по данным И. В. Давыдовского (1966), эндогенные инфекции (аутоинтоксикации) резко преобладают над экзогенными. Ряд соматогенных заболеваний встречается преимущественно в позднем возрасте (сосудистые заболевания, рак, глаукома и др.) и очень редко в молодом. Следовательно, и нарушения психической деятельности, связанные с этими патогенными факторами, встречаются с разной частотой в различных возрастных группах. Сказывается возраст и на психопатологических особенностях тех или иных психотических состояний при заболеваниях различного генеза.
Инфекционисты и терапевты уже давно обратили внимание на то, что обычные инфекционные и другие соматические заболевания у стариков проявляются и протекают иначе, чем в молодом возрасте. Характерные для того или иного заболевания клинические симптомы в старости часто совсем отсутствуют или слабо проявляются, воспалительные и аллергические реакции обычно выражены нерезко. Известно, что, несмотря на то, что старые люди часто жалуются на боли разной локализации, различные воспалительные процессы протекают у них во многих случаях безболезненно.
Температурная реакция и изменения периферической крови обычно выражены слабо и мало отражают специфические особенности заболевания. Нередко у старых людей не удается выявить причину инфекционного или токсического заболевания. Отчасти это объясняется тем, что заболевание у них может быть обусловлено хронической, дремлющей инфекцией или условно патогенными бактериями, «аутоинфекцией». Сопутствующие признаки сосудистой и другой сенильной патологии зачастую нивелируют и изменяют клиническую картину основного заболевания. Все это вместе взятое нередко вызывает дифференциально-диагностические затруднения. Течение патологического процесса у стариков вялое, затяжное, тяжелое и сравнительно часто ведет к смерти. Указанные особенности в проявлении и течении различных соматогений в позднем возрасте в известной мере имеют место при так называемых экзогенных и экзогенноорганических психозах в старости.
Выше уже были отмечены некоторые психопатологические особенности делириозного и аментивного синдромов, возникающих у больных в позднем возрасте. У многих такого рода больных картины экзогенного типа реакций сохраняют свои характерные черты.
У многих же других эти картины как бы деградированы, галлюцинаторные феномены не столь ярки и однообразны, связанные с ними переживания монотонны. Если эти психопатологические картины возникают у больных с выраженными сосудистыми и сенильными изменениями психики, то в клинической картине выступает резко выраженная психическая спутанность, в основе которой лежит комбинация нарушения сознания с явлениями деменции.
Клинические особенности таких экзогенно-органических психозов в старости уже давно описывались в психиатрической литературе (В. В. Срезневский, 1940- А. В. Снежневский, 1940). Однако до сих пор многие психиатры у таких больных неправильно диагностируют «старческий психоз» и, следовательно, не используются возможности для их правильного лечения.
Между тем, как показывает опыт, своевременно предпринятое лечение, направленное против основной причины заболевания (инфекции, интоксикации и т. д.), во многих случаях приводит к полному выходу больного из психотического состояния
Подробнее остановиться на клинико-психопатологических особенностях расстройств психической деятельности, встречающихся при различных инфекциях, соматогениях и других экзогенноорганических вредностях мы здесь не можем, да в этом и нет необходимости. Мы лишь приведем ряд кратких историй болезни, иллюстрирующих клинико-психопатологические особенности, наиболее характерных для позднего возраста соматогенных заболеваний.
Наблюдение № 3 Больная Г. Л., 88 лет У отца и младшего брата были эпилептические припадки В 66 лет перенесла контузию мозга. С 80 лет* — ухудшение зрения (катаракта на обоих глазах) Но до 82 лег работала кассиром, была практически здорова.
В 1958 г (83 г) у больной имел место приступ холецистита (лейкоцитоз 10 000) В хирургической клинике, куда она была доставлена, возникло острое расстройство психической деятельности с помрачением сознания. Была тревожна, дезориентирована во времени, месте и окружающем. Штепсельные розетки принимала за лица, которые дразнили ее, угрожали ей «Видела» у постели американского шпиона, воевала с ним. Через несколько дней появилась критика к делириозным переживаниям. В течение трех лет была здорова. В 86 лет второй приступ холецистита. Вновь развились делириозное состояние, дезориентировка, зрительные и слуховые галлюцинации, возбуждение Через неделю после лечения антибиотиками это состояние прошло Около года была здорова, а затем родные стали замечать, что иногда по ночам больная галлюцинировала, слышала «звонки», «разговоры» Днем была упорядочена
В 88 лет после перенесенного гриппа и переутомления (ухаживала за больной племянницей) появились бессонница, тревога, опять возникло делириозное состояние казалось, что находится не дома, происходит что-то страшное, в комнату «лезут воры, убийцы», была возбуждена Не узнавала родных, пряталась Это состояние сменилось слабостью, сонливостью Потом повторялись состояния возбуждения, казалось, что ее окружают разбойники, слышала оклики, видела извержение вулкана, бежала от горящей огненной лавы и т д Спутанность с делириозными и галлюцинаторными эпизодами продолжалась 2 месяца до поступления в институт им В М Бехтерева В отделении была первые дни спокойной, ориентированной, психотических проявлений не было. Восстановилась критика Потом опять обострился психоз Стала беспокойной, отбивалась от «бандитов», видела пожар, была спутанной, слезливой, возбужденной, не осмысляла окружающую ее обстановку Такое состояние длилось около 2 месяцев В дальнейшем появилась полная критика к перенесенному заболеванию, остались лишь слабость, эмоциональная неустойчивость. Выписана домой в хорошем состоянии Дома была упорядочена, психотических явлений не было. Но через несколько месяцев при соматической (сердечной) декомпенсации вновь возникло делириозное состояние казалось, что в комнату лезут бандиты, видела тени, фигуры, слышала угрозы, испытывала страх, была беспокойной, дезориентированной. Такое состояние длилось 2 месяца, повторно лечилась в Институте им. В. М Бехтерева Под влиянием лечения соматическое состояние улучшилось. Делириозное состояние прошло, но выявилось нарастающее снижение памяти и интеллекта. Выписана в состоянии улучшения.
Данное заболевание должно быть расценено как токси-инфекционный психоз. Сперва под влиянием обострения холецистита, а в дальнейшем уже только под влиянием сердечной декомпенсации у больной возникают делириозные и делириозно-аментивные состояния, из которых больная, несмотря на свой преклонный возраст, выходит через астению, как это обычно имеет место при острых экзогенных психозах. Однако в дальнейшем уже начинает выявляться мнестико-интеллектуальная деградация, которая до возникновения психотического состояния не наблюдалась.
Наблюдение № 4. Больная Н , 80 лет. Всегда была здоровой. В 74 года возникло динамическое нарушение мозгового кровообращения и кровоизлияния в сетчатку левого глаза. С 75 лет периодически стало ухудшаться зрение. Появились «мелькания» В 77 лет, сидя во дворе, увидела внезапно, что «солдаты маршируют и кланяются ей», потом на нее «идет, приплясывая, толпа девушек в ярких сарафанах». Когда подошла и заговорила с ней соседка — это явление исчезло. Вечером остро развилось делириозное состояние: была тревожна, растеряна, казалось, что около кровати ходят куры и клюют, а на кровати лежат собаки, гнала их. Это состояние легко удалось снять малыми дозами аминазина. Больная поняла, что ей это только казалось. В дальнейшем такие состояния повторялись: дезориентировка, психомоторное возбуждение, галлюцинации («комната заполняется народом, животными», «огни, яркие цвета») Эти состояния совпадали с приступами глаукомы (ухудшение зрения, резкие боли в левом глазу) После операции по поводу глаукомы левого глаза в феврале I960 г почти 2 года не было делириозных состояний. Однако в декабре 1961 г. начались боли в правом глазу, периодически ухудшалось зрение, вновь развились делириозные эпизоды с яркими зрительными обманами (красные столбы, пожар, бандиты).
При поступлении в психиатрический стационар Института им В. М Бехтерева у больной ясное сознание, она правильно ориентировалась в месте, времени и ситуации Галлюцинаторно-бредовых переживаний не было В первые дни отмечались астенические проявления (повышенная утомляемость, ослабление психических функций), неполная критика к переживаниям периода делирия По заключению окулиста на обоих глазах только светоощущение, в правом глазу застойная, почти абсолютная, некомпенсированная глаукома и начинающаяся старческая катаракта. В левом глазу застойная, почти абсолютная, компенсированная после операции глаукома, осложненная катарактой, послеоперационная колобома.
Больная получала антиглаукоматозное и общеукрепляющее лечение. Наступило улучшение зрения, памяти, самочувствия Стала бодрее Психотических явлений не было К прежнему психотическому состоянию обнаруживала полную критику, но помнила его плохо Выписана домой
Дома нарастало снижение памяти Делириозные состояния не возникали. При повторном поступлении через 3 года у больной уже отмечались явления амнестической деменции Возникали состояния амнестической спутанности, но делириозных состояний не было
Таким образом, у этой больной, как и у предыдущей, до глубокой старости не обнаруживалось никаких психических нарушений. Только в возрасте 77 лет у нее возникли делириозные состояния при приступах глаукомы, которые по остроте течения и яркости галлюцинаторных переживаний почти не отличались от делириев, развивающихся в молодом возрасте. Эти состояния протекали как острые преходящие психозы со сновидным помрачением сознания, обильными яркими зрительными галлюцинациями, психомоторным возбуждением, связанным с галлюцинаторными переживаниями и характерными для этих психопатологических синдромов последующей астенией и частичной амнезией. Особенностью их являлось несколько менее выраженное двигательное возбуждение и красочность, многоцветность зрительных обманов, появление ярких сценических картин при почти полной потере зрения. Психоз у этой больной должен быть расценен как соматогенный (аутоинтоксикационный).
Делириозные состояния при глаукоме в старческом возрасте мы наблюдали у ряда больных. Их патогенетическая структура довольно сложна. По-видимому, в их возникновении играют роль, помимо интоксикационных факторов, дефекты зрения, наличие сосудистых и старческих изменений мозга и др. Подробнее этот вопрос обсуждается в диссертационной работе Г. К. Поппе (1966).
Наблюдение № 5. Больная Н-та А М., 67 лет.
Со стороны наследственности ничего патологического не установлено. Росла и развивалась нормально. Училась мало, рано начала работать, была работницей на ткацкой фабрике, последние годы находится на пенсии, условия жизни удовлетворительные По характеру была спокойной, уравновешенной, энергичной, хорошо справлялась с жизненными трудностями Менструации с 14 лет, протекали без отклонений от нормы. Менопауза с 52 лет, климакс протекал без осложнений. Замужем не была, были случайные связи, детей не имела. Из перенесенных заболеваний можно отметить детские инфекции, алиментарную дистрофию в период блокады Ленинграда, гриппозные заболевания. После блокады Ленинграда было установлено повышение кровяного давления, но специально не лечилась.
Летом 1965 г. у больной были бытовые неприятности 10 июля без особых предвестников остро возникло психическое заболевание. Стало трудно соображать, появились зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение, стала дезориентированной В таком состоянии была госпитализирована в психиатрический стационар В стационаре первое время находилась в неясном сознании, дезориентирована в месте, времени и окружающем, испытывала страх, галлюцинировала, высказывала отрывочные бредовые идеи, переживала иную (нереальную) ситуацию, отмечалось психомоторное возбуждение.
Признаков органического поражения головного мозга не отмечалось. В спинномозговой жидкости — никаких отклонений от нормы. Офтальмоскопия выявила лишь умеренно выраженное сужение артерии глазного дна. Поля зрения в норме. Рентгенография черепа показала лишь усиление сосудистого рисунка. У больной отмечалось нерезкое колебание кровяного давления от 130/80 до 150/90 мм рт. ст. В анализах мочи и крови, при рентгеноскопии грудной клетки никаких выраженных отклонений от нормы не устанавливалось
В дальнейшем психомоторное возбуждение снизилось, но оглушение и спутанность нарастали, больная днем много спала, трудно было ее расшевелить, ночью временами возбуждалась, куда-то бежала, от кого-то спасалась, просила о помощи. Со стороны нервной системы стали отмечаться отдельные неустойчивые симптомы пирамидной недостаточности слева. В крови появился небольшой лейкоцитоз (до 10 тыс) и повышенная реакция оседания эритроцитов.
Через 2 месяца после поступления больной в стационар у нее впервые возник эпилептический припадок, с характерными тоническими и клоническими судорогами. Такие припадки стали повторяться сначала редко, а в дальнейшем даже сериями. Состояние больной стало ухудшаться, появилась двусторонняя бронхопневмония, и, несмотря на все принятые меры, она скончалась.
У больной предполагалась опухоль головного мозга. Однако на секции опухоль не была обнаружена, а установлен подострый, негнойный менингоэнцефалит. Подтвердилось наличие гипертонической болезни и умеренно выраженного общего артеросклероза, но в сосудах головного мозга эта патология была мало выражена. Было подтверждено и наличие двусторонней бронхопневмонии.
Эта краткая выдержка из истории болезни данной больной приведена не для того, чтобы показать нередко возникающие трудности в дифференциальной диагностике между опухолью головного мозга и энцефалитом (данных для диагностики менинго-энцефалита в этом случае почти совсем не было), а чтобы иллюстрировать особенности клинической картины менинго-энцефалита (неустановленной природы, но скорее всего гриппозного) у пожилого человека.
Из приведенного видно, что у данной больной, несмотря на остроту процесса, были мало выражены как неврологическая, так и соматическая симптоматика. Даже при появлении осложнения в форме двусторонней бронхопневмонии температурная реакция и изменение крови были слабо выражены. Со стороны же психической отмечалась характерная для токси-инфекционных психозов и энцефалитов психотическая картина в форме делириозного синдрома и оглушенного состояния сознания. Однако и на делириозный синдром возраст больной отложил некоторый отпечаток — не столь резко, как у молодых, был выражен страх, менее ярки и сценичны были галлюцинации, слабее проявлялось психомоторное возбуждение, тяжелее протекало все заболевание.
Известно, что нейросифилис, в частности прогрессивный паралич, может возникнуть и в старости. Нередко в таких случаях он диагностируется как сенильный или атеросклеротический психоз. Такие ошибки диагностики тем более возможны, что сосудистые психозы могут протекать со слабоумием паралитического типа (псевдопаралич). С другой стороны, соматические и психические особенности старческого возраста сказываются на клинической картине и течении прогрессивного паралича и вуалируют его специфические клинические проявления. Возможны комбинации прогрессивного паралича с церебральным атеросклерозом и старческой атрофией головного мозга. Только тщательное клиническое и ликворологическое исследование может помочь дифференциальной диагностике. Уточнение диагноза тем более важно, что правильное и интенсивное специальное лечение прогрессивного паралича даже у стариков может дать хороший эффект. Проводим одну историю болезни для иллюстрации течения прогрессивного паралича в старости.
Наблюдение N° 6 Больной Ф-д З. Я. , 73 года Наследственного отягощения не выявлено Рос и развивался нормально, хорошо учился, окончил лесотехническую академию. Был женат, семейная жизнь протекала удовлетворительно, имел здоровых детей. В 1922 г заболел сифилисом, лечился нерегулярно. Продолжал успешно работать. Через 17 лет у больного возникли «неврастенические» проявления — стал раздражительным, рассеянным, уставал на работе. Лечился общеукрепляющими средствами, но лучше больному не стало, болезнь прогрессировала, перестал справляться с работой, однако до 1948 г. в стационар не поступал. В 1948 г у больного возникли эпилептиформные припадки, он был направлен в неврологический стационар Психоневрологического ин-та им. В М Бехтерева, где у него диагностирован «прогрессивный паралич». Больному был проведен курс малярийной терапии, после которого состояние его здоровья несколько улучшилось, ликвор немного санировался, однако остались интеллектуальное снижение и эпилептиформные припадки, которые сопровождались сумеречными состояниями сознания. После выписки из отделения больной в амбулаторных условиях продолжал противосифилитическое лечение, работал в трудтерапевтических мастерских, но несколько раз после затянувшихся сумеречных состояний сознания госпитализировался в разные психиатрические стационары Явления слабоумия нарастали, больного стало трудно удерживать дома, и он был опять госпитализирован в психиатрическую больницу, где находился в течение 9 лет до самой своей смерти.
При поступлении у больного отмечалось нерезко выраженное оглушение, недостаточно осмыслял окружающее, был полностью дезориентирован во времени, месте и окружающем, бессвязно отвечал на вопросы, немотивированно возбуждался, был неопрятен мочой и калом. В дальнейшем под влиянием проведенного противосифилитического лечения сознание больного прояснилось, поведение несколько упорядочилось. В этом состоянии у больного выявилась значительно выраженная деменция с грубыми изменениями личности. В основном у него преобладал эйфорический фон настроения с суетливостью, многоречивостью, псевдоделовитостью. Временами эйфория резко усиливалась, больной высказывал идеи величия, считал себя «героем мира», «великим человеком», «гениальным артистом», пел, плясал, декламировал. Временами под влиянием пустяковых возражений резко возбуждался, совершал акты агрессии. Никакой критики к своему состоянию у больного не было. Изредка у него возникали эпилептиформные припадки, сумеречные состояния сознания. Со стороны неврологической отмечалось, узкие зрачки, анизокория — правый зрачок шире левого, реакция на свет отсутствовала, на конвергенцию и аккомодацию вялая, сухожильные рефлексы на руках и ногах справа выше, на той же стороне положительный симптом Бабинского.
Проведенные многократно исследования спинномозговой жидкости все время показывали отрицательную реакцию Вассермана, небольшое повышение общего количества белка (0,49—0,66%), отсутствие плеоцитоза (16—20/3). Что же касается реакции Ланге, то в первые 2—3 года она выявила свойственные прогрессивному параличу изменения В дальнейшем она трансформировалась в характерный для мозгового сифилиса «зубец», а в последние 2 года была уже нормальной. Реакция Вассермана в крови была все время отрицательной
Исследование глазного дна было возможно лишь в правом глазу (слева имело место помутнение роговой оболочки), оно показало сужение артерий и однотонность соска Со стороны соматической отмечались лишь колебания кровяного давления— 160/100—135/95 мм рт. ст.
Остальные изменения соответствовали возрастной норме.
Электрокардиограмма показала синусовую брадикардию, гипертрофию левого желудочка, признаки недостаточности миокарда в области задней стенки. Все остальные лабораторные исследования ничего грубо патологического не выявили.
За 9 лет пребывания в стационаре психическая и соматическая деградация хотя и очень медленно, но нарастала. За несколько дней до смерти у больного был инсульт с правосторонним гемипарезом. Присоединившаяся пневмония привела его к смерти
Клинический диагноз: прогрессивный паралич, гипертоническая болезнь, атеросклероз, аорто-коронаро-кардиосклероз, осложненные двусторонней пневмонией, отеком легких, сердечной недостаточностью и расстройством мозгового кровообращения. На секции установлено: прогрессивный паралич, склероз мягкой мозговой оболочки, атрофия лобных долей, зернистый эпендимит дна IV желудочка, общий умеренный атеросклероз, двусторонняя мелкоочаговая бронхопневмония Патогистологическое исследование мозга показало, что в лобных долях мелкие сосуды поражены, в их стенке много круглоклеточных элементов. В периваскулярных пространствах отдельных сосудов — кучки бурого пигмента и небольшое число круглоклеточных элементов (лимфоцитов). Сосудистых изменений типа атеросклероза и гиалиноза не обнаружено Мягкая мозговая оболочка склерозирована, в ней видно незначительное количество лимфоцитов и отдельные плазматические клетки. Все нервные клетки тяжело повреждены, цитоархитектоника резко нарушена. Отмечается много склерозированных клеток и клеток теней, а также выраженная нейронофагия и пролиферация глии Такие же изменения, меньше выраженные, отмечаются и в других областях мозга. Эпендима желудочков многослойная. Имеет место разрастание эпендимы в виде небольших сосочков (патоморфолог Н В Гейнисман).
Из приведенной истории болезни видно, что у человека, заболевшего в 29-летнем возрасте сифилисом, через 17 лет возникает прогрессивный паралич, который на первом этапе заболевания ошибочно диагностируется как «неврастения». Только через 9 лет, когда у больного возникли эпилептиформные припадки, правильно устанавливается истинная природа заболевания и проводится малярийная терапия. После этого больной живет еще 18 лет и в 73-летнем возрасте умирает от присоединившейся пневмонии. Несмотря на тяжесть патологического мозгового процесса, клинические проявления прогрессивного паралича протекали относительно торпидно и слабоумие прогрессировало медленно.
В течение последних нескольких лет картина болезни во многом была сходна с сенильной деменцией, Общевозрастное снижение мозговой реактивности привело к тому, что специфический энцефалитический процесс был нерезко выражен, а отсюда и постепенная полная санация ликвора, и исчезновение реакции Вассермана. За это же говорят и патогистологические исследования мозга, показывающие преобладание дегенеративного процесса над воспалительным.
До секции можно было предположить, что присоединившаяся к основному заболеванию гипертоническая болезнь смягчала течение основного патологического процесса. О такой возможности мы писали еще в 1946 г. Однако патоморфологические исследования позволили считать ошибочным предположение о присоединении к основному заболеванию гипертонической болезни. Отмечавшаяся у больного артериальная гипертензия, по-видимому, может быть объяснена воспалительным процессом в области IV желудочка мозга (Pueck). Умеренно был выражен и церебральный атеросклероз. Основное влияние на проявление и течение патологического процесса у данного больного оказывал старческий возраст.
Имеют свои особенности и алкогольные психозы в старости. Следующая история болезни их иллюстрирует.
Наблюдение № 7. Больной К-о К., 60 лет. Отец больного умер от рака пищевода, мать жива. Больной рос и развивался нормально. Учился хорошо, окончил школу и институт с отличием. По характеру добрый, сдержанный, общительный, уступчивый, обидчивый.
Перенес детские инфекции, во время блокады Ленинграда голодал, ранений и контузий не имел. Женат, семейная жизнь сложилась благополучно. Работает инженером в проектном бюро, своей работой доволен, взаимоотношения с сослуживцами хорошие.
Алкоголь употребляет с 24-летнего возраста. Сначала выпивал раз в неделю, а затем появилась потребность употреблять алкоголь каждый день. В среднем выпивал от 300 до 500 г водки в день. Обычно не закусывал, не опохмелялся Злоупотребление алкоголем стало сказываться на работе и семейных взаимоотношениях. Это очень огорчало его, но справиться с собой не мог, продолжал пить водку и крепленое вино. В 42-летнем возрасте у больного возникло психотическое состояние, которое определялось как «белая горячка», около 4 недель находился в психиатрическом стационаре. После выздоровления опять приступил к работе. Около 15 лет не употреблял спиртных напитков. Состояние больного было удовлетворительным. Однако в связи с неполадками на работе опять стал сперва выпивать, а в дальнейшем нередко напиваться допьяна. Неприятности на работе участились. Постепенно у больного стало снижаться настроение, появились депрессивные мысли, слабость, раздражительность, плаксивость. Временами испытывал «щемящую тоску», тревогу, не находил себе места. Расстроились аппетит и сон. В таком состоянии был помещен в Институт им. В М Бехтерева.
В отделении у больного сознание ясное, все виды ориентировки сохранены. Галлюцинаций и бредовых идей нет Интеллект без грубых отклонений от нормы.
Жалуется на плохое самочувствие, временами раздражителен, злобен, плаксив. Большую часть дня проводит в постели, мало общается с соседями по палате. Не читает, не участвует в трудовой терапии. Упрекает себя в том, что загубил свою жизнь. Временами депрессивное состояние углубляется, возникает тоска, тревога, двигательное беспокойство. Абстиненцию переносит хорошо, к водке влечения не испытывает.
Симптомов органического поражения ц. н. с. нет. Отмечается гипергидроз, вазомоторная лабильность, красный разлитой и стойкий дермографизм, крупный тремор пальцев вытянутых рук Устанавливается несколько учащенный пульс и устойчивое кровяное давление, которое колеблется от 120/80 до 160/90 мм рт. ст. Аппетит снижен Сон нарушен. Клинические лабораторные исследования отклонений от нормы не выявили.
Под влиянием общеукрепляющей терапии и психотерапии состояние больного стало постепенно улучшаться. Через 2 месяца после поступления в отделение был выписан в удовлетворительном состоянии на работу.
Катамнез показал, что через 4 месяца после выписки опять начал употреблять алкоголь, снова возникли дистимические депрессивные состояния.
Таким образом, у человека мягкого и несколько слабовольного начинается «случайное» употребление алкоголя, которое вскоре превращается в привычку и потребность. Злоупотребление алкоголем приводит к возникновению алкогольного делирия. Под влиянием лечения больной поправляется и компенсируется социально, успешно продолжает работу. Почти через 15 лет в условиях жизненных трудностей опять начинается злоупотребление алкоголем, что вторично приводит к соматической, психической и социальной декомпенсации.
Основным синдромом психического заболевания в данное время следует считать депрессивный, на фоне которого периодически возникают состояния злобной тоскливости. Хотя в генезе и проявлениях заболевания значительную роль играют психогенные факторы, однако основной его причиной является интоксикация алкоголем. Да и психотравмирующие факторы обусловлены изменением жизненной ситуации больного в связи с хроническим алкоголизмом. Поэтому у данного больного можно диагностировать «алкогольную депрессию».
Иногда бывает трудно отграничить алкогольную депрессию от эндогенной. Однако при алкогольной депрессии резче выражены лабильность аффекта, раздражительность, злобность, меньше выражены чисто меланхолические проявления. Иногда у хронических алкоголиков в период депрессии и дистимии наступает запой, «чтобы заглушить тоску». Такие запои должны быть отдифференцированы от запоев, связанных с обострением влечения к алкоголю, наблюдаемого у некоторых «циклотимиков» в период депрессивной фазы.
У данного больного, несмотря на то, что алкогольная болезнь продолжалась в старости, в связи с падением общей реактивности падает острота и выраженность алкогольных нарушений психической деятельности. Вместо делириозного состояния возникает астено-депрессивный синдром. На такую клиническую особенность алкогольных расстройств психической деятельности в старости обратил внимание ряд авторов (А. А. Портнов, 1962- Robinson, 1956- Kurzinger, 1963- Н. В. Удальцова-Попова, 1963, и др.).
Известно, что большинство заболеваний злокачественными опухолями наблюдается у людей в позднем возрасте. Свыше 90% всех опухолей встречается, по данным И. В. Давыдовского, у людей в возрасте от 45 до 75 лет. Однако, по его мнению, «геронтогенез и канцерогенез — принципиально разные проблемы». Это не исключает значения возрастного фактора в патогенезе опухолей. По И. В. Давыдовскому, «под старость раки накапливаются, но самая старость здесь лишь фактор времени, а не фактор бластомогенный».
По вопросу о клинических особенностях расстройств психической деятельности, причинно связанных с наличием экстрацеребральных злокачественных опухолей, имеется достаточная литература. Клиническая картина этих расстройств психической деятельности обычно сводится к хорошо известным проявлениям соматогенных психозов с хроническим течением (К. А. Скворцов, 1945- В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов, 1961- З. П. Зубарева, 1963, и др.) Между тем мало исследований посвящено изменениям клинической картины расстройств психической деятельности, обусловленных раком и другими опухолевыми процессами, возникающими у людей в предстарческом и старческом возрастах, а также влиянию присоединившейся экстрацеребральной опухоли на проявление и течение расстройств психической деятельности сосудистого и старческого генеза. Отдельные указания по этим вопросам имеются в наблюдениях З. П. Зубаревой. По ее данным, рак внутренних органов и у лиц в возрасте после 80 лет вызывает состояние спутанности и астено-депрессивные симптомокомплексы. Присоединение рака у больных с старческим слабоумием ухудшает их психическое состояние, у больных же шизофренией значительно смягчает психотическую симптоматику.
О влиянии добавочных соматогенных вредностей различного происхождения на клинические особенности старческих психозов выше уже упоминалось. В нижеприводимой истории болезни отражены особенности расстройств психической деятельности, наблюдающиеся у больных экстрацеребральными злокачественными опухолями в позднем возрасте, в частности при ее локализации в предстательной железе.
Наблюдение № 8. Больной Ф-н Р. М, 58 лет. Мать больного страдала раковым заболеванием, нервных и психических больных в роду не было. Больной развивался нормально, учился удовлетворительно, окончил школу и технические курсы, работал мастером в киноремонтной базе. Во время Великой Отечественной войны был в армии, имел ранение в ногу, после демобилизации продолжал работать на прежнем месте. Кроме случайных простудных заболеваний, ничем не болел. По характеру больной был спокойным, уравновешенным, но несколько мнительным человеком. В 1930 г. больной женился, семейная жизнь протекала удовлетворительно, имеет двух здоровых детей. В 1962 г у больного началось похудание, падение веса и появились боли в пояснице Лечился амбулаторно, но лучше не стало, был госпитализирован в стационар, но там долго не могли установить диагноз заболевания, лишь после второй госпитализации был выявлен рак простаты. В апреле 1963 г. была проведена операция — экскохлеация яичек и проведен курс лечения синестролом. После этого боли уменьшились, но общее состояние больного ухудшилось. Нарастали слабость, раздражительность, слезливость, стал требовать у родственников более внимательного к себе отношения, появилось высокомерное отношение к окружающим, переоценка своей личности, возникли фантастические идеи, что поедет в Мексику, где его ждут, он все умеет делать, стал деятельным. Целый день звонил знакомым и малознакомым, приглашая к себе в гости и т п. В таком состоянии был госпитализирован в психиатрическую больницу.
В больнице первое время находился в ясном сознании, ориентирован во времени и месте был достаточно, на передний план в клинической картине выступали явления раздражительной слабости с эйфорией и расторможенностью. В дальнейшем у больного все более выявлялись слабость, вялость, раздражительность, затруднение в осмыслении окружающей обстановки, временами депрессивный аффект. С диагнозом «интоксикационный психоз» больной был переведен в психиатрическую клинику Психоневрологического Института им В М. Бехтерева.
В отделении при поступлении со стороны психики на фоне общей астении и некоторой заторможенности отмечалась переоценка своих возможностей, однако все время лежал в постели, мало общался с окружающими. Постепенно психическое и соматическое состояние больного несколько улучшилось, стал общительнее, был полностью ориентирован в месте, времени и ситуации, настроение стало более устойчивым, однако остались астения, несколько иронический тон в обращении с окружающими, недостаточная критика к своему общему заболеванию и перенесенному психотическому состоянию
Неврологических симптомов органического поражения ц. н с. выявить не удалось Рентгенологическое исследование головного мозга и позвоночника тоже не выявило ничего особенного, помимо незначительных явлений деформирующего спондилеза. Глазное дно нормальное. В ликворе было установлено лишь небольшое повышение количества белка (0,49%).
Со стороны соматической, помимо подтвержденного урологом диагноза рака предстательной железы, было установлено: общее истощение, границы сердца несколько расширены, эмфизема легких, небольшое повышение количества сахара в крови, в остальном ни клинически, ни лабораторно отклонений от нормы не отмечалось. В удовлетворительном состоянии больной был выписан домой под наблюдением онкологическою диспансера.
Как же себе представить генез психического заболевания у данного больного? До 1962 г. он был совершенно здоровым как в соматическом, так и в психическом отношении. Возникшие поясничные боли долго мучили больного. Когда была произведена соответствующая операция в связи с установленным раком предстательной железы и дополнительно применен синестрол — боли у больного несколько стихли, но возникли психические нарушения. Они сводились в основном к проявлениям астении с нерезко выраженными затруднениями в осмыслении окружающей обстановки. Выраженного расстройства ясности сознания не было. На этом фоне у больного возникла эйфория с переоценкой собственной значимости и различными фантастическими переживаниями, которые временами сменялись заторможенностью и депрессивным настроением. Улучшение соматического состояния привело и к улучшению психической деятельности. Следовательно, в данном случае речь шла о соматогенном психозе, о раковой интоксикации. Однако следует отметить, что мы наблюдали нарушения психики, возникшие у пожилых и старых людей, страдавших доброкачественной аденомой простаты, но почти во всех случаях — после оперативного вмешательства. Чаще всего наблюдались делириозные состояния. Возможно, что в генезе таких расстройств психической деятельности, помимо аутоинтоксикации, играют роль и висцеро-церебральные рефлекторные влияния.
