Старческие психозы - расстройства психической деятельности в позднем возрасте
Известно, что большинство психиатров, помимо психозов различного генеза, впервые (или повторно) возникающих в старости, на частоте возникновения и клинических проявлениях которых возраст заболевшего в большей или меньшей степени сказывается, выделяет еще собственно старческие психозы. Теперь уже всем ясно, что собственно старческие психозы не сводятся только к сенильному слабоумию. Рост (относительный и абсолютный) больных старческими психозами в населении и прогрессирующее увеличение их поступлений в психиатрические стационары отмечаются всеми авторами, исследовавшими этот вопрос. Так, по данным Malzberg (1959), в 1950 г. лица в возрасте старше 60 лет составляли 35,4% всех первичных поступлений в Нью-йоркские психиатрические больницы. Лица в возрасте 70 лет и старше составляли 22,5% (эта возрастная группа составила 16,9% в общем населении). Если вести расчет на 100 тысяч человек соответствующей возрастной группы в населении, то первичное поступление психически больных мужчин в возрасте 60—65 лет возросло с 139,7 в 1920 г. до 198,0 — в 1950 г.- за тот же период в возрасте 65—69 лет — с 178,6 до 264,0- в возрасте 70—74 лет —с 190,1 до 395,4. Примерно такие же показатели роста отмечаются и в отношении психически больных женщин. Это значительный, прогрессирующий рост как психических заболеваний у людей в позднем возрасте, так и их поступлений в психиатрические больницы. Этот рост все еще продолжается.
Если коснуться отдельно двух интересующих нас форм — старческих и сосудистых психозов, то в отношении их Malzberg приводит следующие статистические данные: первичные поступления в психиатрические больницы Нью-Йорка больных с сенильными психозами (на 100 000 населения) составляли в 1910 г. 6,6, в 1940 г. — 11,1- в 1950 г.— 16,3. Первичные поступления больных с церебральным атеросклерозом составляли: в 1913 г.— 2,2- в 1920 г. —4,7- в 1930 г. —10,1- в 1940 г.—19,9- в 1950 г.— 22,4. Все приведенные цифры (по Malzberg) не нуждаются в комментариях. Они с достаточной убедительностью показывают актуальность трактуемой проблемы.
Переходя к описанию клиники старческих психозов, будем придерживаться их разделения на: 1) сенильную деменцию и ее варианты и 2) старческие функциональные психозы.
Старческое слабоумие.
Старческое слабоумие начинается обычно у людей в возрасте 70—75 лет, но оно может начинаться раньше, а нередко и позже. Мы наблюдали стариков, которые до 85 лет были здоровыми, без выраженных симптомов интеллектуального снижения. Затем быстро, без видимых причин, у них стало развиваться старческое слабоумие.
Главный симптом простой старческой деменции — это прогрессирующее расстройство памяти. Нарушения памяти при старческой деменции имеют характерные особенности, главным образом и в первую очередь страдают воспоминания и воспроизведение прошлого, причем регрессия идет в обратной временной последовательности к запоминанию приобретенного жизненного опыта. Затрудняется воспоминание конкретных событий, собственных имен, наименований абстрактных понятий и, наконец, просто вещей. Отмечаются у таких больных и нарушения восприятия, нарушение узнавания людей и вещей, однако это не агнозия в узком смысле слова, а результат нарушения памяти. Значительно снижаются у больных старческим слабоумием и собственно интеллектуальные функции — процесс образования понятий, суждения, умозаключения. По данным А. В. Снежневского (1949), для старческой деменции характерно полное прекращение развития психики, ее способности к интеграции. Наступает амнестическая дезориентировка. В силу особенностей старческой психики (потери интереса к настоящему, жизни в прошлом и др.), а также некоторых добавочных патогенных факторов (нарушение правильной смены сна — бодрствования и др.) у больных со старческой деменцией возникают «старческие делирии», конфабуляции (об этом в соответствующей главе приводятся более подробные данные).
В связи с нарушениями памяти и внимания у некоторых стариков с сенильной деменцией отмечается также растерянность, суетливость, у большинства же такого рода больных выступает благодушие, эйфорический фон настроения. Личность больных претерпевает серьезные изменения. Если в начале патологического процесса имеет место так называемое заострение характерологических особенностей, что приводит как бы к психопатизации больных, то в дальнейшем все больше выступают резкое снижение личности, утеря ею морально-этических установок и навыков, утрата критического отношения к своей болезни и к своим поступкам. Однако такие больные долго сохраняют автоматизированный рисунок поведения, трафарет навыков в общении.
Некоторые американские психиатры (Ferraro, 1950, и др.) считают, что следует различать в психической деятельности больных со старческим слабоумием capacity и ability, т. е. некоторую сохранность потенциальных возможностей и затруднения в их реализации. К общим явлениям слабоумия часто присоединяется еще нерезко выраженная локальная психопатологическая симптоматика. Если последняя становится заметно выраженной, то говорят об «альцгеймеризации» старческого слабоумия (Ajuriaguerro с соавт., 1960).
На фоне такой глобарной деменции могут возникнуть психотические эпизоды и состояния — тревожные, депрессивные, ипохондрические, бредовые, галлюцинаторные и др. Реже возникают маниакальные состояния. Из бредовых идей чаще всего возникают бред ущерба, ревности. Но при простой старческой деменции эти психотические состояния незначительно выражены и постепенно проходят- не они, а слабоумие составляет «фигуру» заболевания.
Интересно отметить, что, по данным Lemke и Rennert (1960), сенильная деменция может осложниться поздно манифестирующей шизофренией. Пресбиофрению как отдельную форму старческого психоза выделил сначала Кальбаум, а в дальнейшем Вернике. Характерным для этой формы старческого психоза считается корсаковский синдром, эйфория, возбуждение. Картина корсаковского психоза некоторыми психиатрами считается настолько характерной для пресбиофрении, что рассматривают ее как хронический корсаковский психоз. Некоторые французские авторы говорят при пресбиофрении о «психической спутанности» и сближают ее с «хроническим делирием» (в смысле Режи).
Однако тщательное клинико-психопатологическое исследование такого рода больных показывает, что следует дифференцировать различные состояния психической спутанности, возникающие в старости.
Этот вопрос подробно был рассмотрен в соответствующем разделе главы о старческой психопатологии. Здесь же следует только подчеркнуть, что к пресбиофрении как подвиду старческой деменции можно отнести только те состояния психической спутанности, которые протекают хронически и вытекают из амнестической дезориентировки.
Основой такой спутанности являются расстройство памяти и другие особенности сенильной деменции. Попутно отметим, что в большинстве случаев речь идет об амнестическом симптомокомплексе, который хотя и имеет известное сходство с корсаковским синдромом, но от последнего существенно отличается. Кроме такой хронической пресбиофренции, при сенильной деменции и других старческих психозах могут наступить более или менее острые состояния психической спутанности, в основном вовсе не вытекающие из расстройств памяти и деменции, а из нарушенного сознания, а в легких случаях из «завуалированного сознания» (А. В. Снежневский), они должны быть отнесены к аментивным состояниям, т. е. к экзогенному типу реакции.
Упомянутые два вида психической спутанности могут обнаруживать феноменологическое сходство и на известных этапах заболевания быть трудно различимыми, но их структура и сущность различны. Они примерно соотносятся так же, как старческий и истинный делирий. И совершенно прав А. В. Снежневский, когда он пишет, что «острая пресбиофрения» зависит от присоединившегося соматического заболевания. Не всегда это соматическое заболевание резко выражено и легко устанавливается, но тщательные его поиски почти всегда увенчиваются успехом. Из этого следуют важные терапевтические последствия.
Помимо форм собственно сенильной деменции, нередко встречаются ее комбинации с сосудистыми заболеваниями головного мозга и обусловленными ими нарушениями психики. В таких случаях наряду со слабоумием и психической спутанностью в психопатологической картине выступают эмоциональные нарушения (раздражительность, гневливость, возбуждение и др.).
При сосудистых осложнениях старческой деменции иногда выступают локально-психопатологические проявления (афато-агносто-апрактические). Эти формы старческой деменции были впервые описаны нашими отечественными психиатрами (В. М. Гаккебушем, Т. А. Гейером, А. И. Геймановичем), позже на эти формы старческих психозов обратил внимание А. В. Снежневский.
Если старческая деменция не осложнена сосудистым поражением головного мозга, обычно не бывает грубых неврологических знаков поражения пирамидной системы. Чаще наблюдаются те или иные симптомы недостаточности экстрапирамидной системы (скованность, дрожание и др.). При старческой деменции, в особенности если она осложнена церебральным атеросклерозом, наблюдаются эпилептические припадки, так называемая «поздняя эпилепсия». Такие эпилептические припадки обычно бывают рудиментарными, но встречаются и развернутые припадки и психические эквиваленты.
Клинико-неврологической симптоматике старости вообще и старческой деменции в частности уделяется еще мало внимания. Имеются лишь отдельные работы, посвященные этой теме (Н. К. Боголепов, 1963- М. С. Скобло, 1959- А. Крайндлер с соавт., 1959, и др.). Обычно у больных в старости отмечают снижение чувствительности, особенно вибрационной, ригидность зрачковых реакций, снижение глубоких рефлексов, брадикинезию, нарушения сфинктеров и сна. Грубой пирамидной симптоматики (если болезнь не осложнена сосудистой патологией) не наблюдается.
Течение старческих деменций прогредиентное, постепенно наступает полный распад психики. Между физическим (старческим) маразмом и психическим распадом нет параллелизма.
Приводим три истории болезни для иллюстрации психопатологических и клинических особенностей разных вариантов старческого слабоумия.
Наблюдение № 23. Больная В-д Ф. И. 91 год. В роду были психически больные. Отец больной в 60-летнем возрасте перенес какое-то расстройство психической деятельности с исходом в дефектное состояние. Тетя по отцу перенесла депрессивное состояние невыясненной этиологии. Один брат был глухонемым. Внучка больной страдает психическим недоразвитием.
Сама больная развивалась нормально, училась удовлетворительно, но мало. Менструальный цикл с 15 лет, протекал нормально. 25 лет вышла замуж, имела 8 беременностей, родила 6 детей. Муж умер в 1936 г.- с этого времени больная живет с дочерью-вдовой. Менопауза с 50 лет, климактерический период протекал без осложнений.
Из перенесенных заболеваний отмечает гепатохолецистит в 1930 г, пиелит — в 1941 г, тяжелые пневмонии — в 1949 и 1957 гг. Во время последней пневмонии у больной было делириозное состояние. В период блокады Ленинграда она голодала. В течение жизни перенесла тяжелые психотравмы. По характеру больная была мягкой, доброй, общительной. До 1957 г., т е. до 83 лет, была активной, сохранной, помогала по хозяйству. С 1957 г. после перенесенной пневмонии больная стала апатичной, появились забывчивость, беспомощность, тревожная суетливость, перестала узнавать окружающих. Все эти явления медленно нарастали, и в конце 1962 г. больная поступила в психиатрический стационар Института им. В. М Бехтерева
В стационаре у больной сознание было формально ясным, понимала обращенную к ней речь, отвечала, однако окружающую обстановку недостаточно осмышляла, дезориентирована, жила в ситуации прошлого. Память и интеллект резко снижены, не помнит имен своих детей, совершенно не понимает переносного смысла пословиц Выявляется амнестическая афазия, акалькулия, нерезко выраженные нарушения праксиса.
Предоставленная себе добродушна, суетлива, собирает свои вещи в узел, прячет халат, высказывает идеи ущерба, временами раздражается. Все отмеченные явления спутанности и слабоумия, несмотря на проводимое лечение, быстро нарастали
Неврологический статус без заметной патологии. Кожа дряблая, сосуды уплотнены, извиты, мышцы и подкожная клетчатка атрофированы Тоны сердца приглушены, артериальное давление в плечевой артерии 120/80 мм рт ст., легкие эмфизематозны. Живот мягкий, безболезненный Временами была неопрятна мочой Обычные клинические анализы грубой патологии не выявили Но за последние 2—3 месяца соматическое состояние больной стало резко ухудшаться, катастрофически худела, появились признаки сердечно- легочной недостаточности, которые прогрессировали, и больная скончалась.
Диагноз, с которым труп направлен на секцию, был следующим: старческое слабоумие с явлениями альцгеймеризации. Атеросклероз III, кардиосклероз, двусторонняя хроническая пневмония с исходом в пневмосклероз, сердечно-сосудистая недостаточность II—III, хронический холецисто-гепатит, кахексия II, неоплазма пищевода (?).
На секции установлена старческая атрофия скелета, скелетной мускулатуры, внутренних и половых органов. Пневмония и неоплазма пищевода не выявлены. Отмечался умеренно выраженный атеросклероз венечных артерий сердца и артерий головного мозга Непосредственная причина смерти не установлена Макро- и микроскопическое исследование мозга показало умеренно выраженные явления атрофии вещества коры и подкорковых отделов Количество нервных клеток уменьшено, часть клеток сморщена. В клетках головного мозга отмечается много липофусцина, пигмента зеленоватого цвета, гиперхромия протоплазмы Старческие бляшки обнаруживаются не во всех полях зрения и в не большом количестве (от 2 до 10). Альцгеймеровские изменения нейрофибрилл иногда наблюдаются, но не больше 2—3 в поле зрения. По данным прозектора, морфологические признаки старческого слабоумия в данном случае слабо выражены.
Таким образом, женщина, с отягощенной психическими заболеваниями наследственностью, перенесшая ряд тяжелых соматических заболеваний и кратковременный экзогенный психоз, а также длительные психические травмы, до 83 лет сохраняет практически свое физическое и психическое здоровье.
Только в глубокой старости, после перенесенной тяжелой пневмонии у больной появляется выраженное прогрессирующее слабоумие. Характер и течение распада памяти, интеллектуальной деятельности и личностных особенностей позволяют с несомненностью диагностировать сенильную деменцию.
Однако вскоре к общей деменции присоединяются, хотя и нерезко выраженные, локальные психопатологические явления (апраксия, агнозия, афазия), характерные для болезни Альцгеймера. Это позволяет говорить об альцгеймеризации старческого слабоумия. Думать о позднем варианте болезни Альцгеймера здесь нет клинических оснований. Обращают на себя внимание результаты морфологического исследования головного мозга. Умеренная выраженность общего и церебрального атеросклероза у человека в 91 год еще раз показывает, что даже в глубокой старости данная патология сосудов не обязательно наблюдается. Тем самым диагноз старческой деменции в данном случае как бы еще больше подтверждается. Вместе с тем морфологические признаки старческого слабоумия тоже не очень выступают. Атрофия головного мозга нерезко выражена. Старческих бляшек и альцгеймеровских нейрофибрилл тоже обнаружено мало. Следовательно, в данном случае диагноз старческой деменции больше обосновывается клинически, чем патоморфологически. Это указывает на отсутствие прямого параллелизма между степенью выраженности деменции и патоморфологическими признаками старческого слабоумия.
Наблюдение № 24 Больная Х-ва Э. Я, 80 лет. Наследственность не отягощена. Росла и развивалась нормально. Училась мало, рано начала заниматься хозяйством. Некоторое время была продавцом. По характеру была общительной, мягкой, жизнерадостной Менструальный цикл начался с 15 лет, протекал регулярно, без осложнений Менопауза наступила в 50 лет, без осложнений В 22-летнем возрасте вышла замуж, семейная жизнь сложилась благоприятно Имеет взрослых сына и дочь Из перенесенных заболеваний отмечает лишь тромбофлебит на голенях в 1925 г. Других серьезных заболеваний не было Из психотравмирующих факторов можно отметить гибель сына в 1942 г, смерть мужа в 1962 г. Материально-бытовые условия были все время удовлетворительные. Каких-либо вредных привычек не было. В 77 лет, после смерти мужа, которую она тяжело переживала, больная начала меняться: часто плакала, стала скупой, жадной, эгоистичной, перестала интересоваться окружающим, начала ухудшаться память. Все эти явления стали быстро нарастать Нарушения памяти и интеллекта углубились, плохо ориентировалась во времени и окружающем, перестала узнавать родных и близких, возникли идеи ущерба, стала прожорливой, неопрятной В таком состоянии была госпитализирована.
В стационаре: сознание ясное. Полностью дезориентирована в окружающем из-за резких нарушений памяти и интеллекта. Апатична, ни к кому и ни к чему не проявляет интереса, безучастно бродит по отделению. Спонтанно не вступает в контакт с окружающими Постепенно у больной возникли и локально-психопатологические проявления амнестическая афазия с парафазиями и др.
В неврологическом статусе отклонений от нормы не выявлено. Глазное дно в норме. Электрическая активность мозга относительно однородна, во всех областях коры она имеет диффузно сниженную амплитуду (20—30 мкв) и составлена из полиморфных медленных колебаний (преимущественно тета-волн).
Отмечалась общая дряхлость больной. Никаких других грубых соматических отклонений от нормы не было выявлено. Вследствие присоединившейся в дальнейшем двусторонней гриппозной пневмонии больная умерла.
У больной была диагностирована простая форма старческого слабоумия с альцгеймеризацией. Посмертное макро- и микроскопическое исследование мозга умершей позволило подтвердить клинический диагноз.
Были установлены дряхлость, атрофия всех органов, атрофия мозга, умеренное количество старческих бляшек и альцгеймеровских фибрилл.
В данном наблюдении обращает на себя внимание полное физическое и психическое здоровье женщины почти до 80-летнего возраста. После тяжелых переживаний, связанных со смертью мужа, начинается быстротекущий и прогрессирующий ослабоумливающий процесс с распадом памяти, интеллекта и личностной структуры. Естественно, что выявленный атрофический процесс головного мозга имел место и раньше, однако мозговая деятельность была компенсированной и поведение больной упорядоченным. Смерть мужа и резкое изменение в связи с этим всей жизненной ситуации декомпенсировали больную, и началось заболевание. Трудно сказать, стал ли быстро нарастать атрофический процесс головного мозга, но старческая деменция быстро нарастала и прогрессировала. У этой больной обращает на себя внимание присоединение к сенильному слабоумию локально-психопатологических проявлений, что придает ему сходство с болезнью Альцгеймера. Однако эти локально-психопатологические проявления были нерезко выражены, да и патоморфологические изменения не характерны для болезни Альцгеймера. Поэтому можно лишь говорить об альгеймеризации старческого слабоумия
Наблюдение № 25. Больная Д., 72 лет. Дед больной перенес какое-то психическое заболевание О геи умер в молодом возрасте от неизвестной причины, мать — от сердечного заболевания В 12 лет больная осталась сиротой Рано начала трудовую жизнь, малограмотная Работала на неквалифицированной работе. Последние годы перед заболеванием занималась домашним хозяйством. В прошлом отличалась хорошим здоровьем. В возрасте 56 лет у больной впервые было установлено некоторое повышение кровяного давления. В 1956 г. обнаружен рак шейки матки, получала лучевую терапию.
По характеру — душевная, отзывчивая, общительная, веселая, жизнерадостная, несколько легкомысленная.
Настоящее заболевание развилось постепенно, в возрасте 68 лет стала ухудшаться память, забывала, что ей надо купить. Перестала ориентироваться на улице- уйдя из дома, блуждала по городу, не могла найти дорогу, доставлялась домой милицией. Затем начала принимать сына за своего мужа, кокетничала с ним, на ухо говорила различные двусмысленности. Внука же принимала за сына. К дочери относилась враждебно, считая ее своей соперницей. Конфабулировала. Часто у больной наблюдались периоды возбуждения. Собирала в узлы вещи, говорила, что ей надо ехать домой, что там ее будут ругать за долгое отсутствие, заявляла, что дома ее ждут маленькие дети. Высказывала идеи ущерба. Стала неряшливой.
За время наблюдения в клинике обнаружено следующее: больная была полностью дезориентирована в месте, времени и окружающем вследствие интеллектуально-мнестических нарушений. Считала, что живет в доме своего отца, рассказывала, при каких обстоятельствах был построен их дом, как приобретались вещи Год, число и месяц не могла назвать даже приблизительно. Окружающих принимала за своих родных и знакомых, врача считала подругой, вспоминала, как вместе ходили в школу. Память на прошлые события была резко ослаблена, но давно прошедшие события помнила лучше. Не знала свой возраст, считала, что ей не более 20 лет, говорила, что никогда не была замужем, своих детей называла именами сестры и брата. Утверждала, что живы ее родители. Не помнила ни одной даты из своей жизни и важнейших общественно-исторических событий Примечание и память на текущие события были резко ослаблены. Заданное для запоминания двухзначное число и слово «стол» не могла повторить, несмотря на многократное напоминание.
Сразу после завтрака с возмущением говорила, что ей с утра ничего не давали есть. В конце короткой беседы заявляла диаметрально противоположное тому, на чем настаивала в начале разговора Обнаруживалось обилие конфабуляций Отмечалось нарушение интеллектуальных функций, но не столь резко выраженное, как нарушения памяти. Так, больная могла раскрыть переносный смысл некоторых метафор. «Золотые руки» — «человек, умеющий все делать» «Золотая голова» — «кто умный» Вместе с тем не могла уловить абстрактный смысл ряда пословиц. Например, пословицу: «Не в свои сани не садись» объясняла так: «Сидела девушка с кавалером, а тут ты сядешь. Не садись». Хотя больная регистрировала лишь отдельные элементы показанной картины: «Вот стоит дерево, тут домик, а там дети стоят», не формулируя основного сюжета, пробы на обобщение она выполняла удовлетворительно «Яблоко, груша, слива..» — «Это фрукты» «Ель, липа, сосна» — «Деревья».
Настроение было неустойчивым. На фоне эйфории со склонностью к шуткам отмечалась повышенная раздражительность, гневливость, злобность, склонность к проявлению агрессии Большую часть дня бывала бездеятельна, не проявляла ни к чему интереса, иногда же бывала повышенно деятельна, убирала отделение, собирала вещи, суетилась, говорила, что находится на работе. Временами поведение носило более упорядоченный характер. Больная не следила за своим внешним видом, с большим принуждением мылась в ванне Плохо ориентировалась в пределах отделения, ложилась на чужие кровати. Без критики относилась к своему состоянию, считала себя психически совершенно здоровой, говорила, что у нее очень хорошая память.
При неврологическом исследовании очаговых симптомов органического поражения головного мозга не выявлено. Больная выглядит моложе своих лет. Несколько избыточного питания. Границы сердца увеличены влево. Систолический шум на аорте Кровяное давление 110/65—150/90 мм рт ст. В легких без особенностей. В анализах мочи, крови и спинномозговой жидкости грубых отклонений от нормы не обнаружено.
Клинический диагноз: старческий психоз, пресбиофренический синдром. Вскоре после выписки из института в связи с прогрессированием заболевания больная была помещена во 2-ю психиатрическую больницу, где умерла 28/V-1964 г.
Анатомический диагноз: первичная атрофия головного мозга (вес мозга 1040 г). Рак левой грудной железы. Раковая интоксикация. Мелкие кровоизлияния в легкие. Мелкоочаговая бронхопневмония нижних долей обоих легких. Умеренный атеросклероз аорты, нерезкий атеросклероз артерий сердца Умеренный кардиосклероз. Калькулезный холецистит. Возрастная эмфизема легких.
При осмотре головного мозга обнаружена выраженная атрофия: извилины коры головного мозга значительно сужены, особенно в лобных долях. На поперечных разрезах — желудочки мозга резко расширены. Сосуды основания мозга спавшиеся. При гистологическом исследовании обнаружен фиброз стенок сосудов головного мозга. Во всех долях мозга отдельные мелкие очаги выпадения клеток, преимущественно в поверхностных слоях коры. Много клеток, нагруженных липофусцином. При окраске по методу Бильшовского определялось обилие старческих бляшек, особенно в лобной и височной областях, где обнаруживалось до 40—45 бляшек в поле зрения.
В данном наблюдении у женщины в 70-летнем возрасте без особых внешних причин быстро начинает развиваться ослабоумливающий процесс, в котором на передний план выступает сильно выраженная деструкция памяти. Резко нарушены примечание, удержание, воспроизведение. Вторично возникли конфабуляции, переживание иной ситуации, полная дезориентировка в окружающем, амнестическая спутанность. Фон настроения хотя и неустойчивый, но часто эйфоричный. Критика к заболеванию полностью отсутствовала. Собственно интеллектуальные функции пострадали менее резко. Такая психопатологическая картина соответствует тому, что обозначают как хроническую старческую пресбиофрению, являющуюся вариантом старческого слабоумия. Попытку некоторых авторов рассматривать пресбиофрению как самостоятельную нозологическую форму нельзя считать оправданной. Патоморфологические данные подтвердили клинический диагноз, они характерны для сенильной деменции. Следует еще отметить наличие сосудистой церебральной патологии, которой ряд исследователей придает значение в генезе пресбиофрении.
