Данные о биологических изменениях в процессе старения - расстройства психической деятельности в позднем возрасте

КРАТКИЕ ДАННЫЕ О БИОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЯХ В ПРОЦЕССЕ СТАРЕНИЯ И СТАРОСТИ
Старение человека хотя и является нормальным физиологическим процессом, но вместе с тем оно ведет к прогрессирующим и необратимым изменениям структуры и функций как отдельных клеток, органов, так и организма в целом как живой системы. Эти изменения происходят не синхронно, в одних тканях и органах они наступают раньше, в других позже, в одних они выражены меньше, в других больше. Весь онтогенез, как прогрессивный, так и регрессивный его периоды, является, по существу, цепью изменений. За последние годы накопились факты, позволяющие говорить об ускорении (акцелерации) в наше время процесса онтогенетического созревания человеческого индивидуума (например, более раннее наступление полового созревания и др.). Объясняют это различными физикобиологическими влияниями. В дополнение к явлению ускорения процесса созревания имеются известные основания, на наш взгляд, также говорить о замедлении (в среднем) процесса старения людей. Наш современный человек позже становится «стариком», и облик его личности совсем другой, чем у стариков прошлых веков. Это объясняется, по-видимому, главным образом социально-психологическими факторами.
Исследование и уточнение возрастных изменений структуры (морфологии) и функции клеток, тканей, органов человека, выявление общих закономерностей этого процесса старения человека, его «биоморфоза» (Burger, 1957) затруднено по ряду обстоятельств. Ведь так называемое нормальное (физиологическое) старение является скорее абстрактным понятием, чем реально существующим явлением.
Под «чистым» старением имеются в виду те изменения организма, причиной которых следует считать непосредственно само течение времени, сам хроногенный фактор, без соучастия добавочных внешних и внутренних воздействий, которым организм подвергается всю жизнь. Однако в реальной жизни, помимо временного фактора, на организм всегда воздействует внешний мир, с которым он взаимодействует и на который он в свою очередь воздействует. Поэтому реально изучаемые изменения всегда являются сплавом влияний предполагаемого «чистого» старения с различного рода воздействиями извне. Разграничить эти влияния пока невозможно. Имеются в виду обычные, среднежизненные раздражители, обычно не ведущие к болезням, однако и такие «факторы» могут при определенных условиях стать патогенными. Почти совсем нет людей, которые не перенесли бы какого-нибудь заболевания. Кроме того, следует также учитывать, что отмечающиеся изменения в тех или иных органах и системах могут зависеть как от их первичного старения, так и от вторичных влияний других стареющих (опять-таки первично или вторично) тканей и органов, причем это влияние может быть как гуморальным, так и рефлекторным. Взаимодействие и взаимовлияние различных звеньев-частей в едином жизненном процессе человека настолько органично целостно, что выявить и установить, где начало этого процесса, что является первичным, что вторичным, пока еще очень затруднительно. Нужно принять во внимание и индивидуальные особенности каждого исследуемого. Одни старятся раньше, другие позже, у одних резче выражены одни изменения, у других иные. Поэтому средние и уравненные показатели, даже если они «статистически достоверны», недостаточно отражают вариабельность биологического процесса старения, не говоря уже о том, что они не раскрывают качественные его особенности. Все эти причины, вместе взятые, да еще с учетом, что исследования ведутся различными учеными, разными методиками и способами, привели к тому, что все литературные данные об особенностях морфологических и функциональных возрастных изменений тех или иных тканей и органов человека крайне неточны и противоречивы. Однако было бы неправильно делать отсюда вывод, что большое количество накопленных в этом отношении материалов вовсе не имеет научного значения и что не требуется дальнейших исследований, которые при более строгом подходе к отбору объектов и методик уточняли бы имеющиеся данные и открывали новые.
В нашу непосредственную задачу не входило изучение особенностей биологических изменений, происходящих у человека в позднем возрасте. Однако, исследуя клинические и патогенетические особенности больных с расстройствами психической деятельности в старости, мы и наши сотрудники должны были при этом исходить из представлений об изменениях, имеющих место при нормальном (физиологическом) старении. Для этого исследовались теми же методиками группы практически здоровых людей, в тех же возрастных периодах.
Полученные показатели были «контрольными» для суждения о степени и характере изменений, происходящих у больных с расстройствами психической деятельности в позднем возрасте. Но для установления этих контрольных данных нужно было соответственно исследовать и группы здоровых молодых людей, в сопоставлении с которыми устанавливалось, что и как меняется у человека в позднем возрасте. Таким образом, были накоплены «геронтологические материалы», т. е. ряд данных о некоторых биологических и психических изменениях, наступающих у человека в позднем возрасте. Хотя эти исследования не охватывают, по понятным причинам, вопроса в целом, а дают представление лишь об отдельных звеньях проблемы, мы считаем целесообразным привести их в данной монографии.
В отношении количества красных и белых фирменных элементов в крови, по имеющимся данным, нет особой разницы между лицами молодого и старческого возраста. Лейкоцитарная формула в старости почти такая же, как в молодом возрасте. По вопросу о свертываемости крови в позднем возрасте литературные данные противоречивы. Одни авторы указывают, что со старением время общей свертываемости удлиняется (свертываемость понижена), по данным других — в этом возрасте свертываемость не изменяется или даже повышена. Это касается также отдельных показателей системы свертывания крови. Одни авторы сообщают о снижении с возрастом количества тромбоцитов, другие — о снижении протромбиновой активности, третьи — отрицают эти данные.
Проведенные у нас исследования (Л. В. Матушкина, Я. М. Цукров, 1965) показали, что в возрасте 20—40 лет время  свертывания в минутах (по методике Ли и Уайта) колеблется в пределах 6—13 мин, в среднем—9,4 мин- в возрасте же 60 лет и выше скорость свертывания крови колеблется в пределах 6—10 мин, в среднем — 8 мин. Из отдельных показателей особенно убедительными оказались различия в количестве фибриногена и фибринолитической активности крови (количество фибриногена исследовалось по Рутбергу, а фибринолитическая активность — по Котовщиковой и Кузник). Количество фибриногена в мг% колебалось у молодых от 150 до 375, в среднем — 260,7, а у стариков — от 225 до 450, в среднем—311. Фибринолитическая активность крови в процентах у молодых колебалась от 7,2 до 17,9, в среднем— 11,6, а у стариков — от 2,1 до 11,6 в среднем — 8,3. Приведенные данные (о разнице в количестве фибриногена и фибринолитической активности крови в обеих возрастных группах) статистически достоверны. У старых людей фибриногена больше, а фибринолитическая активность ниже, чем у молодых.
Другие тесты свертывания крови (толерантность плазмы к гепарину, время рекальцификации, тромботест, количество тромбоцитов, протромбиновый индекс) не выявили достоверных различий, хотя и они показывают тенденцию к повышению свертываемости крови. Анализируя все данные, Л. В. Матушкина приходит к выводу, что в позднем возрасте главным образом ослабляется функция антисвертывающей системы крови. Этот факт отмечен и некоторыми другими исследователями. Им, вероятно, объясняется большая склонность людей в позднем возрасте к тромбоэмболическим заболеваниям.
Существует точка зрения, что в позднем возрасте происходит перераспределение белков крови: содержание альбуминов снижается, а сумма глобулинов нарастает- следовательно, коэффициент альбумины — глобулины снижается. Проведенным у нас исследованием (А. Д. Воробьева, 1966) общего количества белка (биуретовой методикой) у двух групп людей — молодых (22—38 лет) и старых (60—83 лет) — установлено, что у первых оно равняется в среднем 7,51 2% ±0,13, у вторых — 7,51 г % ±0,10. Эти данные показывают, что у стариков средние показатели общего количества белка крови такие же, как и у молодых. Белковые фракции у этих двух групп людей исследовались электрофоретической методикой на бумаге. Электрофорез проводился в мединал-вероналовом буфере с pH 8,6 в течение 18 ч. Исследование показало, что в старости содержание альбумина снижено, а глобулинов повышено за счет всех фракций и особенно за счет альфа-2- и бета-фракций. Эти данные статистически достоверны. А. Д. Воробьева изучила также у людей вышеназванных двух возрастных групп содержание аминокислот в сыворотке крови. Количественное определение аминокислот производилось методикой распределительной нисходящей хроматографии на бумаге (по Бодэ). Содержание свободных аминокислот в крови оказалось различным в обеих возрастных группах. У стариков содержание цистина с цистеином, лизина, аргинина, лейцина с изолейцином несколько выше, а глютамина, глицина (гликола) и аланина несколько ниже, чем у молодых. Особенно повышено у стариков количество цистина с цистеином.
По вопросу об изменениях липидного обмена в возрастном аспекте имеются противоречивые мнения. Большинство исследователей отмечает увеличение содержания холестерина в крови в старости. У людей старше 60 лет холестерин в крови колеблется в пределах 180—400 мг%. Однако некоторые авторы отмечали снижение содержания холестерина в крови старых людей (К. И. Пархон, 1959), а А. Л. Мясников (1960) не нашел особых отклонений в его содержании у здоровых людей в старости. Имеются наблюдения, что в старости сперва повышается уровень холестерина в крови, а при дальнейшем старении он начинает снижаться. В связи с этими противоречивыми данными возникло предположение, что сам по себе поздний
возраст мало сказывается на липидном обмене, а повышение холестерина следует связывать с нерезко выраженным атеросклерозом. Что же касается содержания фосфолипидов, то в этом отношении большинство исследователей согласно, что в позднем возрасте имеется тенденция к повышению их содержания в крови. Проведенные у нас Г. В. Чекиной (1966) исследования содержания общего холестерина (по методике Нейшлосса), его эфиров (колоночной хроматографией) и фосфолипидов (по методике Фиске — Субарроу) в сыворотке крови у практически здоровых молодых людей (22—38 лет) и старых (60—83 лет), без заметных явлений атеросклероза, показали, что содержание холестерина у первых колебалось от 175 до 212 мг%, у вторых — от 200 до 375 мг%- эфиро-холестеринов у первых — от 100 до 175 мг%, у вторых — от 137 до 275 мг%- фосфолипидов — соответственно от 153 до 250 мг% и от 175 до 350 мг%.
Из приведенных данных явствует, что содержание в крови всех трех липидных фракций у людей в позднем возрасте повышено (по сравнению с контрольной группой молодых). Статистическая обработка цифровых данных показала их достоверность для всех трех липидных фракций (везде т>3). Отношение фосфолипиды: холестерин равнялось (в среднем) у молодых—1,14, у стариков — 0,99. Показатель эстерификации колебался у молодых от 0,57 до 0,88 (в среднем — 0,73), а у стариков — от 0,54 до 0,84 (в среднем — 0,72). Как видим, эти показатели у молодых и старых людей почти одинаковы. Следовательно, с возрастом содержание общего холестерина в крови повышается, в несколько меньшей степени повышается количество фосфолипидов, а отношение между отдельными липидными фракциями меняется мало. Существуют убедительные экспериментальные данные, что использование жирных кислот для энергетических целей в старости снижается.
Обмен катехоламинов в возрастном аспекте еще мало изучен, и имеющиеся данные противоречивы. В нашей совместной с А. А. Шаталовой (1965) работе исследовался обмен катехоламинов у больных с расстройствами психической деятельности в старости в зависимости от нозологической формы заболевания и основного психопатологического синдрома. Этих данных мы коснемся ниже. Здесь отметим, что для получения контрольной группы А. А. Шаталова (1965) сопоставительно исследовала наличие адреналина (А) и норадреналина (НА) в крови и моче у двух возрастных групп практически здоровых людей: молодых (20—30 лет) и стариков (60—80 лет). Для исследования А и НА в крови была использована флуорометрическая методика Шора и Олина, которая была усовершенствована. Флуорометрия позволила по своей чувствительности определять концентрацию НА в небольших количествах крови и дала возможность проводить количественное определение А и НА в крови отдельно при помощи соответствующих светофильтров. Для определения катехоламинов в моче была использована методика Бару. Показатели величины А и НА в крови выражены в y%, катехоламины в моче определены в v в суточном количестве мочи. Проведенные исследования показали, что у молодых содержание А в крови равно 0,244±0,02- НА — 0,369± ±0,02, а у стариков — соответственно 0,38±0,04 и 0,257±0,02. Следовательно, у стариков в крови значительно больше А и меньше НА. Однако если из группы лиц старческого возраста исключить всех тех, у кого повышено кровяное давление, и сделать перерасчет, то окажется, что средние цифры уже другие: А — 0,250±0,02 и НА — 0,22±0,02 (в то время как у лиц с повышением кровяного давления в позднем возрасте А — 0,45± ±0,06, а НА — 0,276±0,03). Из этих цифр видно, что повышение А у старых людей идет главным образом за счет лиц с гипертонией, в то время как НА фактически значительно ниже, чем у молодых.
При исследовании катехоламинов в суточном количестве мочи выявлено у молодых А—10,8±2,0- НА — 24,4±3,2- а у старых людей А — 3,53 ±0,55 и НА — 9,3 ±1,1, т. е. старики выделяют значительно меньше как А, так и НА. Если же брать в старческой группе только лиц с нормальным кровяным давлением, то цифры будут несколько выше: А — 4,57±0,58, а НА — 10,34 ±1,2. Отсюда видно, что катехоламиновый обмен в старости значительно изменен.
Достоверных сведений о наличии прямой зависимости между возрастом и функциональным состоянием печени мало. Имеются литературные данные, что после 50 лет отмечается инволюция печени, снижается ее вес, атрофируются паренхиматозные клетки, увеличивается содержание пигмента, уменьшается количество гликогена. Труднее определить функциональное состояние печени в старости. Полученные данные трудно поддаются интерпретации. Не ясно, что зависит непосредственно от возраста и что от наличия малозаметной патологии у исследованного. Считается более или менее установленным, что старость сопровождается снижением образования и выделения гиппуровой кислоты. Для проверки этого факта у нас были исследованы (Е. А. Голубева, 1965) видоизмененной методикой Квика — Пытеля молодые и старые практически здоровые люди. Количественное определение гиппуровой кислоты в двух параллельных пробах проводилось радиометрическим способом изотопного разведения, предложенным А. А. Шаталовой и Г. И. Мееровым. Оказалось, что имеется достоверная обратная корреляционная связь между возрастом и количеством выводимой с мочой гиппуровой кислоты. У лиц молодого и зрелого возраста выводилось 92% ±3,03 бензойнокислого натрия в виде гиппуровой кислоты, а у лиц пожилого и старческого возраста — 73% ±5,68. Разница между ними статистически достоверна Таковы факты. Однако это не значит, что организм стариков не способен соединять гликокол с бензойной кислотой. Опыты показывают, что такая возможность у стариков сохраняется.
В отношении углеводного обмена известно, что у стариков сахар в крови натощак выше, чем у молодых, по Burger на 20—30%. Однако неясно, является ли это следствием первичного старения поджелудочной железы, результатом атеросклероза ее сосудов или нарушения эндокринного равновесия, наступающего в климактерическом и постклимактерическом периодах. Известно, что у женщин в инволюционном периоде часто наблюдается диабет. Хотя диабет нельзя отнести к старческим заболеваниям, но он очень часто встречается у лиц старше 60 лет. Отмечая ухудшение с возрастом углеводного обмена, а также снижение инкреции инсулина, К. И. Пархон считал показанным применение малых доз инсулина при различных заболеваниях в старости.
Особый интерес геронтологов к состоянию эндокринной системы у людей в позднем возрасте вполне понятен. Некоторые геронтологи даже всю сущность процесса старения связывают с первичным возрастным снижением функции той или иной железы внутренней секреции — половой, щитовидной у др. Известно, что гуморальная и ее высшее выражение — гормональная регуляция жизнедеятельности организма является фило- и онтогенетически более древней по сравнению с нервной. Лишь в дальнейшем в процессе эволюции постепенно нарастает роль центральной нервной системы и ее высшего отдела — головного мозга в регуляции и координации всего обмена, в том числе и внутренней секреции. Само собой понятно, что тесное взаимодействие и взаимовлияние нервной и гуморальной систем отмечается на всем длиннике онтогенеза. В старости отмечается общая регрессия функций всех уровней жизнедеятельности — клеточного, органного, целостного. По данным некоторых геронтологов (В. В. Фролькис, 1965), в старости снижается чувствительность тканей и органов к импульсам нервной системы и повышается — к гуморальным раздражителям, в частности к медиаторам. В. В. Фролькис расценивает этот факт как особый вид приспособления. Однако это одновременно является и показателем инволюции. Тесную связь между гормонами и психикой, в особенности в старости, отмечают многие авторы (Jores, 1958, и др.).
Исследование возрастных изменений желез внутренней секреции представляет большие трудности, поэтому имеющиеся литературные данные очень противоречивы.
Остановимся лишь вкратце на функциональном состоянии щитовидной железы, поскольку ее жизнедеятельность имеет близкое отношение к холестериновому обмену, играющему значительную роль в патогенезе атеросклероза.
Имеются убедительные литературные данные, что у старых животных, а также у людей активность щитовидной железы снижена по сравнению с молодыми. Некоторые объясняют это снижение активности уменьшением инкреции тиреотропного гормона, другие — непосредственным старением самой железы и снижением ее функционального состояния. Burger и Seidel (1958) считают, что биоморфоза касается всех желез внутренней секреции, и в основе ее лежит универсальный капилляросклероз.
Наш аспирант А. М. Гарцман (1966) исследовала поглощение радиоактивного йода у двух групп практически здоровых людей — молодых и старых. Испытуемым давалось 5 мккюри радиоактивного йода и изучалось его поглощение щитовидной железой (при помощи сцинтиляционного счетчика) через 24 и 48 ч. Оказалось, что у 70% старых людей поглощение йода было в 2—3 раза ниже, чем у молодых. Особенно выражено это снижение через 24 ч. Некоторым испытуемым за 20 ч до дачи йода было уведено 5 международных единиц тиреотропного гормона. У лиц с гипотиреозом в 1,5—2 раза повысилось поглощение йода.
Эти данные позволяют в известной степени считать, что снижение поглощения йода у старых людей зависит как от падения функционального состояния щитовидной железы, так и от недостаточного выделения тиреотропного гормона.
Реактивность организма, понимаемая в широком смысле этого слова, отражает всю полноту его жизнедеятельности и способности реагировать на различные раздражители внутренней и внешней среды. В процессе онтогенетического развития меняется как соотношение факторов, обусловливающих реактивность, так и сама реактивность. Она меняется в количественном и в качественном отношении. Одним из ее видов является иммунологическая реактивность, выражающаяся в способности организма вырабатывать общие и специфические антитела на патогенные факторы. Целый ряд авторов установил, что в позднем возрасте количество антител в крови значительно падает, а в глубокой старости почти полностью исчезает. Отсюда значительное падение в позднем возрасте толерантности к инфекциям и изменение клинической картины многих инфекционных болезней.
Наша сотрудница А. У. Тибилова (совместно с Б. И. Иоаннесян, 1966) исследовала уровень общей иммунологической реактивности путем внутрикожных аллергических проб (методика В. И. Иоффе) у лиц старческого возраста без каких-либо грубых заболеваний (практически здоровых). Контрольной группой служили здоровые люди в молодом возрасте (25— 40 лет). Оказалось, что среди молодых людей положительные реакции отмечались у 94,4% исследованных, причем у 33,8% реакции были интенсивными. В группе старых людей положительные реакции отмечались только у 60% исследованных, причем интенсивные реакции отмечались только в 25%. Следует еще обратить внимание на тот факт, что в возрасте 60—80 лет реактивность прогрессивно снижалась, но после 80 лет опять стала повышаться. По-видимому, такое парадоксальное повышение реактивности после 80 лет должно объясняться патологическими изменениями кожных капилляров в глубокой старости, повышением их чувствительности к взаимодействию антигенов и антител. При введении половинной дозы сыворотки иммунологические реакции продолжали снижаться и после 80 лет.
Аутосенсибилизации людей в старческом возрасте к антигенам ткани головного мозга (коры, белого вещества, серого вещества подкорковых узлов) в эксперименте не было выявлено. Другие данные, как увидим в дальнейшем, наблюдались у психически больных в старости.
Снижение реактивности в старости приводит к тому, что у стариков падает регенеративная способность, удлиняется время заживления ран. Снижается устойчивость к гипоксии и к всяким стрессорам.
Старение сердечно-сосудистой системы и изменения кровообращения и кровоснабжения в старости представляют особый интерес. Вес сердца до 70-летнего возраста все увеличивается. Лишь в глубокой старости он опять несколько снижается. Повышение веса зависит от гипертрофии сердечной мышцы. Меняются миокард и эндокард. Ухудшается функциональное состояние сердца, снижается способность сердца приспосабливаться к нагрузке. Уменьшается минутный объем. Учащение пульса, возникающее после физического напряжения, у стариков медленнее выравнивается, чем у молодых. Снижаются и другие компенсаторные возможности. Изменения, происходящие в кровеносных сосудах при нормальном старении, Burger именует «физиосклерозом», речь идет главным образом о падении эластичности сосудов и капилляров, т. е. о старческом капиллярофиброзе. Все кровеносные сосуды становятся в старости толще и длиннее.
Общепринятой является точка зрения, что с возрастом непрерывно повышается как систолическое, так и диастолическое кровяное давление. Оно достигает, по Sailer (1928), 136/78 мм рт. ст. у мужчин, а у женщин 159/88 мм рт. ст. Из этих цифр видно, что возрастное повышение кровяного давления, особенно у мужчин, не велико. Выполненные у нас А. Д. Доильницыной (1962) в этом направлении исследования показали, что если отобрать для измерения кровяного давления лиц пожилого и старого возраста без заметных явлений атеросклероза и гипертонической болезни, то у них в среднем кровяное давление равняется в височной артерии 70±30,4, диастолическое в артерии сетчатки — 41,2±1,5. Из этих цифр видно, что говорить о каком-то выраженном повышении кровяного давления в сосудах головного мозга у здоровых людей в позднем возрасте не представляется возможным. И это несмотря на отмечающееся в старости некоторое повышение периферического сопротивления.
Совсем другие показатели, как увидим в дальнейшем, отмечаются у людей, страдающих гипертонической болезнью и атеросклерозом в позднем возрасте.
Скорость кровотока у стариков замедляется (Herbenval с соавт., 1957). Реакция на холод у них повышена, и она имеет более длительное последействие.
Вопрос о старении вегетативной нервной системы заслуживает особого внимания. А. С. Догель (1922) связывал с происходящими в ней возрастными изменениями старение всего организма. Он исходил при этом из того, что клетки симпатической нервной системы начинают функционировать еще в период эмбриогенеза и работают «без отдыха» всю жизнь. В недавно появившейся работе Л. И. Корочкина (1965) приводятся основные проявления старения вегетативных нервных клеток. Оно проявляется «в постепенном снижении метаболических процессов и ферментативной активности этих клеток и приобретении их нейроплазмой устойчивости к воздействию трипсином». Эти особенности характерны как для симпатических, так и парасимпатических клеток, но первые отличаются еще свойством накапливать пигмент изнашивания. По данным К. И. Пархона, у 80% стариков отмечается ваготония, у 20% — симпатикотония.
В физиологическом старении нервной системы следует различать первичное старение, т. е. наступление изменений, непосредственно зависящих от хроногенного фактора и обусловленных регрессивным периодом онтогенеза, от изменений вторичных, зависящих от старческих нарушений обмена веществ и возрастного склероза кровеносных сосудов. Уменьшение веса мозга у нормальных стариков обычно невелико, и атрофия вещества нерезко выражена. По мнению М. М. Александровской, «изменения, которые обнаруживаются в мозгу у психически здорового старика, в большинстве случаев могут быть оценены как последствия недостаточного обмена веществ».

Fazekas с соавторами (1953) показали, что у людей старше 50 лет, без клинических признаков патологии мозгового кровообращения, снижены мозговой кровоток и поглощение кислорода мозговой тканью. Возрастает сопротивление сосудов мозга. Это содействует атрофии и уменьшению плотности нейронов в коре. Число клеток в головном мозгу, главным образом в коре и мозжечке, уменьшается, в особенности клеток Пуркинье. Одновременно наблюдается разрастание олигодендроглии. В клетках отмечается уменьшение количества телец Ниссля. Химический состав мозговой ткани меняется мало. По Block (1937), состав аминокислот в белках человеческого мозга мало меняется в старости В небольшой степени меняется и солевой состав мозга.
Наиболее бросающимся в глаза изменением, характерным для стареющего головного мозга, является все возрастающее накопление липоидного пигмента в нервных кликах, в глиальных элементах, в адвентиции сосудов. По данным Hyden (1961), возрастание пигментов в нейронах центральной нервной системы идет параллельно с уменьшением содержания РНК в них. Следовательно, имеется отчетливая обратная корреляция между содержанием РНК и липофусцинов в нервных клетках. Это не может не отразиться на жизнедеятельности нервной клетки.
У глубоких стариков могут быть обнаружены в головном мозгу единичные аргирофильные бляшки. Описывают и другие изменения структуры нервных клеток и головного мозга в целом у старых людей (Gellerstedt, 1933- Vogt С. u. Vogt О., 1946- Wahl a. Riggs, 1960, и др.). Однако трудно решить вопрос, являются ли эти изменения целиком результатом физиологического старения или следствием каких-либо добавочных патологических факторов. Интересны в этом отношении высказывания И. В. Давыдовского (1966): «Как бы мы ни представляли себе механизм дезорганизации клеточных и молекулярных структур в старости, это, по-видимому, нечто совершенно специфическое, старческое, отличное от «дистрофий», «дегенераций», «деструкций», характерных для патологии (голодание, инфекции, интоксикации и т. п.) и эмбриологии». А дальше он продолжает: «...атрофия... по своему существу глубоко физиологический процесс».
По мнению Кастэня (1960), специально изучавшего нервную систему стариков, все эти вопросы еще нельзя считать разрешенными.
Важные проблемы церебрального метаболизма и кровообращения до сих пор мало уточнены, а имеющиеся данные противоречивы. Так, по Gordon и Adams (1956), одни авторы (Fazekas и др., 1953) отмечают, что с повышением возраста прогрессивно падает церебральное кровообращение и снижается уровень усвоения кислорода, другие же (Хафкеншнелл и др.) утверждают, что скорость кровотока и усвоение кислорода являются константными и мало зависят от возраста. Сами Gordon и Adams, проверившие скорость мозгового кровотока у старых людей методикой Кети и Шмидта, установили, что с возрастом эти показатели мало меняются. Несмотря на это, большинство исследователей отмечает изменение функционального состояния головного мозга в позднем возрасте. По мнению многих исследователей, ЭЭГ здоровых стариков не показывают каких-либо особо выраженных отклонений от нормы.
По А. Я. Кудряшовой (1959), у старых людей в ЭЭГ отмечается снижение частоты и выраженности альфа-ритма, усиление выраженности бета-ритма, а также появление медленных волн. Реактивность на световые воздействия ослаблена. Примерно такие же изменения ЭЭГ отмечают и другие авторы (Obrist, 1951- Silverman с соавт., 1955- С. Субботин и П Шпильберг, 1962- Ач М. Зимкина, Б. Д. Асафов, А. М. Киселева и П. А. Маккавейский, 1963- Jamauchi, 1960, и др.). Т. В. Морозова (1965) исследовала пространственную синхронизацию альфа-активности в коре головного мозга в пожилом и старческом возрасте. Она установила снижение уровня пространственной синхронизации электрических колебаний у людей в позднем возрасте, причем особенно значительно он был снижен в левом полушарии. Это происходит вследствие выпадения из синхронной деятельности главным образом теменных и височных областей.
В отношении особенностей высшей нервной деятельности старых животных и людей имеется значительное количество исследований школы И. П. Павлова. Эти данные сводятся в основном к следующим положениям. В старости работоспособность нервной клетки снижается. Ослабляются как тормозной, так и возбудительный процессы в коре головного мозга, снижается и подвижность нервных процессов, выступает их инертность Это ведет к тому, что в старости трудно выработать новые условные рефлексы, угасают многие старые рефлексы, снижается вся высшая нервная деятельность. Эти сдвиги лежат, по-видимому, в основе отмечающегося у стариков изменения психической деятельности (И. П. Павлов, 1949- Н. А. Подкопаев, 1938- Л. Б. Гаккель, И. А. Молоткова и А. Г. Усов, 1962).
Сравнительно мало исследованы старые люди в клиниконеврологическом отношении. Отмечающиеся изменения обычно в основном приписывают общему и церебральному атеросклерозу (Lehrmitte, 1945). Однако пытаются отдифференцировать изменения, обусловленные самим фактором старения. Так, Graux с соавт. (1959) исследовал практически здоровых 90-летних стариков и установил, что у них нарушена вибрационная чувствительность, тактильная и термическая была ослаблена только у некоторых, а кинестезия у всех сохранена. Сухожильные рефлексы были слегка снижены. Лишь у некоторых исследованных отмечались двигательные нарушения, затруднения походки, дрожание пальцев рук. На электроэнцефалограммах отмечалось снижение реактивности на световой стимул.
Состояние психики было хорошим у 5 человек, слегка дефицитным — у 7 и с большим дефицитом — у 3.
Меняется в старости и состояние органов чувств (зрение, слух и др.). Снижение остроты зрения и слуха в старости и целый ряд других изменений этих и других органов чувств общеизвестны, однако, как и в отношении других органов и систем человека, неясно, являются ли отмеченные изменения первично возрастными или следствием старения (или даже патологического изменения) других звеньев жизнедеятельности организма (обмена веществ, расстройства кровообращения и др.), вторично влияющих на органы чувств. Работы, проведенные в Институте геронтологии АМН СССР (Н. Б. Маньковский и А.     Я. Минц, 1962), показали, что при самом строгом отборе лиц для исследования все же удается в позднем возрасте установить повышение порогов всех органов чувств и всех видов чувствительности. В недавно вышедшей брошюре М. Д. Александровой (1965) автор приводит данные своих экспериментальных исследований старения некоторых пространственно различительных функций зрения. Хотя в целом эта сложная функция и снижается с возрастом, однако эти изменения не касаются всех ее составных частей. Так, поле зрения значительно устойчивее к старческим изменениям, чем острота зрения. Исследование линейного глазомера показало его значительную сохранность у старых людей. Gramm и Ries (1960) установили изменение у стариков интереса к различным расцветкам.
Наш аспирант Е. М. Мельник (1967) предпринял попытку исследовать скорость зрительного восприятия у лиц при нормальной старости и при психозах в позднем возрасте. Минимальное время экспозиции, в течение которого испытуемый опознает изображение объекта, является суммой времени проведения сигнала по зрительным путям и времени гностического акта. Это общее время обозначается как время зрительного восприятия. Для исследования времени зрительного восприятия был использован специально приспособленный тахистоскоп. В качестве раздражителей использовались возрастающей сложности числа (одно- и многозначные). Исследовались здоровые люди двух возрастных групп — зрелые (26—50 лет) и старые (60—92 лет), с нормальной остротой зрения. Исследование показало, что у молодых время восприятия всех пяти (различных по сложности) групп раздражителей не превышало 30—50 сигм. Важно отметить, что опознавание более сложных объектов экспозиции осуществлялось у молодых с той же скоростью, как и элементарных. Иные данные были получены у лиц позднего возраста. На опознавание простых объектов (одно-, двузначные числа) они затрачивали не больше времени, чем молодые, т. е. 30—50 сигм, но с усложнением экспонируемых объектов (4- и 5-значное число) время восприятия резко удлинялось, достигая 100—1000 сигм. Удлинение времени восприятия должно быть, по-видимому, отнесено как за счет замедления проведения по зрительному тракту, так и за счет затруднения в опознавании, т. е. за счет снижения гностической функции. Скорость проведения импульсов по двигательным нервам с возрастом тоже понижается, замедлены психомоторные реакции.
Таковы в общих чертах те основные сомато-физиологические нарушения, обычно наблюдающиеся у старых людей, причиной которых, можно предположить, является фактор физиологического старения.
Подытоживая вкратце литературные и наши данные о биологическом старении человека, следует отметить, что возрастные изменения обнаруживаются на всех уровнях его организации: молекулярном, клеточном, тканевом, в отдельных органах и их системах, а также во всем организме в целом. В морфологическом плане старение сопровождается атрофией клеток паренхимы органов и небольшим разрастанием межуточной ткани.
В целом вес органов падает. Меняется и биохимический состав клеток и тканей. Количество воды в них прогрессивно уменьшается, происходит высушивание организма. Снижается и содержание некоторых солей (калия, магния, фосфора). Замедляется обмен веществ. Снижается способность к самовосстановлению и самообновлению. Падает общий энергетический потенциал. Снижается реактивность и способность приспособления к различным факторам внешней среды. Падает «коэффициент прочности» и толерантность к любым стресс-факторам. Однако многие из вышеперечисленных изменений, отмечающихся в старости, играют также и адаптивную роль- вместе с тем в позднем возрасте у человека могут возникнуть и новые приспособительные механизмы.