Ревматизм головного мозга в старческом возрасте - ошибки диагностики психических заболеваний
Больные, страдающие ревматизмом, редко доживают до позднего возраста, а поэтому число больных с ревматическими психозами в старческом возрасте невелико. По материалам прозектуры Психиатрической больницы имени Кащенко за 15 лет (1944—1958) наблюдалось лишь 5 умерших, страдавших при жизни ревматическим психозом, в возрасте старше 60 лет. В прозектуре Центральной московской областной психиатрической больницы наблюдалось за 7 лет (1953—1960) лишь 2 умерших в возрасте 62 и 71 года с выявленным посмертно ревматизмом головного мозга. При жизни у больных обычно констатируется митральный или комбинированный порок сердца, но весьма редко устанавливается связь психических нарушений с соматическими. Ревматический психоз в старческом возрасте почти никогда прижизненно не диагностируется. Обычно устанавливаются психические заболевания, характерные для пожилого возраста: атеросклероз сосудов головного мозга, старческий психоз, инволюционный психоз, а иногда даже и шизофрения.
Возможно, что эти ошибочные диагнозы обусловлены тем, что в позднем возрасте все психотические проявления своеобразно окрашиваются (С. Г. Жислин, 1956, 1962, 1965), что и затрудняет правильную диагностику. Кроме того, нередко выявление и ревмокардита в пожилом возрасте бывает затруднительным, так как он протекает скрытно и атипично.
Наблюдение 13. Я-а, 69 лет, поступила в психиатрическую больницу 25/VI 1959 г., умерла 26/VI 1959 г.
Клинический диагноз. Старческий психоз. Митральный порок сердца (недостаточность со стенозом). Нарушение кровообращения.
Анамнез. Последние 5 лет у больной отмечались забывчивость, рассеянность, частые головные боли. Перед октябрьскими праздниками принимала активное участие в предпраздничной уборке помещения, уставала. Стала возбужденной, требовала хорошей одежды, собиралась делать доклад. Получив отказ, разорвала на себе платье, обнажилась, пела песни, ночь спала тревожно. На другой день за праздничным столом выпила 100 г водки, после которой возбудилась, была агрессивна. Ночью испытывала страхи, боялась, что ее убьют, с целью защиты клала под подушку топор и ножи. Утром больная поехала в Москву, где была задержана на улице из- за неправильного поведения: хохотала, гримасничала, и дежурным психиатром была направлена в Психиатрическую больницу имени Ганнушкина с диагнозом шизофрении.
В больнице больная пробыла 3 недели. Первые дни больная была дезориентирована, возбуждена, многоречива, громко пела, смеялась, речь была бессвязна. Голос осипший, сухие губы, обложенный язык и выраженный систолический шум. Температура все время была субфебрильной, поднималась иногда до 38°. На высоте возбуждения у больной внезапно возникали коллаптоидные состояния с обездвиженностью, непроизвольным мочеиспусканием, плохим пульсом. По выходе из них вновь возникало рече-двигательное возбуждение со зрительными и слуховыми обманами. В крови лейкоцитов 12 000 и РОЭ 48 мм в час. Больной был применен аминазин: 25 мг 2 раза в день в течение 5 дней. Постепенно психическое состояние улучшилось, и больная была выписана домой с диагнозом: шизофрения — циркулярная форма. Маниакальный синдром.
Спустя неделю больная была доставлена сыном в областной психоневрологический диспансер. Больная была возбуждена, злобна, кричала, цинично бранилась, замахивалась на сына, обвиняя его в желании ее отравить. Был установлен диагноз инволюционного психоза, и больная была направлена в Психиатрическую больницу имени Яковенко.
В этой больнице больная находилась полгода (с 10/Х 1958 г. по 15/V 1959 г.). В первые недели пребывания была суетлива, подвижна, говорила в рифму, сон был тревожным. В конце декабря перенесла бронхопневмонию, после чего наступила декомпенсация сердечной деятельности с отеком ног, асцитом. Постепенно состояние выровнялось. Артериальное давление 110/70 мм рт. ст. Поведение стало упорядоченным. Интеллект и память снижены, критика неполная, эмоциональная лабильность. Установлен диагноз: церебральный атеросклероз с психическими нарушениями. Митральный порок сердца.
Больная прожила около месяца дома, затем состояние ухудшилось: не спала по ночам, не ела, была беспокойной, агрессивной, больную направили в Московскую центральную областную психиатрическую больницу в тяжелом соматическом состоянии.
Психическое состояние. Больная недоступна, сопротивляется обследованию, цинично бранится, речь бессвязна, дезориентирована.
Неврологическое состояние. Отклонений в неврологическом состоянии не выявлено.
Соматическое состояние. Сердце расширено влево. Резкий систолический шум. Выраженный отек ног, синюшность губ, пульс плохого наполнения.
Лабораторные данные. Кровь. Лейкоцитов 10 100, э. I %, ю. 1%, п. 36%, с. 41%, лимф. 13%, мон. 8%- РОЭ 1 мм в час. Резко выраженный анизоцитоз, умеренный пойкилоцитоз. Нормобластов 6%. Встречаются макроциты.
На следующий день по прибытии больная умерла. Установлен диагноз: старческий психоз.
Патологоанатомический диагноз. Ревматический порок сердца. Склероз митрального клапана со стенозом клапанного отверстия. Склероз аортальных клапанов. Гипертрофия сердца (вес 450 г) и расширение его полостей, преимущественно правого желудочка. Мускатная печень (вес 1400 г). Отек мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга (вес 1350 г). Общее резко выраженное венозное полнокровие. Асцит. Гидроторакс. Отек легких.
Данные микроскопического исследования. Мягкая мозговая оболочка отечна и резко полнокровна. Сосуды коры полнокровны, повсюду отмечается периваскулярный отек. Стенки сосудов несколько утолщены за счет увеличения клеток, особенно стенки мелких сосудов и капилляров. Эндотелий капилляров набухший. Дистоническое состояние стенок сосудов: форма сосуда неправильная, в продольном разрезе кажутся извитыми (рис. 27). В стенках сосудов и вблизи их встречается зеленый пигмент и его особенно много вокруг сосудов белого вещества. Пирамидные клетки резко набухшие, принимают округлую форму. Тигроид в них распределен неравномерно, сконцентрирован вокруг ядра крупными глыбками. В протоплазме клетки повышенное количество липофусцина. Наряду с набухшими, увеличенными клетками можно видеть сморщенные, уменьшенные в своих размерах нервные клетки, темно окрашивающиеся. Изредка в коре встречаются очажки запустения с гибелью нервных клеток и с заместительной реакцией глии. Они располагаются в 1—2 слоях коры. При импрегнации серебром по методу Белецкого отмечается заметное увеличение гистиоцитов и дренажных форм олигодендроцитов. Последние четкими рядами сопровождают мелкие капилляры коры (рис. 28 и 29). Встречаются воспалительные узелки, состоящие из 5—6 гистиоцитов. При импрегнации серебром по методу Бильшовского сенильные бляшки в коре не выявлены. В хвостатом теле сосудистые изменения имеют тот же характер: утолщение артериол и капилляров за счет увеличения эндотелия и его набухания, дистония сосудов, периваскулярный отек с увеличением дренажных форм олигодендроцитов, увеличение периваскулярных пространств (рис. 30), повышенное количество зеленого пигмента вокруг сосудов. Наибольшие изменения отмечаются со стороны крупных нервных клеток. Они набухшие, принимают округлую форму, тигроид сконцентрирован вокруг ядра, в теле избыточное количество липофусцина. Отмечается сателлитоз вокруг наиболее измененных клеток. 
Рис. 27. Дистония сосудистой стенки и периваскулярный отек. Окраска тионином. Увеличение Х200.
Мелкие нервные клетки бледны, плохо окрашиваются. Повсюду отмечается повышенное количество гистиоцитов. В зрительном бугре нервные клетки перегружены липофусцином. Стенки сосудов утолщены за счет набухания эндотелия. Выраженный периваскулярный отек и увеличение дренажных клеток. Вокруг сосудов много зеленого пигмента. Количество гистиоцитов слегка увеличено. Встречаются мелкие воспалительные узелки (рис. 31). В гипоталамусе наблюдается утолщение стенок сосудов, дистония, периваскулярный отек. Нервные клетки гипоталамических ядер набухшие, в протоплазме много липофусцина, в единичных клетках вакуоли, перинуклеарный отек. Много олигодендроцитов и дренажных их форм. Клетки черной субстанции богаты пигментом. Сосуды утолщены с картиной периваскулярного отека. Количество гистиоцитов увеличено, встречаются мелкие воспалительные узелки. Клетки сетчатой формации набухшие, в протоплазме вакуоли, перинуклеарный отек. Стенки сосудов утолщены за счет набухания эндотелия.
Рис. 28. Повышенное количество дренажных клеток, сопровождающих мелкие сосуды белого вещества больших полушарий головного мозга. Окраска тнонином. Увеличение Х100.
Периваскулярный отек. В мозжечке ряды клеток Пуркинье несколько разрежены. Тигроид в клетках хорошо сохранен. Сосудистые изменения те же, утолщение стенок сосудов за счет набухания эндотелия, дистония сосудов, периваскулярный отек. Нервные клетки зубчатого ядра перегружены липофусцином, встречаются клетки-тени, а иногда сморщенные, гиперхромные. Сосуды с утолщенными стенками, дистоничны, с явлениями периваскулярного отека. Количество гистиоцитов слегка повышено. Единичные мелкие воспалительные узелки. Нервные клетки черепномозговых нервов на дне IV желудочка без выраженных патологических изменений. В белом веществе встречаются небольшие диапедезные кровоизлияния. Можно видеть конволюты (пакеты) сосудов (рис. 32), стенки которых утолщены. Повсюду периваскулярный отек.
Внутренние органы. В интерстиции сердца мелкие диапедезные кровоизлияния и периваскулярный склероз, а также большое количество фиброзной ткани в межмышечных пространствах и скопления гистиоцитов, напоминающие так называемые ашоф-талалаевские гранулемы. В крупных сосудах отмечается утолщение интимы, обусловленное разрастанием волокнистой соединительной ткани, в которой иногда встречается белковое пропитывание и иногда очаговое фибриноидное изменение. 
Рис. 29. Дренажные клетки. Импрегнация серебром по методу Белецкого. Увеличение Х400.
Рис. 30. Первиваскулярный отек. Окраска тионином. Увеличение Х100.
Эластическая мембрана истончена, распрямлена, фрагментирована. В отдельных сосудах наблюдается гиалиноз стенок. В мелких артериях набухание эндотелия и дезорганизация субэндотелиального слоя, иногда с белковым пропитыванием. В альвеолах легкого клетки «сердечных пороков» и отек ткани. В печени картина застойного полнокровия.
Заключение. При гистопатологическом исследовании сердца выявлены следующие основные патологические изменения:
Рис. 31. Воспалительный узелок. Окраска тионином. Увеличение Х200.
1) дезорганизация соединительной ткани в крупных сосудах с фибриноидным изменением и в средних артериях с гиалинозом интимы, т. е. обнаруживались патологические изменения соединительной ткани, типичные для ревматизма- 2) выявлены фиброз и склероз органа, указывающие на III стадию ревматического процесса, которая характеризуется органными поражениями и подтверждает длительность течения процесса- 3) наличие ашоф-талалаевских гранулем в мышце сердца говорит о продолжающемся ревматическом процессе даже в III стадии течения болезни.
Изменения в центральной нервной системе носили диффузный характер, распространяясь на все отделы головного мозга и проявляясь ревматическим васкулитом с конволютами сосудов, утолщением стенок за счет набухания эндотелия, облитерацией просвета с последующим развитием микроинфарктов, повышенной проницаемостью стенок с мелкими диапедезными кровоизлияниями и изредка встречаемыми лимфоцитарными инфильтратами. Выявленная гистиоцитарная реакция в виде мелких, небольших воспалительных узелков, аналогична ашоф-талалаевским гранулемам в сердце (В. К. Белецкий и А. П. Авцын, 1959) и указывает на воспалительный процесс в центральной нервной системе.
На основании обнаруженных изменений процесс может быть охарактеризован как продуктивный энцефалит, развившийся на фоне аноксической энцефалопатии. Последняя обусловлена недостаточным снабжением кислородом головного мозга вследствие неполноценности сосудов и плохой деятельности сердца.
Рис. 32. Конволюты сосудов (пакеты), стенки сосудов утолщены за счет набухания и увеличения эндотелия. Окраска тионином. Увеличение Х200.
Анализ. Как указали анатомо-гистологические исследования, ревматизм у больной развивался длительное время. Психические же нарушения возникли лишь в последний год жизни больной, и появление их следует поставить в связь с воздействием неблагоприятных моментов: физическим переутомлением и алкогольной интоксикацией. В развитии ревматизма большую роль играет макроорганизм с его реактивностью к аллергическими реакциями. Появление психических расстройств у больной совпало с обострением ревмокардита, так как оно сопровождалось лейкоцитозом, высокой РОЭ и повышением температуры.
Лечащими врачами соматические нарушения у больной отмечались, но не сопоставлялись с психическими, а оценивались как привходящий момент, не имеющий значения. Это привело к ошибочной постановке диагноза шизофрении, хотя возникновение первого приступа шизофрении в возрасте старше 60 лет весьма сомнительно и спорно.
По особенностям лишь одной психопатологической картины диагноз ревматизма головного мозга трудно установить, так как он не имеет типичных психопатологических симптомов. При ревматизме головного мозга психопатологическая симптоматика богата, разнообразна, нестойка, а при повторных рецидивах не повторяет первоначального синдрома. Для установления ревматического психоза требуется не только проведение тонкого психопатологического анализа, но требуется учитывать течение развития синдромов, их трансформацию. Установление же связи с соматическим состоянием дает основу для проведения дифференциальной диагностики.
Первый приступ психотического состояния у больной был делириозного характера с возбуждением, галлюцинаторными переживаниями на фоне неясного сознания. А. В. Снежневский (1968) считает, что делирий при ревматизме указывает на бурное обострение процесса, что подтверждается у больной лабораторными данными. О таких делириозных состояниях, возникающих при инфекциях, писал О. В. Кербиков (1935), указывая на благоприятное течение процесса по сравнению с возникающим иногда в таких случаях аментивным синдромом. Благоприятное воздействие на больную оказало применение аминазина, однако нестойкое, так как спустя неделю больная была повторно стационирована с бредовыми идеями отравления на фоне ясного сознания. О нестойкости и трансформации психопатологических синдромов при ревматизме известно уже давно. Галлюцинаторнобредовой синдром при нем один из наиболее часто встречающихся синдромов. За период полугодового пребывания в больнице психотическое состояние у больной исчезает, и выступают интеллектуальные нарушения со снижением памяти, критики, эмоциональной лабильности. Рядом авторов (К. А. Вангенгейм, 1932- 3. Ф. Короева, 1966- В. Н. Белоусова, 1967, и др.) выявлено, что по мере течения бредовых психозов наступает органическое снижение личности. Таким образом, течение и развитие психопатологических состояний у больной были типичны для ревматического психоза. Учитывая же соматическое состояние больной, можно было бы и избежать диагностических ошибок.
За 8 месяцев болезни больная стационировалась в трех психиатрических больницах, в каждой ей устанавливались различные диагнозы, но все ошибочные: шизофрения, инволюционный психоз, церебральный атеросклероз с психическими нарушениями, старческий психоз.
Последний диагноз «старческий психоз» был установлен за суточное пребывание в больнице. Он явно необоснован, так как кратковременное наблюдение больной не позволяет отбросить ранее поставленные диагнозы- кроме того, состояние умирающей больной делает невозможным уточнение психиатрического диагноза. Диагноз старческого слабоумия не нашел подтверждения и в данных гистопатологического исследования головного мозга. Также не был обнаружен при анатомо-гистологическом исследовании и церебральный атеросклероз.
Лечащим врачам следует учитывать, что в старческом возрасте возникают те же процессы, что и в зрелом, а поэтому не следует все психопатологические синдромы, обнаруживаемые у больных старческого возраста, объяснять старческим слабоумием или атеросклерозом мозговых сосудов, что не только необоснованно расширяет рамки этих болезней, но часто приводит к ошибочной диагностике.
