Нераспознанные диабетические психозы - ошибки диагностики психических заболеваний

Глава III
НЕРАСПОЗНАННЫЕ ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
К соматогенным психозам относят те психические расстройства, которые детерминированы патологией тех или иных телесных органов (Е. С. Авербух, 1967). Психические расстройства при соматических болезнях встречаются часто, но психозы, обусловливающие стационирование больных в психиатрические больницы,— относительно редко (А. А. Вулис, 1967). Однако в прозектуре психиатрической больницы Калининской области (900 вскрытий) было выявлено 6,9% соматогенных психозов (В. П. Кушелев, 1967). На первом месте стоят психозы раковой интоксикации, на втором — нефрагенные, на третьем — бронхиальная астма, на четвертом —  гепатогенные, далее идут единичные наблюдения с язвенной болезнью желудка, эндокринными нарушениями и др.
По наблюдению И. Г. Равкина и Р. Г. Голодец (1967), в патогенезе психических расстройств, обусловленных соматическим заболеванием, особенно большое значение приобретают следующие факторы: кислородное голодание (гипоксии), токсический фактор (аутотоксический), аллергический фактор, кортико-висцеральные расстройства, вегетативные нарушения и др. Б. А. Целибеев (1967) считает, что особенности психопатологических синдромов при соматических заболеваниях зависят от состояния высших адренергических и холинергических структур.
В возникновении соматогенного психоза большую роль играют индивидуальные особенности больного, его реактивность, сопротивляемость, перенесенные инфекции, психогении и т. п. Не меньшее значение в развитии соматогенного психоза приобретает острота, интенсивность и темп развития патологического соматического процесса.
О специфичности соматогенных психозов единого мнения нет. Одни (Я. А. Вулис, 1967) отрицают специфические особенности психоза при поражении определенного органа. Другие (А. К. Стрелюхин, В. И. Григорьев, Е. П. Соловьева, 1967) считают, что, несмотря на многообразие и сходства патологической симптоматики при соматических нарушениях, все же можно отметить по преобладающим психотическим синдромам, по течению и по исходам психозов некоторое своеобразие, характерное для той или иной соматической патологии. И. Г. Равкин (1950) считает, что можно установить типичность психотических картин в зависимости от характера патологического процесса, лежащего в основе соматической болезни.
По мнению ряда авторов (М. Н. Гайсина, 1967- А.  В. Коломеец, 1967), соматическое заболевание оказывает влияние и на течение шизофренического процесса, вызывая трансформацию различных психопатологических симптомов.
Ошибки в диагностике соматогенных психозов непосредственно зависят от состояния терапевтического обследования в психиатрических больницах- хорошая его постановка — залог повышения лечебно-диагностической работы в психиатрических больницах.
При сахарном диабете в случае отсутствия лечения развивается диабетическая кома, неминуемо приводящая к смерти больного. Раннее распознавание сахарного диабета весьма важно, так как своевременно примененное лечение способно сохранить на долгие годы жизнь больного. .
Психозы при сахарном диабете не наблюдаются, отмечаются лишь повышенная возбудимость, лабильность настроения, депрессии. В период же перед наступлением комы отмечается делириозное состояние со страхами, галлюцинации.
Наблюдение 9. Я-на, 47 лет, поступила в психиатрическую больницу 8/VI 1958 г., умерла 13/VI 1958 г.
Клинический диагноз при поступлении. Гипертоническая болезнь.
Окончательный диагноз: сахарный диабет- диабетическая кома.
Анамнез. Всегда жила в деревне и работала санитаркой в сельской больнице. Муж и сын алкоголики. Жена сына недавно ушла из семьи, захватив с собой двух детей. Наша больная все это тяжело переживала. За последние 4 месяца сильно похудела.
За 3 недели до смерти больная внезапно на работе перестала узнавать окружающих, не знала, как их назвать, испытывала головную боль, хваталась за голову, на все вопросы растерянно  отвечала: «Не знаю». Была помещена в соматическую больницу, откуда спустя 5 дней была направлена в областной психоневрологический диспансер, куда прибыла в сопровождении родственницы. Больная контактна, астенизирована, настроение снижено. На приеме 2 раза наблюдалось состояние растерянности: больная озиралась по сторонам, переставала отвечать на вопросы, обмахивалась, говорила отдельные, не связанные между собой слова, которые выговаривала неразборчиво. Был установлен диагноз церебрального атеросклероза с расстройством речи (афазия), и больная была направлена в Областной клинический институт. На следующий день больная была принята невропатологом, который диагностировал гипертоническую болезнь, остаточные явления нарушения мозгового кровообращения. Назначено соответствующее лечение, больную отправили домой. Однако она не уехала в деревню, а осталась у знакомых в Москве. По ночам не спала, отказывалась от еды, бывала возбужденной и агрессивной. На 3-й день был вызван дежурный психиатр, который и направил больную в психиатрическую больницу.
Психическое состояние. Сознание неясное, растеряна, на вопросы отвечает неправильно. Внезапно возникает тяжелое психомоторное возбуждение, галлюцинирует, видит что-то устрашающее, громко кричит, бежит к дверям. Крайне напряжена, злобна, агрессивна. Грозит кому-то кулаком. Крепко цепляется за вещи, не дает оторвать от них рук. Хохочет, плачет, затем вдруг, будто обессилев, падает на пол и лежит неподвижно, не реагирует на окружающее. В другой раз при обследовании больная вдруг стала смотреть в одну точку, не реагируя на окружающее, мышцы напряглись, при попытке снять больную со стула, на котором она сидела, она упала на пол. Через несколько минут встала, ничего не помня о случившемся. При осмотре невропатологом больная первоначально на вопросы не отвечала, осмотру сопротивлялась, говорила бессвязно какие-то неразборчивые слова, надувала губы, таращила глаза, поднимала руки, делала себе рожки, но постепенно больная пришла в себя, толково отвечала на вопросы, выполняла все инструкции. Рассказывала о пьянстве мужа и сына и жаловалась на свою судьбу.
Неврологическое состояние Черепномозговые нервы не изменены, речь сохранена, парезов нет, статика не нарушена, менингеальных симптомов нет. Заключение: данных о нарушении мозгового кровообращения нет.
Соматическое состояние. Тоны сердца приглушены, границы не изменены. Артериальное давление 140/80 мм рт. ст. Пульс 100 ударов в минуту. В легких везикулярное дыхание.
Лабораторные данные. Кровь. Сахара 532мг% (через день 611 мг%). Лейкоцитов 9300. Сдвига формулы крови нет. РОЭ 10 мм в час. Моча. Сахара 4%. Белка 0,26%, единичные выщелоченные эритроциты.
Нарушения сознания нарастают. Больная крайне растеряна, дезориентирована, не осмысляет вопросов, отвечает неправильно, не понимает, что от нее требуют, на окружающее не реагирует. Конечности холодные, цианотичные, глаза неподвижны, пульс 110 ударов в минуту, язык сухой. Умерла на 5-й день пребывании в больнице.
Патологоанатомический диагноз. Сахарный диабет: атрофия поджелудочной железы (вес 40 г). Общее резко выраженное истощение. Отек мягких мозговых оболочек. Дистрофия паренхиматозных органов: печени, почек, сердечной мышцы.
Данные микроскопического исследования. Сосуды коры головного мозга заметно утолщены за счет набухания эндотелия, особенно это заметно на поперечных срезах сосудов. Выраженный капиллярофиброз. Отдельные сосуды в состоянии дистонии. В белом веществе головного мозга вокруг сосудов большое скопление зеленого пигмента. Вокруг единичных сосудов встречаются скопления лимфоцитов в количестве 5—8. Пирамидные клетки набухшие, в большинстве клеток избыточное отложение липофусцина. Повсюду повышенное количество гистиоцитов и олигодендроцитов. В хвостатом теле те же сосудистые изменения, что и в коре: дистония сосудов, утолщение капилляров, адвентициальный склероз, периваскулярный отек, скопление вокруг сосудов единичных лимфоцитарных клеток. В протоплазме крупных нервных клеток повышенное отложение липофусцина. Мелкие клетки набухшие, светлые. Отмечается значительное количество гистиоцитов. В зрительном бугре нервные клетки перегружены липофусцином. Отмечается пролиферация гистиоцитов и олигодендроцитов. Встречаются единичные лимфоцитарные клетки в окружности отдельных сосудов. Стенки сосудов утолщены за счет набухания эндотелия, в иных сосудах выраженный адвентициальный склероз. Нервные клетки гипоталамических ядер набухшие, вокруг ядра просветление протоплазмы. Контуры ядра нечеткие. Повышенное количество гистиоцитов и олигодендроцитов. Сосудистые изменения те же, что и в соседних участках головного мозга. Нервные клетки черной субстанции богаты пигментом. Выраженный периваскулярный отек. Капиллярофиброз, утолщение эндотелия. Нервные клетки ретикулярной формации слегка набухшие. Сосудистые изменения носят тот же характер: утолщение стенок с набуханием эндотелия. Вокруг единичных сосудов скопление нескольких лимфоцитов. Количество глии слегка увеличено. Клетки Пуркинье набухшие. Кора мозжечка богата клетками, среди которых много гистиоцитов. В белом веществе мозжечка резкое полнокровие, заметное утолщение капилляров и большое количество гистиоцитов. Нервные клетки зубчатого ядра перегружены липофусцином. Вокруг сосудов отложение зеленого пигмента, а вокруг единичных сосудов небольшие лимфоцитарные инфильтраты. Шейная часть спинного мозга. В белом и сером веществе оживление гистиоцитарной реакции. Изменения сосудистых стенок аналогичны таковым в головном мозгу.
Внутренние органы. Резко выраженные склеротические изменения поджелудочной железы. Обильное разрастание зрелой соединительной ткани между дольками. Последние атрофичны. Вокруг них, главным образом вокруг железистых протоков, также имеется разрастание плотной соединительной ткани. Лангергансовых островков очень мало, они мелкие, бедны клетками, некоторые из них запустевшие. Видны единичные компенсаторные гипертрофированные островки. В области хвоста железы атрофические изменения и склероз более выражены. Островки здесь почти полностью отсутствуют. Сосуды межуточной ткани полнокровны. Резко выраженное полнокровие сосудов всех калибров сердца. Единичные диапедезные кровоизлияния. Вокруг крупных сосудов незначительное разрастание соединительной ткани. Мышечные волокна повсюду фрагментированы с явлениями мутного набухания, содержат зерна бурого пигмента. Резкая дистрофия эпителия извитых канальцев почки: эпителий набухший, просветы канальцев щелевидно сужены, ядра клеток неразличимы. Клубочки сохранены, петли богаты клетками, просветы свободны. Печень. Картина бурой атрофии. Резко выраженное полнокровие легких. Большинство альвеол заполнено отечной жидкостью. Встречаются ателектатические участки. Местами в межуточной ткани очаговая лимфоцитарная пролиферация. Крупные бронхи с десквамацией эпителия. Трабекулы селезенки утолщены. Фолликулы резко редуцированы. В синусах очаговые кровоизлияния.
Заключение. Гисто патологические изменения в поджелудочной железе указывают на наличие диабета. Отмечается цирроз, атрофия органа с уменьшением лангергансовых отростков. В центральной нервной системе наблюдается ряд патологических изменений типа аноксической энцефалопатии с гистиоцитарной пролиферацией, которую можно расценить как признак оживления защитных сил организма.
Анализ. Диагноз сахарного диабета был установлен больной лишь за 3 дня до смерти, хотя больная «лечилась» и даже находилась в терапевтическом стационаре. Врачи устанавливали ошибочный диагноз сосудистого поражения головного мозга, не прибегая к лабораторным исследованиям, лишь за 3 дня до смерти анализ мочи (4% сахара) и крови (532 мг%) позволил выявить истинный характер болезни.
Ухудшение болезни у больной наступило в связи с тяжелыми семейными переживаниями: пьянство мужа и сына и уход из дома жены сына с двумя внуками.
Психические нарушения проявлялись у больной в периодически наступающих состояниях измененного сознания типа делириозных, сопровождавшихся галлюцинаторными переживаниями. Коматозное состояние развивалось исподволь с периодом предвестников, в противоположность гипокликемической коме, наступающей остро и внезапно.
Развитие психических нарушений, оканчивающихся комой, связано с аноксическим состоянием головного мозга и внутренних органов, которое было обнаружено при гистопатологическом исследовании. Мозговая ткань, подобно другим органам при сахарном диабете, не способна в достаточном количестве окислять сахар (Ц. Б. Хайме, 1962). Обнаруженная аноксия головного мозга не имеет ничего специфического для сахарного диабета. Отмечаются повышенное отложение липофусцина в нервных клетках, пролиферация эндотелия и адвентиции сосудов, дистония стенок сосудов и прогрессивные реакции гистиоцитов.