Нераспознанные психические проявления ревматизма головного мозга - ошибки диагностики психических заболеваний

Глава IV
НЕРАСПОЗНАННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ РЕВМАТИЗМА ГОЛОВНОГО МОЗГА
В поисках этиологии и патогенеза ревматизма было создано несколько теорий. Аллергическая теория ревматизма (В. Т. Талалаев, 1923- М. П. Кончаловский, 1931, и др.) выдвигает патологическую реактивность организма в качестве решающего фактора в развитии ревматизма и объясняет механизм возникновения процесса патологической реактивностью. К недостаткам аллергической теории относится игнорирование связи болезни с очаговой инфекцией, и поэтому на смену данной теории пришла инфекционная теория происхождения ревматизма. К этой теории близко примыкает септическая теория ревматизма Н. Д. Стражеско (1935), которая рассматривает ревматизм как клиническую разновидность сепсиса. Однако ревматизм не сепсис. Гематогенная генерализация происходит при ревматизме не инфекционного, а лишь аллергического процесса (В. К. Белецкий, 1967). Инфекционный процесс локализован в пределах первичного аффекта. Наибольшее число сторонников имеется у инфекционно-аллергической теории происхождения ревматизма (М. В. Черноруцкий, 1951- М. А. Ясиновский, 1955- Г. Д. Залесский, 1957- Н. Б. Маньковский, 1959- В. К. Белецкий, 1967, и др.). Представители этой теории считают перестройку организма тем обязательным й решающим условием, без которого не может возникнуть ревматический процесс во всех его формах и проявлениях. А. И. Нестеров (1956), не отрицая значения инфекционного стрептококкового начала в возникновении ревматизма, определял патогенез ревматизма как инфекционно-неврогенный. По его мнению, в основе заболевания лежит первичное инфекционно-токсическое поражение высших регуляторных нервных приборов со вторичными функциональными и морфологическими изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, а также и других органов и систем. Явления же сенсибилизации и аллергии, играющие большую роль в патогенезе ревматизма, возникают в результате повышения чувствительности нервнорефлекторных приборов, прежде всего сосудистой и соединительнотканной систем, под воздействием токсических веществ, поступающих в организм из стрептококкового очага инфекции. А. Д. Сперанский (1937) разработал нервнотрофическую теорию этиологии и патогенеза ревматизма, предоставляя ведущую и организующую роль нервной системе в возникновении и развитии ревматического процесса. Эта теория не нашла последователей среди клиницистов и анатомов. В. К. Белецкий (1967) считает, что патологический процесс, возникающий в организме, поражает в той или иной мере и нервную систему, так как нервная система, как центральная так и периферическая, является частью организма, имеет общие биологические закономерности развития, строения и функции, вовлекается в патологический процесс, а затем, как и другие органы и системы, влияет уже органоспецифически на дальнейшее течение процесса. Следует упомянуть и об отнесении ревматизма в группу коллагеновых болезней. Благодаря успехам гистохимии были выявлены при ревматизме изменения и дезорганизация межуточного вещества соединительной ткани, что позволило ряду исследователей (Kellgrenj, 1952- Klemperer, 1956, Е. М. Тареев, 1962- В.       В. Михеев, 1962, 1967- А. И. Струков, 1962- А.  Г. Бегларян, 1963- К. С. Митин, 1962, и др.) причислить ревматизм к группе коллагеновых болезней, куда входят, кроме ревматизма, системная красная волчанка, склеродермия, узелковый периартериит и ревматоидный артрит. Коллагеновых болезни характеризуются системной дезорганизацией соединительной ткани, в которой намечаются следующие процессы: мукоидное набухание, фибриноид, гранулематоз, склероз и гиалиноз. Однако не все исследователи считают возможным относить ревматизм к коллагеновым болезням и ограничивать его морфологическую сущность коллагенозом. Так, по В. К. Белецкому (1957, 1963, 1967), во-первых, понятие коллагеноза не отражает всего дистрофического процесса, который происходит при ревматизме в межуточном веществе: дистрофический процесс межуточного вещества соединительной ткани при ревматизме касается прежде всего основного вещества, а затем уже только проявляется в дистрофии коллагена. Скорее, с его точки зрения, подошло бы название «мукоидоз», чем коллагеноз, поскольку в основе дистрофии всего межуточного вещества лежит дистрофия мукоидного вещества и его производных. Во-вторых, В. К. Белецкий считает, что понятие ревматизма значительно шире понятия коллагеновой болезни, и изменения коллагена только один из симптомов ревматизма, с чем, безусловно, нельзя не согласиться.
Создание модели ревматизма на экспериментальных животных длительное время не удавалось. Но в последние годы наметился положительный сдвиг в этом направлении. Г. Д. Залесский (1957) при инъекции кроликам сыворотки крови больных острым ревматизмом вызвал у подопытных животных патологоанатомические изменения, характерные для ревматизма. Наибольшее сходство с ревматизмом наблюдается в опытах в условиях произведения длительной аутосенсибилизации (А. И. Стуков, 1962- И. М. Лямперт, 1964- Л. В. Белецкая, 1964j и др.). В. Д. Ахназарова (1967) проводила эксперимент на 80 кроликах, которым вводили комплексный антиген, состоящий из стрептококка в различных сочетаниях с компонентами, усиливающими иммуногенез и противовоспалительные реакции. Кроликов забивали от 2 до 6 месяцев от начала опытов. В гистопатологической картине были обнаружены дезорганизация соединительной ткани в виде мукоидного набухания, фибриноидных изменений и ашоф-талалаевские гранулемы в сердце.
Ревматизм поражает все органы и все системы организма, в том числе и центральную нервную систему. Поражение последней наблюдается даже при отсутствии у больного неврологических и психотических проявлений (В. А. Ромасенко, 1954, 1956). Однако компенсаторные реакции в организме человека столь сильны, что повреждение различных органов и систем может не выявляться совсем или выявляться только в виде микросимптомов, клинически часто не обнаруживаемых. Интенсивность патологических проявлений стоит в связи с иммунобиологическими свойствами больного, которые проявляются на всех стадиях болезни. Первая стадия болезни — лимфогенная с острым началом и медленным течением с лимфогенным распространением процесса. Вторая стадия — гематогенная, с рецидивами, обусловливает возникновение ревматических атак. Между гематогенными  рецидивами продолжается латентное лимфогенное распространение процесса. Третья стадия — стадия органных поражений, когда инфекционно-аллергический процесс постепенно ослабевает, уступая нарастающему склеротическому процессу и развитию цирроза внутренних органов с атрофией их и декомпенсацией (В. К. Белецкий, 1967).
Психические нарушения могут наблюдаться на всех стадиях развития ревматического процесса.