Патологическая морфология белой горячки - интоксикационные психозы
При вскрытии умерших от белой горячки наблюдаются морфологические изменения как со стороны внутренних органов, так и со стороны центральной нервной системы.
Со стороны внутренних органов при вскрытии умерших в состоянии алкогольного делирия Ф. А. Айзенштейн (1968) находил выраженные дистрофические изменения и общее застойное полнокровие, причем у 23 из 27 умерших в ткани печени имелись признаки очаговой или диффузной жировой дистрофии. У 2 больных были найдены признаки выраженного цирроза печени. Застойное полнокровие распространялось на все внутренние органы, но постоянно было наибольшим в органах брюшной полости. Почти во всех наблюдениях имелись петехиальные кровоизлияния в плевру, слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки, реже они встречались и в эпикарде. В 8 случаях были обнаружены признаки воспаления легких, которые по своему характеру в 7 случаях относились к застойной мелкоочаговой пневмонии и в 1 — к лобарной крупозной пневмонии.
Постоянной секционной находкой при смерти в алкогольном делирии является истончение коркового слоя надпочечников и отчетливо выраженное уменьшение содержания в них липидов. Атеросклеротические изменения сосудов, выраженные в небольшой степени, наблюдались только в 2 наблюдениях у лиц 51 года и 54 лет. В остальных же случаях, вероятнее всего в связи с молодым возрастом умерших (7 больных были моложе 30 лет, 12 — моложе 40, 6 — моложе 50 лет) атеросклеротические изменения сосудов либо были минимальными, либо отсутствовали совершенно.
При гистологическом изучении внутренних органов были обнаружены признаки интенсивного застойного полнокровия и дистрофических изменений. Довольно часто встречались свежие диапедезные кровоизлияния и межуточный отек, особенно в печени. Гистологическое исследование подтвердило макроскопические находки часто жировой дистрофии печени и делипоидоза коркового слоя надпочечников. Выраженность делипоидизации коры надпочечников варьировала в довольно широких пределах, но во многих наблюдениях она была весьма интенсивной, иногда почти тотальной, и в этих последних случаях нередко встречались мелкие свежие очаги некроза коркового слоя. Сопоставление этих изменений в надпочечниках с клиническими проявлениями болезни показало, что максимальному поражению их соответствует интенсивность прижизненных расстройств кровообращения (гипотония, коллапс и т. д.). Наблюдается резкий венозный застой и отек внутри черепа, отек мягкой мозговой оболочки (Kraepelin), хотя некоторые авторы (Bonhoeffer) отрицают наличие отека и считают его посмертным явлением. Застойное полнокровие мягкой мозговой оболочки и вещества головного мозга наблюдал Ф. А. Айзенштейн. Гиперемию мозговых оболочек и вещества мозга наблюдал Frommer. Находили многочисленные кровоизлияния, особенно в окружности третьего желудочка и в aqueductus Sylvii, что указывает, по мнению Bonhoeffer, на сходство белой горячки с болезнью Гайе—Вернике. В большинстве случаев в области больших полушарий, реже в мозжечке имеются свежие очаговые субарахноидальные кровоизлияния, иногда довольно крупные (Ф. А. Айзеншгейн). У большинства умерших, по данным Ф. А. Айзенштейна, обнаруживалось значительное увеличение веса мозга, которое в 7 из 27 изученных случаев было связано с резким набуханием мозга, в 12 — с его отеком, а в 8 — с сочетанием отека и набухания мозга. В случаях с преобладанием отечного изменения мозга обнаруживалось отчетливое расширение мозговых желудочков- наоборот, при преобладании процесса набухания желудочки выглядели уплощенными, щелевидными.
Наблюдаются центральный и общий хроматолиз в больших и гигантских пирамидных клетках коры головного мозга, боковое положение и сморщивание ядра, увеличение числа невроглий вокруг ганглиозных клеток. Протоплазма и ядра в средних и малых пирамидных клетках деформированы, одни клетки сморщены, другие— в распаде- клетки Пуркинье, клетки передних рогов спинного мозга и спинномозговых узлов также изменены (Frommer). 
Рис. 9. Патоморфологические изменения в головном мозге при белой горячке (зернистое заболевание клеток).
В радиарных волокнах центральных извилин, в белом веществе червячка мозжечка, в столбах Голля спинного мозга отмечалось исчезновение многочисленных волокон. Извилины Брока были очень мало изменены или совсем не изменены (Bonhceffer). В больших пирамидных или моторных клетках передней центральной извилины рисунок неокрашенного вещества был в той или иной степени мало выраженным или даже уничтоженным, а отростки — необыкновенно далеко окрашенными. Отмечались кое-где изменения в ядрах. Подобного рода изменения были обнаружены в клетках Пуркинье, что, по предположению Kraepelin, было причиной атактических расстройств, наблюдаемых при белой горячке. «Зернистое заболевание клеток» при алкогольном делирии описал Nissl (рис. 9, 10), местами оно ведет к их гибели.
Рис. 10. а—ж. Патоморфологические изменения в головном мозге при белой горячке.
Рис. 106. Дистония стенки сосуда, набухание его межуточного вещества, периваскулярный отек. Белое вещество лобной доли. Окраска по методу Ниссля. X 200.
Рис. 10в. Интенсивный кариоцитолиз с образованием многочисленных клеток — теней в лобной доле больших полушарий. Нарушение нормаль ной ориентации нервных клеток в 3 слое коры. Окраска по методу Ниссля. X 200.
Рис. 10г. Острое набухание, лизис и ишемическое изменение нервных клеток зоммерова сектора аммонова рога. Окраска по методу Ниссля. Х400.
Рис. 10д. Зернисто-глыбчатый распад и вакуолизация цитоплазмы гастроцита в белом веществе лобной доли. Окраска но методу П. Е. Снесарева. X 400.
Рис. 10е. Очаговый делипоидоз коры надпочечников. Окраска черным суданом.Х70.
По данным Ф. А. Айзенштейна (1968), структурные изменения в веществе головного мозга постоянно имели диффузный характер и распространялись на нервные клетки, глию и сосуды. Обнаруживалось интенсивное застойное полнокровие мозга и его оболочек, со стазами, внутрисосудистой коагуляцией белков кровяной плазмы. Часто встречались свежие диапедезные кровоизлияния. Наиболее интенсивные нарушения гемодинамики наблюдались в стенках мозговых желудочков, особенно III (рис. 10а).
Рис. 10ж. Лизис и вакуолизация цитоплазмы в нервных клетках паравентрикулярного ядра гипоталамической области. Окраска по методу Ниссля. X 400.
Здесь часто встречались диапедезные кровоизлияния, нередко они локализовались в зоне клеточных ядер, приводя к частичному их разрушению. Отмечались интенсивная дистония сосудов, часто с гомогенизацией и набуханием их стенки, набухание, пикноз и слущивание эндотелия (рис. 10а, 106).Проницаемость сосудов у больных, погибших в состоянии алкогольного делирия, резко повышена, в связи с чем наблюдалось расширение периваскулярных пространств, заполнение их отечной жидкостью, нередко содержавшей значительное количество белка. Мозговое вещество вокруг многих сосудов было фиброзным, с нерезко выраженным базофильным оттенком. Наряду с этими острыми сосудистыми изменениями обнаруживались и хронические изменения структуры сосудов. Они проявлялись фиброзом мелких артерий и артериол, утолщением, гиперимпрегнацией их аргирофильного каркаса, накоплением в стенке сосуда или вокруг него гемосидерина, интенсивной периваскулярной пролиферацией глиозных клеток, довольно часто небольшими лимфоцитарными инфильтратами (Ф. А. Айзенштейн).
Значительные и распространенные структурные изменения обнаруживались и со стороны нервных клеток (Ф. А. Айзенштейн). Наибольшей выраженности они достигали в коре больших полушарий, особенно в зоммеровом секторе аммонова рога, в полосатом теле, гипота-ламической области, мозжечке. Преобладало острое набухание нервных клеток с интенсивным, нередко тотальным тигролизом. У большинства больных в коре больших полушарий, в полосатом теле и мозжечке были обнаружены ишемически измененные нервные клетки. В отдельных случаях они составляли основной тип клеточной патологии, встречаясь не только в указанных выше отделах, но и в гипоталамической области и стволе мозга. Наблюдался интенсивный диффузный кариоцитолиз с наибольшим поражением III и V слоев коры мозга (рис. 10в, Юг). У многих больных в коре больших полушарий обнаруживалось значительное количество сморщенных, липоидно-сморщенных и перегруженных липофусцином нервных клеток. Однако наиболее часто перегрузка нервных клеток липофусцином обнаруживалась в ядрах зрительного бугра, нижней оливе продолговатого мозга, зубчатом ядре мозжечка. Для понимания общеизвестных резко выраженных и многообразных вегетативных расстройств, постоянно наблюдаемых у больных с алкогольным делирием, большое значение имеет также постоянно наблюдаемое поражение нервных клеток гипоталамической области. В этой зоне был обнаружен распространенный кариоцитолиз, нервные клетки были резко набухшими, лишенными тигроида, с крупными, часто нечетко очерченными ядрами. В нервных клетках супраоптического и паравентрикулярного ядер почти постоянно наблюдалась грубая крупноячеистая вакуолизация цитоплазмы. Согласно современным данным, подобный характер поражения клеток супраоптического и паравентрикуляного ядер соответствует фазе глубокого истощения нейросекреции. Имеется серия исследований, в которых показано, что подобное состояние ядер гипоталамической области характерно для тяжелой стресс-реакции. Этому же соответствует описанное выше изменение коркового слоя надпочечников. Глубокое истощение гипоталамо-надпочечниковой системы, вероятнее всего, лежит в основе постоянно наблюдаемых при алкогольном делирии тяжелых гемодинамических нарушений с гипотонией и наклонностью к коллаптоидным состояниям. Можно предполагать, что в значительном числе наблюдений поражение этой системы обусловливает развитие витально опасных гемодинамических расстройств, иными словами, истощение адаптационной гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы нередко является непосредственной причиной смерти больных с алкогольным делирием.
Со стороны глиальных элементов в изученных наблюдениях были обнаружены продуктивно-дистрофические изменения. Это находило свое выражение в диффузной, но особенно в периваскулярной пролиферации астроцитов, набухании их тел и отростков, пикнозе их ядер, образовании так называемых амебоидных астроцитов, а в ряде случаев в зернисто-глыбчатом их распаде. Микроглиальные клетки находились в состоянии умеренно выраженной неравномерной пролиферации и гипертрофии, с явлениями гиперимпрегнации, варикозности, а часто и распада отростков. Отмечалась значительная пролиферация перицитов. В случаях с выраженным набуханием мозга отмечена значительная пролиферация преимущественно полной олигодендроглии, в наблюдениях с отеком мозга интенсивно размножались дренажные олигодендроглиоциты. Что касается миелиновых волокон, то их изменение значительно отставало от поражения нервных клеток. Можно отметить лишь немногочисленные рассеянные волокна с очаговыми варикозными набуханиями, редко встречались фрагментирующиеся и демиелинизированные волокна.
