Этиопатогенез и лечение алкогольного галлюциноза - интоксикационные психозы
Видео: Причины алкогольной зависимости. Лечение алкоголизма. Лечение гипнозом
Этиопатогенез
Многие авторы усматривают в основе хронического алкогольного галлюциноза шизофренное предрасположение или шизофрению (шизофреническая наследственность и др.).
В частности, ряд авторов считают алкогольный галлюциноз шизофренией или заболеванием, близким к ней (Stesker, Polisch, Woltensberg), алкоголизм в этих случаях, по их мнению, является лишь пусковым механизмом. Этими вопросами занимались Bleuler и его ученики, в частности Benedetti. Из 113 больных алкогольным галлюцинозом, по данным Benedetti, 90 выздоровели, а у 23 больных процесс перешел в хронический- у 10 из них развилось органическое слабоумие, а 13 оказались больными шизофренией.
Наследственная отягощенность шизофренией оказалась в восходящих поколениях более низкой, чем у больных шизофренией, хотя несколько ниже средней. Benedetti неправильно относит алкогольный галлюциноз к органическим заболеваниям. По его мнению, конституциональные особенности больных алкогольным галлюцинозом следующие: телесно имеется родство с пикнической внешностью, существенно преобладают синтонные циклоиды над шизотимиками Частота шизофрении среди близких родственников, больных алкогольным галлюцинозом, значительно меньше, чем среди родственников, больных шизофренией, но несколько больше, чем среди родственников хронических алкоголиков или делирантов. Хронический алкоголизм среди родственников этих больных, по сравнению со средним населением, встречается чаще, аналогично тому, как это отмечается среди родственников больных хроническим алкоголизмом и белой горячкой. Алкогольные галлюцинозы среди родственников этих лиц будто бы имеют место чаще, чем среди родственников «чистых алкоголиков», среди родственников галлюцинантов возникает значительно меньше делириев, чем среди родственников больных белой горячкой. Benedetti делает вывод, что семейное предрасположение может играть известную роль в возникновении алкогольного галлюциноза.
Мы, имея гораздо большее количество наблюдений, не можем подтвердить этих концепций Benedetti и др. Из 1400 больных алкогольным галлюцинозом лишь у 75 (5,3%) отмечалось хроническое течение заболевания, а 1325 больных выздоровели без каких-либо нарушений, которые могли бы даже в какой-то мере указывать на шизофренные изменения личности. Наследственная отягощенность отмечалась лишь у 23 из 75 больных хроническим алкогольным галлюцинозом- первое место занимала алкогольная наследственность (20 больных), у 3 больных близкие родственники были дебилами, у 3 — страдали симптоматической эпилепсией и лишь у 2 больных была шизофреническая наследственность.
Нельзя также согласиться с тем, что эти лица относятся к какой-то определенной конституциональной группе. Среди таких больных встречаются лица с разным складом характера и разнообразными типологическими особенностями, которые хроническая интоксикация алкоголем лишь в известной мере нивелирует.
У всех наших больных отмечалась длительная алкогольная интоксикация. Злоупотребляли алкоголем 1—2 года 4 больных, 3— 5 лет—б, б—10 лет—28, 11 —15 лет—10, 16—20 лет—11, 21 год и больше—16 больных. Следовательно, подавляющее число больных злоупотребляло алкоголем свыше 10 лет, хотя имелись больные и с меньшими сроками злоупотребления алкоголем. Употреблялись сравнительно большие дозы алкоголя от 0,5 до 1,5 л водки в день, причем некоторые больные злоупотребляли суррогатами алкоголя (лак, политура, денатурированный спирт и т. п.). Почти у всех больных отмечалась амнестическая форма опьянения и некоторое снижение толерантности к алкоголю. Наряду с этим у 42 (50,6%) больных было нарушено окисление алкоголя в крови. Один или несколько раз болели острым алкогольным психозом 42 больных (50,6%).
Инфекционные заболевания в анамнезе встретились у 33 больных, эпилепсия — у 2 больных.
Среди экзогенных вредностей после алкоголя первое место занимала закрытая травма головы (у 24 из 75 больных). Травма головы, как правило, сопровождалась потерей сознания и легкими явлениями сотрясения или контузии мозга. Характерно, что травма головы у всех больных протекала доброкачественно, давая лишь общецеребральную, а не локальную симптоматику. В качестве резидуальных явлений травмы у некоторых больных наблюдались лишь сосудисто-вегетативные нарушения. В 2 случаях отмечалась астенизация личности.
Однако, несмотря на отсутствие поддающихся объективному исследованию посттравматических поражений центральной нервной системы, травму головы следует признать одним из серьезных патогенетических факторов, способствующих развитию хронических алкогольных галлюцинозов. Наличие в анамнезе у больного острым алкогольным галлюцинозом травмы головы должно насторожить врача в отношении возможности перехода заболевания в хроническую форму. У ряда больных мы отмечали заболевания органов слуха (у 19 из 75) в виде хронического отита с ослаблением слуха, а у 8 больных ослабление слуха возникло после контузии головы или вследствие возрастных изменений. Влияли ли на хроническое течение заболевания возрастные изменения? Возраст наших больных следующий: 20—21 год—2 больных, 21— 30 лет —7, 31——40 лет —23, 42—50 лет — 25, 51—60 лет—19, 61 год и больше—8 больных. Следовательно, заболевание начиналось в основном в возрасте от 31 года до 60 лет. Если заболевание острым алкогольным галлюцинозом начинается в возрасте старше 50 лет, то в этом случае оно гораздо чаще имеет тенденцию к переходу в хроническую форму, ибо уже нередко имеющийся атеросклероз сосудов головного мозга, а также длительная алкогольная интоксикация являются факторами, способствующими хроническому течению заболевания.
У ряда больных отмечается комбинация вредностей, действующих в одном и том же направлении. Для иллюстрации этого приводим наблюдения.
Больной А. В 3-летнем возрасте перенес тяжелую травму головы, с 3 лет страдает воспалением среднего уха, с 17 лет злоупотребляет алкоголем.
Больной А. Злоупотребляет алкоголем 26 лет. В 1919 г. перенес малярию, перешедшую в хроническую форму. Имел две травмы черепа (в 1925 и 1928 г.).
Больной Б. Злоупотребляет алкоголем 10 лет. Жена постоянно била по голове. Однажды был избит хулиганами. Три раза болел острым алкогольным галлюцинозом.
Больной Л. Злоупотребляет алкоголем 6 лет. В 14-летнем возрасте перенес травму черепа. Контужен, 4 дня был без сознания.
Больной Л. Злоупотреблял алкоголем 4 года. Перенес сыпной тиф и малярию.
Больной Н. Злоупотребляет алкоголем свыше 20 лет. Несколько лет болел тяжелой малярией. Перенес сыпной тиф. Контужен в голову, после этого 36 часов был без сознания.
Больной М. Злоупотребляет алкоголем 14 лет. Умственно отсталая личность. Было пищевое отравление. Перенес несколько дебютов алкогольного делирия. Страдает заболеванием почек и симптоматической эпилепсией.
Больной Л. Злоупотребляет алкоголем 14 лет. Перенес две травмы головы и воспаление среднего уха.
Больной П. Злоупотребляет алкоголем 20 лет. Перенес две тяжелые травмы головы, несколько травм головы более легких, сыпной и возвратный тифы, многократные заболевания гриппом.
Больной Н. Злоупотребляет алкоголем 4 года. Страдает эпилепсией. Перенес воспаление среднего уха, приведшее к глухоте на правое ухо. В детстве неоднократно падал с лестницы, ушибал голову. Было четыре травмы головы с потерей сознания.
Больной Р. Злоупотребляет алкоголем 8 лет. Перенес три тяжелые травмы головы и одну более легкую. Не слышит на правое ухо.
Все эти факторы можно считать лишь протрагирующими. При всем многообразии патогенетических моментов решающую роль в развитии хронических алкогольных галлюцинозов играет алкоголь, ибо только он является единственным постоянным, а поэтому и обязательным фактором. Все же другие моменты, такие, как травма черепа, заболевание органов слуха, конституциональная неполноценность, умственная неполноценность, соматогении, возрастной фактор и т. п., должны учитываться лишь как добавочные патогенетические факторы, только способствующие развитию хронических алкогольных галлюцинозов, а не обусловливающие его.
Весьма интересный взгляд на патогенез вербальных галлюцинозов высказал С. Г. Жислин. Он считает, что вербальный галлюциноз, в частности алкогольный, начинается тогда, когда кровоснабжение головного мозга, до того патологически повышенное, претерпевает резкий сдвиг в сторону ухудшения в направлении относительной анемии. Свою точку зрения автор подтверждает следующими наблюдениями. Острый алкогольный галлюциноз начинается главным образом по окончании запоя, в похмельном состоянии. Он никогда не начинается в светлые промежутки (как нередко начинается белая горячка), а также во время запоя. Пока больной употребляет алкоголь, у него имеет место обязательная, вызванная алкоголем гиперемия головного мозга, которая поддерживается и усиливается продолжающимся введением в организм алкоголя. Влияние это внешне проявляется в окраске лица, гиперемии склер, гиперемии сосудов глазного дна и т. д. После прекращения приема алкоголя патологически повышенное кровоснабжение головного мозга быстро сходит на нет и сменяется обычным состоянием сосудов или, быть может, даже спазмом их. Таким образом, после прекращения запоя мозг немедленно попадает в худшие условия кровоснабжения, чем во время запоя.
Возникновение галлюцинозов из белой горячки С. Г. Жислин объясняет тем обстоятельством, что и во время белой горячки имеется мощная гиперемия сосудов головы- с окончанием белой горячки исчезает и вазопаралитическая гиперемия. Следовательно, и в данном случае головной мозг в отношении кровоснабжения быстро попадает в гораздо худшее условия, чем во время белой горячки.
С. Г. Жислин подчеркивает, что фактор кровоснабжения мозга не является главным или единственным, что алкогольный галлюциноз возникает лишь тогда, когда имеется определенный «алкогольный стаж», а не после любого алкогольного абузуса, как бы последний ни был велик. Без наличия хронического алкоголизма сдвиг в кровоснабжении мозга не играет никакой роли и не вызывает галлюциноза. С. Г. Жислин к обязательным факторам относит наличие состояния похмелья, наличие определенных конституциональных особенностей или, быть может, какого- то варианта шизофренического процесса.
При хроническом же галлюцинозе, по мнению С. Г. Жислина, вначале действуют все перечисленные факторы, а в дальнейшем, помимо них, на сцену выступают имеющиеся здесь протрагирующие факторы, не дающие возможности патологическим симптомам исчезнуть даже тогда, когда вызвавшие их причины уже частично миновали.
Точка зрения С. Г. Жислина представляет большой интерес, несмотря на некоторые ее спорные стороны. Так, например, мы не разделяем мнения С. Г. Жислина об обязательном наличии конституционального фактора, а тем более какого-то варианта шизофренического процесса. Его теория отчасти подтверждается терапевтическими мероприятиями, направленными на улучшение кровоснабжения головного мозга.
К. Я. Гринберг, исходя из теории С. Г. Жислина, применял при галлюцинозах УКВ с благоприятными результатами. УКВ улучшали кровоснабжение головного мозга, вызывали ослабление галлюциноза и полное его прекращение в течение нескольких часов. У наблюдавшихся нами больных отмечались благоприятные результаты при лечении галлюцинозов сосудорасширяющими средствами, в частности сернокислой магнезией, глюкозой, кофеином, фенамином и др. Применяя эти средства, почти во всех случаях можно отметить ослабление интенсивности или даже кратковременное исчезновение вербальных галлюцинаций.
Считалось, что нарушение обмена веществ при хронических алкогольных галлюцинозах не имеет существенного значения, вследствие этого все внимание авторов, занимающихся этим вопросом, было устремлено на поиски главным образом других факторов, в основном шизофренного, конституционального, а также атеросклероза и т. п. У изученных нами больных уровень гемоглобина в крови был снижен, отмечалось некоторое уменьшение количества эритроцитов. У большинства больных наблюдалась лейкопения, у меньшего числа больных лейкоциты были в пределах нормы или отмечался незначительный гиперлейкоцитоз. У небольшой части больных отмечались моноцитоз и увеличение количества палочкоядерных лейкоцитов.
Пигментная функция печени была нарушена у большинства больных. Уровень билирубина был повышен, причем у ряда больных содержание его в сыворотке крови почти в 2 раза превышало норму, лишь у небольшой части больных количество билирубина держалось у высоких границ нормы или было нормальным.
Уровень калия в сыворотке крови в основном был несколько повышен. Понижение уровня кальция в сыворотке крови отмечалось главным образом у больных параноидной формой галлюциноза. У большинства из них содержание кальция было в пределах нормы. Содержание хлоридов в сыворотке крови было пониженным или нормальным.
Количество сахара в крови больных колебалось в значительных границах. Изучая суточные колебания сахара в крови, можно убедиться в том, что однократное или даже повторное исследование сахара в крови не дает ясного представления о его количественном содержании и динамике. Часто за ширмой кажущегося благополучия удается вскрыть те патологические колебания, которые не попадают в поле зрения, если ограничиваться однократным исследованием сахара.
Проводя исследование сахара через короткие промежутки времени (каждые 2 часа) в течение суток, мы получали более или менее точную картину его содержания в крови. Размах колебаний содержания сахара от 66 до 167 мг%. Максимальное содержание сахара в крови отмечалось между 14 и 16 часами, т. е. после обеда, который в клинике был в 13 часов. Минимальное содержание сахара наблюдалось между 2 и 10 часами. Несмотря на то что в 7 часов утра больным давался завтрак, количество сахара в крови у них, за исключением нескольких больных, не увеличивалось. Значительные колебания уровня сахара в крови, видимо, зависели в известной мере от состояния аффективной сферы больных. В ночное время в тишине у больных усиливались слуховые галлюцинации и возникал аффект страха. В дневное время страх обычно резко ослабевал или отсутствовал, параллельно с этим в ночные и утренние часы отмечалось наиболее низкое количество сахара в крови.
Нарушения в обмене веществ у этих больных напоминают собой таковые при остром алкогольном галлюцинозе и хроническом алкоголизме, что сближает хронический алкогольный галлюциноз с другими алкогольными заболеваниями и лишний раз подтверждает его принадлежность к этой группе заболеваний.
Исследование высшей нервной деятельности у больных хроническим алкогольным галлюцинозом показало, что у них отмечаются ослабление как раздражительного, так и тормозного процессов, фазовые явления в первой сигнальной системе (уравнительная и парадоксальная фазы), а также значительные нарушения во второй сигнальной системе.
При словесном эксперименте, а также в процессе исследования нейродинамики, сопровождавшейся речевым отчетом больных во время наплыва вербальных галлюцинаций, замыкательная деятельность мозговой коры у них была нарушена. Выработка условной реакции на непосредственный раздражитель с помощью речевого подкрепления крайне замедлена, а подчас без применения словесной инструкции делается невозможной. При замене непосредственного условного раздражителя его словесным обозначением, передачи возбуждения из первой сигнальной системы во вторую сигнальную систему вследствие торможения (отрицательной индукции) в первой сигнальной системе обычно не наблюдается. Если во время исследования отсутствуют галлюцинации, то передача возбуждения из первой сигнальной системы во вторую может иметь место, так как мозговая кора в это время свободна от отрицательной индукции.
При ассоциативном эксперименте у больных отмечалось несколько видов речевых ответов. В тех случаях, когда галлюцинации при исследовании делались тише и более отдаленными, ответные речевые реакции у больных значительно не отличались от таковых у здоровых лиц.
При наплыве вербальных галлюцинаций обнаруживались патологические нарушения, ибо словесный эксперимент всегда вызывал резкое усиление «голосов»- наряду с собственным ответом больного имели место еще и так называемые галлюцинаторные ответы. Например, слово «трава» вызвало собственную ответную речевую реакцию больного: «трава зеленая», а «голоса» подсказали еще: «сухая», «скошенная»- на слово «врач» больной дал собственный ответ: «хороший, он тебя в Столбовую пошлет». На конфликтное для одного больного слово «жена», которое у него было связано с патодинамической структурой (недавно у этого больного умерла жена и он часто слышал ее голос) возникло торможение ответной речевой реакции. Он не отвечал. Однако вербальные галлюцинации усилились, появилось много голосов, кричавших: «Не можем отвечать, нам трудно». Причем довольно продолжительное время голоса бранили и упрекали его за жену.
Застревание, торможение ответных реакций может служить указанием на некоторую инертность, застойность раздражительного процесса во второй сигнальной системе. Нередко ответные реакции носили эхолалический характер.
Все эти данные подтверждают концепцию А Г. Иванова-Смоленского, который следуя И. П. Павлову, считает, что при вербальных галлюцинациях местное патологическое возбуждение в мозговой коре сосредоточивается в символических корковых проекциях—во второй сигнальной системе и галлюцинации при этом носят характер, беседующих с больным «голосов», «звучащих мыслей» и т. п. Однако наряду с этим А. Г. Иванов-Смоленский допускает, что галлюцинаторные явления, особенно онейроидного характера, могут возникать и на фоне состояний промежуточных, между бодрствованием и сном (например, при так называемой ультрапарадоксальной фазе), т. е. на фоне сноподобного торможения мозговой коры.
Лечение
Лечение хронического алкогольного галлюциноза является весьма трудной задачей. Ослабевают галлюцинации или прекращаются на короткий срок под влиянием атропина, адреналина, фенамина, барбитуратов, кофеина, внутривенных вливаний сернокислой магнезии, бромистого натрия. Внутрь целесообразно назначать следующую микстуру:
Rp. Kalii iodati 0,3
Hydrargiri biiodati 0,02 Iodi puri 0,01 Aq. destill. 200,0
MDS. 2 раза в день по 1 столовой ложке
Тем больным, у которых была травма головы, назначают курс внутримышечных инъекций бийохинола (курс 15— 20 инъекций). В клинике М. А. Чалисова Г. П. Логунович успешно лечила таких больных внутривенным вливанием раствора пчелиного меда. Благоприятные результаты нередко наблюдаются при лечении голоданием по методу Ю. С. Николаева.
В ряде случаев показано лечение витаминами В1, В6 и B12, а также нейротропными средствами (мепробамат, триоксазин, галоперидол, тизерцин, нозинан и др.).
Иногда положительных результатов нам удавалось добиться путем сочетания лечебного сна и инсулинотерапии. Всегда следует иметь в виду физиотерапевтические процедуры, диатермию головы, УВЧ терапию и др.
Больные должны полностью воздерживаться от употребления алкогольных напитков. В ряде случаев, несмотря на все применяемые методы лечения, успеха достигнуть не удается.
