Острый алкогольный галлюциноз - интоксикационные психозы

Глава П
ОСТРЫЙ АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ
Острый алкогольный галлюциноз впервые описан в 1847 г. Марселем, а затем подробно изучен Wernicke. Э. Крепелин предпочитал называть данное заболевание галлюцинаторным бредом пьяниц, а Блейлер — алкогольным бредом.
Старые авторы называли это заболевание алкогольной паранойей. Некоторые авторы рассматривают алкогольный галлюциноз и белую горячку как один и тот же процесс или как разновидность одного и того же страдания. Эти авторы полагают, что при белой горячке и алкогольном галлюцинозе мы имеем дело не с непосредственным действием алкоголя, а с заболеванием метаалкогольным, которое присоединяется к долговременному злоупотреблению алкоголем через промежуточное звено, и что здесь видную роль играют изменения и тяжелые поражения органов, обусловленные хроническим алкоголизмом, которые при неблагоприятных обстоятельствах могут привести к алкогольному психозу (Kraepelin, Bonhoeff er).
Острый алкогольный галлюциноз ранее наблюдался гораздо реже, чем в настоящее время, и в чистой форме считался редко встречавшимся алкогольным психозом. Соотношение частоты алкогольного галлюциноза и белой горячки по Э. Крепелину равно 1:3, по Гайлигу — 1:34, по Е. Блейлеру— 1 :44, по Шредеру—1 :20. Мегендорффер подчеркивал, что у него больные алкогольным галлюцинозом попадались не намного чаще, чем делиранты.
По данным наших исследований и специальной клиники для лечения алкогольных заболеваний, где с 1930 по 1941 г. находилось на излечении 1256 больных алкогольным галлюцинозом и 1149 больных белой горячкой, соотношение между этими заболеваниями было 1,1 : 1. По более поздним данным этой же больницы, а затем психиатрической больницы № 13, где с 1950 по 1967 г. больных алкогольным галлюцинозом было гораздо меньше, соотношение больных белой горячкой и алкогольным галлюцинозом было примерно 1 :5.
Расхождения объясняются определенными сдвигами в эпидемиологии алкогольных психозов, среди которых первое место занимает белая горячка, второе — алкогольный галлюциноз, третье — алкогольный параноид.

Этиопатогенез

Причины возникновения острого алкогольного галлюциноза еще не выяснены. Полагают, что у алкоголиков образуется в организме ряд различных ядов, из которых каждый может вызвать специфическую для него картину болезни. Однако согласно другим взглядам на развитие галлюциноза влияют особенности конституции, типа реагирования. В частности, Bonhceffer (1901) высказал предположение, что алкогольный галлюциноз развивается главным образом у таких алкоголиков, у которых особенно возбудима область акустических восприятий и представлений, а белая горячка — при большой возбудимости зрительных областей.
Однако все эти предположения, по-видимому, приемлемы лишь для части случаев алкогольного галлюциноза, ибо если бы концепция Bonhoeffer была закономерна, то мы не наблюдали бы у одних и тех же лиц возникновения то белой горячки, то алкогольного галлюциноза, то алкогольного параноида и др., что свидетельствует о близком родстве алкогольных психозов.
Другие авторы, в частности Э. Крепелин, наоборот, полагают, что белая горячка и алкогольный галлюциноз являются до известной степени различными эквивалентами одного и того же заболевания.
Ранее считали, что алкогольные галлюцинозы занимают особое место в клинике алкогольных психозов, ибо для их развития, помимо экзогенной вредности, необходима определенная конституциональная предрасположенность. В частности, Benedetti, приводя данные о конституциональных особенностях больных алкогольным галлюцинозом, пишет, что эти особенности имеют родство с пикнической внешностью, существенно преобладают синтонные циклоиды над шизофрениками. Заболевание шизофренией среди близких родственников таких больных встречается значительно реже, чем среди родственников больных шизофренией, но, по-видимому, несколько чаще, чем среди родственников, больных хроническим алкоголизмом, белой горячкой. Хронический алкоголизм среди родственников этих больных, по сравнению со средним населением, наблюдается чаще, чем среди родственников чистых алкоголиков. Среди родственников, больных алкогольным галлюцинозом, возникает значительно меньше делириев, чем среди родственников делирантов, отсюда Benedetti делает вывод, что семейное предрасположение при возникновении алкогольных галлюцинозов может играть заметную роль, возможно, в результате алкогольной интоксикации манифестирует также скрытая шизофрения.
Наши данные не дают оснований говорить о большей распространенности алкогольных галлюцинозов среди пикников и синтонных циклоидов. Среди больных алкогольным галлюцинозом мы выделяли различные конституциональные и характерологические группы. Не можем мы высказаться определенно и об отягощенной наследственности. Из 106 изученных нами больных алкогольным галлюцинозом отягощенная наследственность отмечалась лишь у 24 больных (главным образом алкоголизм у отца, деда или других родственников). Как это ни покажется даже странным и непонятным, отягощенная наследственность у этих больных встречалась реже, чем у больных хроническим алкоголизмом, т. е. патологическая наследственность при алкогольном галлюцинозе не играет той роли, которую ей отводят ряд зарубежных авторов. Мы совершенно отвергаем суждение Benedetti, что, возможно, под влиянием алкоголя под видом алкогольного галлюциноза манифестирует скрытая шизофрения. Наши долголетние наблюдения над больными, перенесшими как острый, так и хронический алкогольный галлюциноз, не дают никаких оснований для такого утверждения.
Лихорадочные заболевания, эпилептиформные припадки, травма головы, по-видимому, не играют той роли в этиопатогенезе алкогольного галлюциноза, что при белой горячке. Алкогольные психозы вообще и алкогольный галлюциноз, в частности, по мнению С. Г. Жислина (1965), возникают лишь при значительной длительности алкоголизма — не менее 5 лет. Для наступления же белой горячки, алкогольного галлюциноза и корсаковского психоза нужно большее время. Похмельный синдром в это время достигает большей тяжести и длительности.
Алкогольный галлюциноз у наблюдавшихся нами за последние годы 119 больных развился в следующем возрасте: от 20 до 25 лет у 12 больных, от 26 до 30 лет у 9, от 31 года до 40 лет у 48, от 41 года до 50 лет у 39, от 51 года до 60 лет у 9, свыше 60 лет у 2 больных. Таким образом, подавляющее число больных заболевало в возрасте от 31 года до 50 лет, хотя заболевали и лица более молодого возраста. Среди заболевших было 112 мужчин и 7 женщин, т. е. в основном болели лица мужского пола. В анамнезе у 2 больных отмечались эпилептиформные припадки. Инфекционные заболевания, главным образом детские, перенесло 73 больных, травмы головы— 5 и алкогольные психозы — 40 больных. Злоупотребляли алкоголем от 1 года до 2 лет 12 больных, от 3 до 5 лет 11, от 6 до 8 лет 19, от 9 до 10 лет 29, от 11 до 15 лет 30, от 16 до 20 лет 9, 21 год и больше — 7 больных, т. е. это были в основном лица, злоупотреблявшие алкоголем от 6 до 15 лет, хотя и наблюдались больные, которые злоупотребляли алкоголем всего 1—2 года.
Следовательно, играет роль и какая-то особая индивидуальная чувствительность к алкоголю, которая даже через сравнительно небольшие сроки злоупотребления алкоголем (всего 1—2 года) может обусловливать возникновение алкогольного галлюциноза. Поэтому нельзя согласиться с теми авторами, которые считают, что предварительным условием для возникновения алкогольного галлюциноза является многолетний алкоголизм (Wyss, 1960).
Острый алкогольный галлюциноз обычно возникает после алкогольного эксцесса, когда больные потребляют подряд несколько дней и недель чрезмерно большие дозы алкоголя. Иногда заболевание начинается как белая горячка, которая при своем завершении переходит в алкогольный галлюциноз.
В своей практике, а также в доступной нам литературе мы не нашли подтверждений тому, что алкогольный галлюциноз развивался после длительного воздержания от алкоголя, как это наблюдается при белой горячке, которая может возникнуть во время какого-либо инфекционного заболевания, после травмы головы и т. п. у лиц, страдавших хроническим алкоголизмом, но длительное время воздерживавшихся от приема алкоголя.
Обычно острый алкогольный галлюциноз начинается после алкогольных эксцессов в абстинентном периоде, после «запоя», как говорят сами больные. С. Г. Жислин считает, что картина похмелья является обязательным фоном этого заболевания и что алкогольный галлюциноз— это синдром похмелья, осложненный галлюцинаторно-бредовой реакцией. Ряд авторов без должных оснований считают, что алкогольный галлюциноз в большинстве случаев является реакцией больного шизофренией на определенный вид алкогольного отравления и др. Вообще в части случаев алкоголизма видят лишь форму проявления эндогенного психоза — шизофрении, маниакально-депрессивного психоза, эпилепсии. Некоторые также полагают, что злоупотребление алкоголем при наличии предрасположения вызывает шизофренный процесс.
Polisch в 1/3 случаев катамнестически прослеженного им алкогольного галлюциноза находил нерезко выраженную шизофреническую деградацию, а в остальных случаях шизофреническую наследственность.
Предположение Блейлера, что острый алкогольный галлюциноз имеет в основе своей этиологии параноидную шизофрению основано, по мнению Sabot (1963), на том, что: 1) у некоторых больных с острым алкогольным галлюцинозом обнаруживается явная картина параноидной шизофрении- 2) между галлюцинозом и бредовыми идеями обоих клинических состояний существует определенное клиническое сходство- 3) относительная слабость алкогольной интоксикации при алкогольном галлюцинозе не соответствует тяжести психических расстройств.
Ряд авторов подчеркивают большее сходство с реальностью слуховых галлюцинаций при алкогольном галлюцинозе, чем при шизофрении.
Наши долголетние катамнестические наблюдения над больными, перенесшими алкогольный галлюциноз, дают основание категорично отвергнуть концепции тех авторов, которые пытаются включить алкогольный галлюциноз в рамки шизофрении. Известно, что травма, инфекции, интоксикации могут поражать те же функциональные структуры, что и шизофрения, и вызывать сходную клиническую симптоматику, однако их отличает как фон, на котором они развиваются, так и течение и исход заболевания.
Патогенез алкогольного галлюциноза еще в должной мере не изучен. По-видимому, для возникновения алкогольного галлюциноза наряду с алкогольной интоксикацией необходимы еще и другие патогенные факторы или сочетание их. К таким предрасполагающим факторам относятся более тяжелое нарушение обмена веществ, обусловленное алкогольной интоксикацией, заболевания органов слуха, остаточные явления травмы головного мозга или органические его поражения и др. Заболевание чаще всего встречается в среднем или пожилом возрасте, хотя в последние годы оно также наблюдается чаще других алкогольных психозов и в молодом возрасте.
Большой интерес представляет исследование речевых реакций у больных острым алкогольным галлюцинозом, так как ответные речевые реакции на слова-раздражители часто подсказывают галлюцинаторные голоса или вместо слов-раздражителей, сказанных экспериментатором, больной слышит галлюцинаторные голоса.
Приведем пример:
Больной Н-в.
Диагноз: острый алкогольный галлюциноз

В № 6, 9, 12,13, 14,15, 16 ответную речевую реакцию на слова-раздражители формулировали, подсказывали «голоса», например, на слово «небо» голоса кричали «небо, небо, небо», на слово «ночь» — «спать не дают». Ответные речевые реакции носили однословный или многословный характер. Как правило, больной воспроизводил сигнальное слово (эхолалические словесные реакции), т. е. реакции относились к низшим или примитивным словесным реакциям, когда вследствие торможения более высоких условных речевых реакций растормаживаются наиболее ранние в онтогенезе—связь слова с самим собой (эхолалические реакции). Латентный период ответных речевых реакций в начале эксперимента был резко увеличен (18 секунд), затем снизился почти до нормы, а после этого вновь увеличился и был в пределах 4—11 секунд. Все это свидетельствует о значительном торможении, наиболее выраженном в проекциях второй сигнальной системы Из названных десяти слов больной правильно воспринял лишь три, что свидетельствует о наличии у него нарушения запечатлеваемости речевых реакций. Изучение почерка, т. е. наиболее тонких моторных реакций, письменной речи выявило некоторую неровность почерка, отдельные буквы были недостаточно четко написаны, отмечалась неровность нажима, буква «л» в слове «Калининская» была написана аналогично тому, как эту букву пишут больные белой горячкой (угловато, с неровным нажимом, прерывисто). Больной не дописывал слова (например, вместо слова область написал обл.), пропускал отдельные буквы (например, в слове «Осташковский» пропущена буква «и», а в слове «Николаев» буква «е» и др.). Больному велено было провести четыре параллельных ровных линии.

Рис. 11. Почерк больного алкогольным галлюцинозом.
Линии были неровными, несколько зигзагообразными, выступала тенденция к неравномерности нажима и мелким колебаниям. Аналогичные нарушения наблюдались и у других больных. Все это свидетельствует о нарушении тонких привычных моторных реакций, сформировавшихся в онтогенетическом развитии (рис. 11). Эти нарушения исчезали с восстановлением нарушенных психических функций, это могло являться одним из критериев выздоровления больного.
При алкогольном галлюцинозе отмечаются те же нарушения обмена веществ, что и при хроническом алкоголизме, однако более выраженные. Снижается количество витаминов, особенно C и группы B, в частности витамина В1. Нарушаются функции печени, а именно антитоксическая, углеводная, пигментная, белковая, липидная и др. Отмечаются сдвиги формулы крови влево, снижение уровня гемоглобина крови, количества эритроцитов, лейкопения, сменяющаяся гиперлейкоцитозом.

Рис. 12. Электроэнцефалограмма при алкогольном галлюцинозе.
В теменных отведениях наблюдается слабо выраженная биоэлектрическая активность. В затылочных и височных отведениях зарегистрированы медленные волны с частотой 4—5 колебаний в секунду. Световое раздражение не меняет характера электроэнцефалограммы.

Исследование биотоков мозга не выявляет специфичных изменений. У наших больных при электроэнцефалографии в теменных областях обнаруживалась слабая биоэлектрическая активность. В затылочных отведениях наблюдаются медленные волны с частотой колебания 2—3 в секунду, на них и между ними — бета-волны. При световом раздражении (световые колебания различной частоты) в биотоках мозга почти никаких изменений не отмечается, что указывает на инертность коры, наличие в ней явлений торможения (рис. 12).