Белая горячка - интоксикационные психозы

Глава I БЕЛАЯ ГОРЯЧКА
Белая горячка впервые клинически описана и названа delirium tremens (бредовое состояние с дрожанием) английским морским врачом Sutton в 1813 г., однако без отнесения ее к заболеваниям с алкогольной этиологией. На алкогольную этиологию белой горячки впервые обратил внимание Rayer (1818). В отечественной литературе белая горячка белее или менее детально разбирается уже в монографиях П. А Чаруковского «Горячка от пьянства» (1828) и X. Витта «О белой горячке или мозговой горячке от пьянства» (1834).
Белая горячка представляет собой наиболее часто встречающийся остро протекающий интоксикационный психоз, возникающий главным образом у лиц, злоупотребляющих «белым вином», т. е. водкой. Отсюда и название — «белая горячка». Однако, как показывает практика, она встречается также у лиц, злоупотребляющих виноградными винами, наливками, пивом.
Белая горячка долгие годы считалась специфическим алкогольным психозом. Однако многочисленные наблюдения убедительно показывают, что delirium tremens может встречаться и у лиц, злоупотребляющих морфином, героином, кодеином, препаратами барбитуровой кислоты (веронал, барбамил, мединал), препаратами Cannabis indica, эфиром, хлоралгидратом, паральдегидом и др.
Мы наблюдали белую горячку у одной больной, злоупотреблявшей транквилизаторами, особенно андаксином.  Поэтому специфичность белой горячки как психоза сугубо алкогольной природы в последнее время отрицается.
Белая горячка в настоящее время является наиболее часто встречающимся алкогольным психозом Так, из наблюдавшихся нами в период с 1960 по 1967 г 724 больных алкогольными психозами белой горячкой страдало больных 554, острым алкогольным галлюцинозом— 69, хроническим алкогольным галлюцинозом — 37, алкогольным параноидом — 47, бредом ревности алкоголиков — 27, корсаковским психозом — 5, болезнью Гайе — Вернике — 5 больных. В период с 1930 по 1947 г. наблюдались 2405 больных, поступивших с алкогольным психозом, из них было 1256 больных острым алкогольным галлюцинозом и 1149 больных белой горячкой, т. е. число страдавших алкогольным галлюцинозом было даже несколько большим, чем число больных белой горячкой. По данным Э. Крепелина (1923), 1 случай алкогольного галлюциноза приходится на 5,3 случая белой горячки, по данным Schroeder — на 21, по данным Bleuler — на 44 случая белой горячки. Meggendorfer же указывал, что больные алкогольным галлюцинозом встречались в его практике не намного чаще, чем делиранты. В недавнем сообщении Scheid и Hung (1958) отмечалось, что из 198 поступивших с алкогольным психозом у 182 был алкогольный делирий. По данным Wyss (1960), 84% алкогольных психозов приходится на белую горячку.
Оценить особенности динамики и колебаний алкогольных психозов в разные годы возможно лишь после тщательного изучения их эпидемиологии. При этом нужно учитывать, что некоторые зарубежные авторы многие алкогольные психозы, в первую очередь алкогольный галлюциноз, относят к шизофрении.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез белой горячки пока еще мало изучены, несмотря на то что это заболевание впервые описано свыше 150 лет назад. Неизвестно еще, почему у одних лиц, злоупотребляющих алкоголем, возникает белая горячка, у других — корсаковский психоз, алкогольный галлюциноз, алкогольный параноид и др., а у подавляющего большинства других лиц, злоупотребляющих алкоголем, алкогольных психозов вообще не возникает. Играют ли здесь какую-либо роль наследственность, конституция, предшествующие заболевания, психические травмы, тяжесть абстинентного синдрома, особенности типа реагирования на алкоголь и вопросы добавочной интоксикации другими токсинами, пока определенно ответить нельзя. Неясно также, играет ли значительную роль длительность и систематичность злоупотребления алкоголем, род алкогольных напитков, а также их доза, ибо наблюдаются случаи белой горячки как у лиц, длительное время злоупотребляющих алкоголем, пьющих систематически и в больших дозах, так и у лиц, пьющих в умеренных дозах, даже у детей, которым некоторое время давали ликерные конфеты. Нельзя также пока определенно ответить на вопрос, имеют ли значение пол, возраст и др. Но, по-видимому, у лиц с еще не созревшей нервной системой, а также у лиц в возрасте от 30 до 50 лет при прочих равных условиях заболевание белой горячкой может встречаться чаще, чем у лиц других возрастных групп.
Среди 554 больных белой горячкой, наблюдавшихся нами в последние годы (1960—1967), было 537 мужчин и 17 женщин. Это свидетельствует о том, что белая горячка у женщин встречается гораздо реже, чем у мужчин. Отягощенная наследственность отмечалась лишь у 128 больных. В прошлом перенесли алкогольные психозы 217 больных, травму головы 38, инфекционные болезни 465 больных. До возникновения белой горячки злоупотребляли алкоголем на протяжении 1—2 лет 30 больных, 3—5 лет — 59, 6—8 лет —67, 9—10 лет—134, И — 15 лет— 175, 16— 20 лет —52, 21 года и более— 37 больных. Поэтому можно определенно сказать, что алкогольный делирий встречается у лиц, злоупотребляющих алкоголем, как короткие сроки (1—2 года), так и длительное время (свыше 21 года), но подавляющее число заболевших белой горячкой составляют лица, злоупотребляющие алкоголем от 9 до 15 лет (в наших наблюдениях 290 больных). Возраст больных был следующий: 21—25 лет —6 больных, 26—30 лет —37, 31—40 лет — 152, 41—50 лет— 191, 51—60 лет—130, 61 год и больше— 24 больных, т. е. подавляющее большинство больных (343) составляли лица в возрасте от 31 года до 50 лет.
Белая горячка у наблюдавшихся нами больных возникла как в первые дни абстинентного синдрома, так и в период, когда они продолжали злоупотреблять алкоголем. Острое начало заболевания, повышение температуры, картина крови, критический конец дали основание некоторым ученым думать, что в этих случаях имеет место инфекционное заболевание (Elsholz, 1897- Jaccbson, 1893- Dollken, 19Э1). В частности, полагали, что причину белой горячки следует искать в энцефалите, возбудитель (вирус) которого еще не ясен. На основании сопоставления этого заболевания с диабетической комой Э. Крепелин пришел к выводу, что белая горячка является метаалкогольным заболеванием, что при ней возникает отравление продуктами неправильного, нарушенного алкоголем обмена веществ. Bonhoeffer (1901) полагал, что одной из важных причин белой горячки является кишечный яд. Bcstroem, Binsvanger (1932), Pchlisch (1933) приписывают большую роль в возникновении белой горячки нарушению дезинтоксикационной функции печени вследствие повреждения ее алкоголем. Недостаток тиамина в соединении с недостатком гормоноподобных веществ, вырабатываемых печенью, обусловливает, по Pentchew (1958), нарушение мозгового кровенаполнения, которое будто бы вызывает делирий. Bleuler (1955) неправильно считал всех молодых делирантов латентными шизофрениками.
Наши исследования, а также работы М. С. Бакуменко (1957), Г. К. Ушакова (1959), Н. А. Терпигорова (1959), В. Е. Рожнова (1964), А. Г. Гукасяна (1967) и др. указывают также на нарушения дезинтоксикационной, белковой, жировой и пигментной функции печени при хроническом алкоголизме. Однако, несмотря на это, нельзя все это сводить к нарушению функции печени. Это не является достаточно аргументированным и убедительным, ибо функция печени нарушена почти у всех больных алкоголизмом, а болеет белой горячкой лишь незначительное их число. Путем различных печеночных проб установлено, что нарушения функции печени при хроническом алкоголизме и белой горячке ничем не отличаются. Menzi (1955). Perogola, Cachin (1956) подтвердили это с помощью биопсии печени у больных белой горячкой. Играет ли роль в патогенезе белой горячки почечная недостаточность, пока неясно. Четко лишь доказано, что функция почек страдает как при хроническом алкоголизме, так и при белой горячке, но степень этих нарушений не всегда ясна.
С. Г. Жислин (1965) даже абстинентный синдром считает рудиментом белой горячки. Ряд авторов (Pohlisch и др.) полагают, что существует переход от хронического алкоголизма к белой горячке. Последняя является как бы завершением хронического алкоголизма и при ней организм не может выполнять свои функции. С такой точкой зрения согласиться нельзя. Длительное злоупотребление алкоголем действительно нарушает нормальную функцию ряда органов и систем, в том числе обмен веществ. Однако возникает вопрос, что же определяет возникновение белой горячки, которая изменяет как качественно, так и количественно картину хронического отравления алкоголем. Почему один человек заболевает белой горячкой после 2-летнего, другой — после 10-летнего, третий — после 25-летнего злоупотребления алкоголем, а подавляющее число алкоголиков (90%) совсем ею не болеют, несмотря на многолетнее злоупотребление алкоголем. Некоторые авторы (Schrceder, 1912- Pohlisch и др.), стремясь ответить на этот вопрос, пытались все свести к особенностям центральной нервной системы, конституции, индивидуальному предрасположению, наследственности и другим факторам подобного рода. Однако проведенные нами исследования конституции и наследственности таких больных не дают достаточных оснований для подобных предположений, а, наоборот, противоречат им. Полагают, что алкоголизм обусловливает гиперфункцию таламуса, чтобы поддержать гомеостаз в нервной системе. Гиперфункция таламуса в соединении с недостаточностью витамина B1 и действием токсических продуктов алкогольных напитков ведет к гиперемии с разрастанием сосудов в этой области. При других отягощающих обстоятельствах эти новообразованные сосуды становятся проницаемыми, часто обусловливают проникновение жидкости и крови в ткани и тем самым возникновение делирия (Hoff, 1954).
Известно, что нередко приступ белой горячки провоцируется какими-то добавочными факторами. К таковым можно отнести травмы головы. Однако это мнение разделяется не всеми авторами. Bonhoeffer (1901) установил определенную роль травмы в возникновении белой горячки у 10% больных, Pohlisch (1933) —у 8,6%, Steck (1936) — у 6,8%, в то же время Kat и Puck (1947) в обстоятельной работе, основанной на клинических наблюдениях, а также изучений историй болезни, не отметили ни одного случая, когда можно было бы предположить, что белая горячка спровоцирована травмой головы. На основе своих наблюдений мы пришли к выводу, что травма головы в ряде случаев может спровоцировать возникновение белой горячки (травма головы отмечалась у 38 из 554 больных, т. е. у 6%* больных).
Известное значение в цепи патогенетических факторов, способствующих возникновению белой горячки, могут играть лихорадочные состояния, обусловленные разными причинами, и в первую очередь крупозное воспаление легких. В наших наблюдениях у 5 из 554 больных отмечалось крупозное или катаральное воспаление легких.
Некоторые авторы (Bonhoeffer, 1901- Pohlisch) определенную роль в возникновении белой горячки отводили эпилептическим припадкам. Как известно из клиники белой горячки, раньше эпилептиформные припадки часто наблюдались при этом заболевании, которое нередко ими дебютировало. В части случаев припадки наступали перед delirium tremens, а иногда в разгар этого заболевания. Так, Bcnhoeffer отметил, что у 10% больных интервал между эпилептическими припадками и возникновением delirium tremens, составлял от 24 до 60 часов, а у 6% больных белая горячка возникала тотчас же после припадка. Pohlisch сообщил о 27 эпилептических припадках, из которых 15,4% наступали за 1—4 дня до delirium tremens. Если припадки наблюдались и ранее, то они учащались перед приближением delirium tremens. Только 10 больных (6,2%) страдали припадками годами, причем лишь у 5 больных была генуинная эпилепсия, 2 из них перед припадками чрезмерно напились. Kat и Puck у 29,8% из наблюдавшихся ими 40 больных белой горячкой отмечали эпилептические припадки, которые возникали нередко за 1—4 дня до появления белой горячки. Они полагают, что эпилептические припадки в этих случаях являлись провоцирующим фактором в возникновении белой горячки. С этим согласиться нельзя, ибо эпилептиформные припадки вообще наблюдаются у части больных хроническим алкоголизмом и они не могут считаться специфичными для белой горячки. В наблюдавшихся нами случаях эпилептиформные припадки отмечались у 15% больных белой горячкой, а эпилепсия — лишь у 10 из 554 больных. Мы наблюдали, особенно в последние годы, сочетание белой горячки и крупозного воспаления легких. Сочетание этих заболеваний утяжеляет течение белой горячки, несколько изменяет ее клиническую картину. Отмечаются также случаи возникновения белой горячки у больных хроническим алкоголизмом, которые воздерживались длительные сроки от употребления алкоголя, и она у них возникала в послеоперационном периоде или после травмы головы, или во время заболевания, сопровождавшегося значительным    повышением температуры. Казалось бы, что при воздержании от алкоголя спустя год и больше нормализуются нарушенные функции печени, обмен веществ, функции сердечно-сосудистой системы и др. и никакого повода для возникновения белой горячки нет. Но практика показывает обратное. Такие случаи возникновения белой горячки загадочны, неясны и требуют детального изучения.
Начиная с середины XIX века господствовало мнение, что отнятие алкоголя у больных хроническим алкоголизмом должно проводиться постепенно, чтобы внезапным лишением алкоголя не вызвать белой горячки. Из этих концепций вытекает теория об «алкогольном яде», который якобы нейтрализует алкоголь. При внезапном отнятии алкоголя этот «алкогольный яд» освобождается, накапливается в большом количестве и оказывает токсическое влияние на организм, вызывая белую горячку.
В противоположность этому другие авторы считали, что опасность возникновения абстинентных делириев весьма преувеличена и что внезапное воздержание от алкоголя лишь в редких случаях может сыграть роль. Как доказательство теории об «алкогольном яде» приводилось несколько случаев возникновения белой горячки после внезапного отнятия алкоголя в тюремных условиях, через 1—2 дня. Однако в таких случаях нельзя не учитывать влияния и психогении, ибо заключение в тюрьму является в известной мере психической травмой. Кроме того, эти лица могли попасть в тюрьму в продромальный период белой горячки. О возможности возникновения абстинентных делириев свидетельствует следующее наблюдение: в Стокгольме, когда во время забастовки не продавали алкогольных напитков, количество заболеваний белой горячкой возросло. В настоящее время некоторые ученые даже переоценивают роль алкогольной абстиненции в возникновении алкогольного делирия (Adams и Victor, 196Э). Wikler, Pesccz, Fase, Isabel (1956) считают, что алкогольная абстиненция может привести к «дрожательно-галлюцинаторно-судорожно-делириозному состоянию». Как показали наблюдения этих авторов, в 12% случаев внезапное лишение алкоголя вызывало судорожные припадки, в 5,3%—делирий, в 34,6%—острый алкогольный тремор, в 11,3% случаев — тремор, сопровождающийся галлюцинациями. По-видимому, данные авторы имели дело с очень тяжелым контингентом больных хроническим алкоголизмом. Кроме того, нельзя исключить у этих больных продромальный период белой горячки, который алкоголь лишь маскировал, поэтому эти наблюдения не могут считаться убедительными.
Isabel, Fraser, Wikler, Belleville и Eisman (1960) провели следующий эксперимент на 10 наркоманах, находившихся в течение нескольких месяцев в клинике, у которых исчезли явления абстиненции.
В течение 6—13 недель этим больным давали примерно по 1 л 48% алкоголя Параллелью с этим назначали высококалорийную богатую витаминами диету. Четыре испытуемых спустя 26—34 дня отказались от дальнейших экспериментов. После отмены алкоголя у них отмечались тремор, тошнота, потливость, бессонница. У 6 других больных спустя 46—72 часа после отнятия алкоголя возникли следующие симптомы (в порядке выраженности): тремор, слабость, потливость, повышение артериального давления, тошнота, рвота, диарея, анорексия, бессонница, гиперрефлексия, повышение температуры, яркие образные зрительные и слуховые галлюцинации, дезориентировка, судорожные явления. Алкогольный делирий наблюдался у 3 больных, нестойкие зрительные и слуховые галлюцинации — у 2, судорожные припадки у 3 больных и у 1 больного не было ни галлюцинаций, ни припадков. Отмечалось также расширение зрачков. Клиническая выраженность симптомов была тем больше, чем больше пил испытуемый. Патологические симптомы выявлялись в разные сроки. В одном случае тремор, тошнота, слабость возникли лишь спустя 8 дней после лишения алкоголя Через 4 месяца повторные соматические, психологические, психиатрические и лабораторные исследования не выявили существенных отличий по сравнению с контрольными показателями. На основании этих исследований авторы пришли к выводу, что лишение алкоголя по меньшей мере является одним из факторов, способствующих возникновению судорожных припадков и делириозных явлений.

С такой точкой зрения нельзя согласиться, так как в данных случаях имеется наслоение одной интоксикации (алкогольной) на другую (морфинную). Еще не окрепшее здоровье морфинистов служило благоприятной почвой, своего рода проторенной дорогой, для возникновения этих явлений. Ведь сама морфинная интоксикация может вызывать делирий, эпилептиформные припадки и др., поэтому данные опыты хотя и интересны, но не могут считаться убедительными. В противовес этим наблюдениям можно привести другие, совершенно противоположные. Hirsch сообщает, что ни у одного из 17 100 больных алкоголизмом, которых он лечил немедленным отнятием алкоголя, он не наблюдал белой горячки.
По мнению Coirault и Laborit (1956), «онирическая спутанность» имеет исключительное отношение к хроническому алкоголизму. К ней авторы относят острый и подострый алкогольный делирий, которые имеют общий патогенез, но разную степень проявлений психопатологической симптоматики. Острый и подострый делирий, по мнению этих авторов, возникает или вследствие сверхмощного приема алкоголя, либо при остром лишении алкоголя, либо при наличии отягощающих факторов в виде мозговой или психической травмы, переутомления или инфекции. Они также считают, что резкое лишение алкоголя может выявить острый делирий, т. е. фактически поддерживают высказанную еще в 30-е годы концепцию С. Г. Жислина, что абстинентный синдром, или, как его называл С. Г. Жислин, синдром похмелья, есть рудимент алкогольного делирия. В клинике делирия, указывают эти авторы, имеется ряд усиленных симптомов хронического алкоголизма: анорексия, увеличение интенсивности и диффузности тремора, усиление судорог и гиперальгии мышц, вазомоторных расстройств в виде мозгового полнокровия и потливости- наряду с этим отмечается оглушение, замедление психических функций, возникновение устрашающих сновидений, что знаменует переход к алкогольному делирию. Хотя эти данные подкупают своей стройностью и согласуются с многими суждениями, высказанными ранее рядом других авторов, о о чем говорилось выше, нельзя согласиться со слишком упрощенной схемой алкогольного делирия как простого усиления хронического алкоголизма. Этиопатогенез алкогольного делирия гораздо сложнее, чем думают Coirault и Laborit. Белая горячка — не простое усиление симптомов хронического алкоголизма, а новое качество. Кроме того, как с точки зрения этих авторов объяснить белую горячку в тех случаях, когда больные алкоголизмом могут многие годы не употреблять алкогольных напитков, но, получив травму головы или заболев пневмонией или другим инфекционным заболеванием, либо получив психическую травму, заболевают delirium tremens. Из сказанного видно, что концепция Coirault и Laborit не соответствует фактам, наблюдаемым в действительности.
Французские авторы Alajcanine, Castique и Fernier (1Э56), Coirault и Laborit (1956) различают пределириозную фазу и фазу расцвета делирия. В пределириозной фазе, по их мнению, большую роль играют нарушение обмена веществ, связанное с желудочно-кишечными расстройствами, и как следствие этого острое прекращение приема алкоголя. Фаза расцвета делирия будто бы связана с феноменом «шока» в понимании Селье, при котором резко нарушается равновесие обмена. Важную роль при этом авторы отводят абстиненции. При абстиненции нарушается не только равновесие обмена, но и нейро-гуморальная регуляция, которая у больного алкоголизмом будто бы направлена на поддержание определенного уровня алкоголя в организме. Имеющиеся нарушения функций надпочечников, почек и гипофиза способствуют возникновению «шока». По данным этих авторов, в фазе расцвета делирия нарастает печеночная недостаточность (уробилинурия), возникает тенденция к ацидозу, наблюдается нарушение мочеиспускания, олигурия с альбуминурией, азотемией. Laborit обращает особое внимание на роль изменения содержания калия в организме, указывая, что при алкогольной интоксикации речь идет не о фактическом снижении уровня калия в крови, а о нарушении соотношения внутриклеточного и внеклеточного калия. Клетки обогащаются калием, причем хронаксиметрические исследования показали что распространение калия по клеткам идет таким образом, что его больше оказывается в клетках мышц, и меньше в клетках нервов.
Описанным фактом Laborit объясняет наблюдающуюся при алкогольном делирии повышенную электровозбудимость мышц при заметном понижении электровозбудимости нервов. Нормализация уровня калия в крови и моче свидетельствует, по наблюдениям автора, о выздоровлении.
О том, что вынужденная абстиненция и немедленное отнятие алкоголя не вызывают белой горячки свидетельствует и такой факт: вынужденная абстиненция многих тысяч алкоголиков, связанная с запретом продажи алкогольных напитков царским правительством в первую мировую войну в России в 1914 г. не дала роста поступления больных алкогольными психозами Bleuler (1955) решительно возражает тем авторам, которые утверждают, что белая горячка может быть вызвана воздержанием от алкоголя. Этому противоречит как его опыт, так и опыт психиатрических больниц. Bleuler указывает, что и по наблюдениям других авторов белая горячка при этом развивается только один раз на тысячу, если исключить отсюда случаи, когда уже при поступлении можно было доказать существование белой горячки.
Мы имели возможность наблюдать свыше 40000 больных хроническим алкоголизмом, которые лечились в специальной клинике, где алкогольные напитки отнимались сразу после поступления. Алкогольный делирий при этом наблюдался лишь как очень и очень редкое исключение, примерно в одном случае на 2000 поступлений больных хроническим алкоголизмом. Причем при тщательном анализе этих случаев выяснилось, что у таких больных уже при поступлении имелись некоторые элементы делирия, которые маскировались алкоголем и ярко проявлялись лишь на 2—3-й день после поступления в клинику. У нескольких же больных была одновременно диагностирована пневмония, на фоне которой и выявился алкогольный делирий. Опыт многих других стационаров в нашей стране, где больных лишают алкоголя сразу же по поступлении, также не дает оснований для предположения возможности возникновения абстинентного делирия. Следовательно, как об этом свидетельствует большой практический опыт, мы должны ответить отрицательно на вопрос о возможности возникновения абстинентного делирия, и нет никаких оснований опасаться его развития при внезапном лишении больных алкоголя.
Большое значение в патогенезе белой горячки придавалось тяжелому нарушению обмена веществ. В частности, Pcliscli находил при delirium tremens альбуминурию, уробилинурию, повышение содержаний ацетона в плазме, индиканемию, билирубинемию, повышение уровня кетоновых тел. В меньшей степени он обнаруживал эти нарушения при хроническом алкоголизме. Таким образом, автор полагал, что белая горячка является «вершиной алкоголизма». Проводя ряд биохимических исследований при белой горячке, мы совместно с Е. В. Афанасьевой (1934) в дистиллятах крови, мочи и спинномозговой жидкости выявили значительное содержание редуцирующих веществ, которые отличались от алкоголя тем, что они перегонялись при более низкой температуре и давали все реакции, свойственные альдегидам. Мы назвали их альдегидоподобными веществами. Эти вещества обнаруживались как в клинически ярко очерченных случаях белой горячки, так и при тяжелых формах алкоголизма в первые 1-2 дня после лишения больных алкоголя, а также у больных острым алкогольным галлюцинозом. Какую роль эти вещества играют в возникновении белой горячки неясно, можно лишь предполагать, что в ряде случаев у больных хроническим алкоголизмом вследствие тяжелого поражения функции печени, а следовательно, и уменьшенного выделения фермента алкогольдегидразы, который окисляет алкоголь, а возможно, и других энзимов нарушается окисление алкоголя. Эти недоокисленные продукты, особенно ацетальдегид, будучи гораздо токсичнее, чем алкоголь, достигнув известной концентрации, в сочетании с общим нарушением обмена веществ, расстройством антитоксической функции печени, витаминным дефицитом и др. могут вызвать тот или иной алкогольный психоз.
Большую роль в патогенезе алкогольных психозов, в том числе белой горячки, отводят дефициту витаминов комплекса В. Известно, что при корсаковском психозе и болезни Гайе — Верннке, которые часто дебютируют белой горячкой, отмечается большой дефицит витамина B1 и эти болезни в ряде случаев успешно лечатся большими дозами этого витамина В.
Leccq (1950) полагает, что количество пировиноградной кислоты в крови при алкогольных психозах может превышать 20 мг% (в норме не превышает 3—6,5 мг%). Содержание железа в сыворотке крови алкоголиков, по данным Allgen, Iritkowitz, Oidell, Solum (1962), высокое при абстиненции и постепенно снижается и становится ниже нормы при алкогольном галлюцинозе и особенно при белой горячке. Быстрое снижение уровня железа в сыворотке крови авторы расценивают как предвестник перехода абстинентного синдрома в психоз. В первые дни делирия находили низкий уровень натрия, содержание же калия было в норме или выше нормы (Krystal, 1959). Некоторые авторы выявляли у больных алкогольными психозами снижение уровня магния в сыворотке крови. Низкий уровень магния обнаружен при алкогольном галлюцинозе и еще более низкий — при белой горячке (Mendelson, Wexler, Kurzancky, Liederman, Solomon, 1959). Другие авторы не подтвердили этих данных, не найдя разницы в содержании магния, натрия, калия и кальция в ликворе во время белой горячки и после нее ни у одного из обследованных больных, и поэтому сомневаются в правильности предположения, что дефицит магния может являться причиной белой горячки (Glckman, V. Schenker, Grolnick, Green, A. Schenker, 1962). Исследуя основы биохимических нарушений при белой горячке, Valet (1962) выделил три типа нарушения: а) нарушение ионного обмена- б) нарушение энергетического обмена (глюциды, протеиды, липоиды)- в) нарушение обмена в отдельных органах. По мнению автора, наибольшее значение имеет нарушение ионного обмена, причем ведущая роль принадлежит явлениям дегидратации и ацидоза в тканях. Отмечая также роль водорастворимых (Вз, B4, B6, B12, C) и жирорастворимых витаминов (А и К), автор особое место уделяет нарушению обмена витамина К, роль которого особенно велика в случаях, когда при белой горячке наблюдается прецирротическое состояние печени. Отсутствие витамина К ведет к гипопротромбинемии, поэтому Valet полагает, что необходимо определять процент протромбина, уменьшение которого является косвенным доказательством авитаминоза К. Определяя количество ксануреновой кислоты в моче, ряд авторов пришли к выводу о дефиците при белой горячке витамина В6 (Peters, Neuman, 1960- М. А. Рыбалко, 1967, и др.).
Биологический синдром белой горячки определяют следующими основными признаками: 1) общим массивным обезвоживанием- 2) интенсивным азотным катаболизмом- 3) накоплением кетоновых тел- 4) нарушением ионного равновесия с тенденцией к гипокалиемии и гиперкалиурии- 5) уменьшением количества эозинофилов. Биологический синдром — не причина, а следствие заболевания, он не специфичен и не дает ключа к пониманию первопричины белой горячки. Прогностически неблагоприятным считается прогрессирующее повышение уровня билирубина (Bcudim. Lauras, Lamiece, Krebs, 1960). Обращалось внимание на роль гипогликемии и др. Все работы, касающиеся нарушения обмена веществ, хотя и представляют известный интерес, но в них имеется существенный недостаток — некоторая их односторонность. На основе этих работ нельзя судить о том, в каких средах имеется нарушение обмена веществ, ибо для этого следовало бы проводить одновременно исследования в крови, моче, тканевой жидкости и ликворе- так, может оказаться, что в ликворе того или иного ингредиента больше нормы, в сыворотке крови его меньше (дефицит), а в тканевой жидкости также больше нормы и т. п. Только проводя соответствующие сопоставления, можно получить истинное представление о состоянии обмена веществ при белой горячке.
Особенности высшей нервной деятельности при белой горячке изучали Е. А. Попов- X. А. Гасанов, М. И. Середина, И. В. Стрельчук, Е. С. Иванов, В. Е. Рожнов и др.
Интересные исследования, касающиеся патогенеза делирия, провел Е. А. Попов (1941). Автор сопоставил состояния сна и делирия и выделил черты как общие для этих состояний, так и свойственные тому или иному из них. Состояние сознания спящего, по мнению Е. А. Попова, характеризуется двумя чертами: отрывом от внешней среды и погружением в мир своеобразных фантастических галлюцинаторных переживаний — сновидений. Подобно этому и у делиранта мы наблюдаем, с одной стороны, расстройство ориентировки, нарушение правильной связи с внешней средой, а с другой — обильные галлюцинации. Последние весьма напоминают сновидения своим преимущественно зрительным характером, яркостью, пластичностью, неустойчивостью. В делирии, как и в сновидениях, человек является не пассивным созерцателем, а активным участником тех событий, которые разворачиваются перед его глазами.
Суммируя свои наблюдения и патофизиологические исследования, касающиеся делирия, Е. А. Попов рассматривал алкогольный делирий как «частичный сон мозга, который лишен возможности заснуть полностью в целом». По мнению автора, при делирии значительная часть мозговой коры охвачена более или менее глубоким торможением, соответствующим тому уровню его, который наблюдается у человека спящего и видящего сновидения. Другая же часть коры головного мозга, главным образом моторная, не заторможена, вследствие этого больной белой горячкой свободно передвигается, говорит. Можно даже допустить, что заторможенная часть головного мозга индуцирует возбудительный процесс в незаторможенной его части и это является причиной двигательного возбуждения при белой горячке. Проводившиеся в нашей клинике исследования нейродинамики М. И. Серединой (1953) выявили у больных белой горячкой фазовые явления в первой сигнальной системе — в зрительном и слуховом анализаторе. При ассоциативном эксперименте (исследование словесных реакций) у больных во всех случаях была выявлена резко выраженная эхолалия, что свидетельствовало о глубоком и разлитом торможении во второй сигнальной системе . Однако проведенные нами в последние годы исследования показали, что не во всех случаях белой горячки глубокое и разлитое торможение во второй сигнальной системе выражено в одинаковой степени. При тяжелых формах белой горячки, сопровождающихся высокой температурой и резко выраженными соматическими явлениями (сердечно-сосудистая недостаточность), сознание более глубоко помрачено, в ответ на слова-раздражители больные бормочут что-то невнятное или совсем не дают ответных речевых реакций, даже не фиксируют взгляда на враче, что свидетельствует об очень глубоком торможении во второй сигнальной системе, близком к сомноленции. При легко протекающих алкогольных делириях, наоборот, наряду с эхолалическими наблюдаются и адекватные ответные речевые реакции, что свидетельствует о меньшей степени торможения во второй сигнальной системе. Кроме примитивных ответных словесных реакций, у больных белой горячкой наблюдаются ответы жестами, двигательные- например, на слово книга, если она находится в поле его зрения, больной показывает ее или подносит к себе, при слове стол — указывает на него. При использовании слов-раздражителей, связанных с алкоголем, например, слов водка, вино, коньяк, латентный период ответных речевых реакций был значительно короче, чем таковой при применении других словесных раздражителей, и равнялся 0,9—2 секундам, что мы объясняем проторенностью привычных упроченных путей вследствие большей возбудимости речевых реакций, связанных с алкоголем. Приведем следующий протокол исследования.
Больной Я., 35 лет, температура 38,3°, тахикардия, сильная потливость, резко выраженный тремор рук, языка, головы и всего тела. Сознание затемнено, дезориентирован в месте, считает, что находится в поселке у тети Мани- зрительные галлюцинации выражены слабо, изредка показываются арбузы и т. п. Считает, что пил водку с врачом часа три тому назад.

1 Аналогичные данные были получены X. Г. Гасановым (1952, 1968). 20

Как видно из приведенного протокола, у больного преобладают низшие ответные речевые реакции, отказные, эхолалические и др. Латентный период ответных речевых реакций колеблется от 2 до 10 секунд. Лишь на слово «выпить», больной несколько оживился, лицо его озарила улыбка, ответная реакция выразилась в нетерпеливых словах «давай, давай», одновременно ответная словесная реакция сопровождалась двигательной — протягиванием руки, поворотом головы, движением губ. Латентный период при предъявлении слова «выпить» равнялся 2 секундам, а слова «вино» — 3 секундам, т. е. был в норме или немногим выше нормы, что свидетельствует о том, что, несмотря на значительное торможение второй сигнальной системы, при белой горячке облегчают и как бы снимают дымку торможения такого рода словесные раздражители. Другие же авторы, занимавшиеся этим вопросом, вследствие малочисленности своих наблюдений (М. И. Середина) приходят к неправильному выводу, что слово «водка» вызывает задержку в словесном ответе (5 секунд), ответ носит эхолалический характер и авторы рассматривают его как конфликтный.
У больных перед возникновением зрительных галлюцинаций наблюдалось оживление ориентировочных и оборонительных рефлексов, особенно на раздражители, адресующиеся к зрительному анализатору.

Рис. 1. Осциллограмма больного белой горячкой.
1 — двигательная реакция- 2 — дыхание- 3 — раздражитель- 4 — время в секундах. На слабый раздражитель двигательная реакция больше, чем на сильный (парадоксальная фаза).
Эти рефлексы отличались стойкостью. Ориентировочные и оборонительные рефлексы на тактильный раздражитель обнаруживали тенденцию к более позднему угасанию у тех больных белой горячкой, у которых в дальнейшем в клинической картине заболевания развивались выраженные тактильные галлюцинации (Е. С. Иванов, 1965). Фазовые явления в первой сигнальной системе и глубокое торможение во второй сигнальной системе ведут к тому, что вторая сигнальная система утрачивает контроль, регулирующее влияние на первую сигнальную систему (рис. 1). В то же время двигательный анализатор не заторможен, как при физиологическом сне, а находится как бы в полубодрственном состоянии и в своей деятельности контролируется не второй сигнальной системой, как это бывает в физиологических условиях, а почти полностью подчинен первой сигнальной системе, что клинически проявляется в галлюцинаторном поведении, поступках, высказываниях больных, на основании которых мы узнаем об их зрительных и слуховых галлюцинациях.
Глубокое торможение, охватывающее те или другие участки мозговой коры, не носит застойного характера, а колеблется, оно непостоянно, то ослабевает, то усиливается. Когда торможение несколько ослабевает, контакт с внешним миром улучшается, отсюда, по-видимому, и волнообразное течение алкогольного делирия. Больные то как бы приходят в сознание, «пробуждаются», то сознание у них вновь затемняется. Торможение условных связей, объединяющих работу первой и второй сигнальных систем, преимущественно относящихся к функции второй сигнальной системы, было нами обнаружено и у больных хроническим алкоголизмом, однако оно не имело такой резкой выраженности, как при белой горячке. Глубокое торможение в мозговой коре при белой горячке обусловливается длительной алкогольной интоксикацией и носит черты охранительного торможения, которое, согласно концепции И. П. Павлова, предохраняет корковые клетки от деструкции и гибели. Эхолалические, созвучные и негативные реакции являются следствием растормаживания наиболее простых, образовавшихся на ранних ступенях онтогенеза словесных реакций в связи с наличием глубокого разлитого торможения во второй сигнальной системе (А. Г. Иванов-Смоленский и др.).
Зрительные галлюцинации при белой горячке возникают на фоне глубокого торможения второй сигнальной системы, которое распространяется в основном на наиболее сложные и высокие условные реакции, выработанные в онтогенезе. При этом отмечается нарушение взаимодействия и соотношения первой и второй сигнальных систем с преобладанием первой сигнальной системы. Наблюдаются и выраженные изменения вегетативной нервной регуляции (сердечно-сосудистой системы, дыхания и др.).
Полагают, что содержание зрительных галлюцинаций при белой горячке обусловливается ранними условнорефлекторными связями, построенными на безусловном оборонительном рефлексе, и скрытыми патодинамическими структурами. Изучение особенностей безусловнорефлекторной деятельности указывает на участие в галлюцинаторном акте подкорковых аппаратов, которые находятся в состоянии возбуждения, что в первую очередь относится к проявлению ориентировочного и оборонительного безусловно-условного рефлексов. Оборонительный рефлекс проявляется не только в двигательных, вегетативных и эмоционально-пантомимических реакциях, но и в соответствующих речевых возгласах (Е. С. Иванов).

Рис. 2 (а, б). Электроэнцефалограмма больного белой горячкой.
В левом лобном отведении наблюдаются медленнее пологие волны с частотой в 2—3 колебания в секунду. В правом лобном, височном, теменных и затылочных отведениях наблюдается слабая биоэлектрическая активность Световое раздражение
не меняет характера электроэнцефалограммы

Видео: Белая горячка xvid

Электроэнцефалографические исследования в силу психомоторного возбуждения и сильного тремора всего тела у больных белой горячкой весьма затруднены или почти невозможны11. Биотоки мозга мы изучали лишь в начальный период или в период некоторого успокоения больных при затухании алкогольного делирия. На электроэнцефалограмме в правой лобной доле отмечались бета-волны, в левой лобной доле — медленные волны. В теменных отведениях обнаруживалась слабая биоэлектрическая активность. В затылочных отведениях наблюдаются медленные волны с частотой колебания 4—5 в секунду, на них и между ними — бета-волны. При открытых глазах остается та же активность. Световые раздражения (мелькание электрического света различной    частоты)     почти не меняют электроэнцефалограммы (рис. 2). Другими словами, отмечается инертность биотоков мозга, свидетельствующая о корковой недостаточности, явлениях торможения в мозговой коре. Е. С. Иванов (1965) отмечал у большинства больных генерализованную реакцию угнетения альфа-ритма при открывании и возбуждение ритма при закрывании глаз. Ритм мельканий не усваивался. Это дало автору основание говорить о нарушении подвижности нервных процессов.