Этиопатогенез, диагноз и лечение алкогольного параноида - интоксикационные психозы

Этиопатогенез

Алкогольный параноид возникает в основном у лиц, длительное время злоупотребляющих алкоголем, обычно в абстинентном периоде. У ряда больных наряду с хронической интоксикацией алкоголем отмечаются остаточные явления закрытой травмы головного мозга, незначительно выраженные органические нарушения центральной нервной системы вследствие перенесенных инфекций, интоксикаций и др. В ряде случаев можно проследить длительную психическую травматизацию больных или тяжелую психическую травму. Однако все эти факторы не обязательны, сами по себе они не могут вызвать заболевание. Лишь длительное злоупотребление алкоголем является основным, а поэтому и обязательным фактором, обусловливающим развитие алкогольного паранойда.
У больных находят инертность раздражительного процесса, фазовые явления в первой и второй сигнальной нервной системе. На электроэнцефалограмме таких больных мы обнаруживали в теменных, затылочных и височных отведениях альфа-волны различной амплитуды. Световое раздражение дает слабую реакцию, некоторое уменьшение амплитуды альфа-ритма. При назывании слов, адресующихся в патодинамическую структуру («соседка»), больной высказывал бредовые идеи, что его соседка сама преследует больного и организовала банду, стремящуюся убить его. При этом появлялись высокочастотные бета-волны. При световом раздражении не так выражена последующая реакция, нет должной усвояемости ритма световых колебаний (рис. 14). При оживлении патодинамической структуры во время ассоциативного эксперимента у больных в остром периоде заболевания учащаются пульс и дыхание, повышается артериальное давление, а ответные речевые реакции носят отказный или эхолалический характер, причем латентный период их удлиняется.
И. П. Павлов указывал, что область бреда является, может быть, наиболее трудной и сложной для физиологического объяснения, полагая, что в основе бреда лежат два физиологических явления — патологическая инертность и ультрапарадоксальная фаза, то существующие врозь, то выступающие разом, то сменяющие друг друга. При этом, как подчеркивал И. П. Павлов, речь идет не о топографически обоснованных очагах, а об очагах, представляющих собой единую физиологическую систему, которая когда-то в предыдущей жизни связывалась в единое на основе совместного участия в определенном акте.
Биохимические исследования дают ту же картину, что при тяжелых степенях хронического алкоголизма.

Видео: Общее дело. Большая алкогольная болезнь. 4/5.

Дифференциальный диагноз

Большие трудности представляет отграничение алкогольного параноида, особенно в острой и затяжной стадии, от параноидной формы шизофрении. Это тем более трудно, что в остром периоде шизофрении, по наблюдениям О. В. Кербикова, отсутствует шизофреническая потусторонность и мистика. Бредовые идеи всегда связаны с лицами и средой, окружающей больного, бред отличается конструктивной простотой, конкретностью, не выходит за пределы бреда преследования, отношения, отравления, ревности, тогда как при параноидной форме шизофрении бред отличается большой диффузностью и полиморфностью (бредовые идеи преследования, отношения, воздействия, ущерба и др.).

Рис. 14а. Электроэнцефалограмма при алкогольном параноиде.
Объяснение в тексте.

Алкогольному параноиду предшествуют другие симптомы и они не сменяют его, как это наблюдается при шизофрении. Отмечается наличие и даже преобладание псевдогаллюцинаций.
Больным острой шизофренией свойственны растерянность, изменение восприятия, нарушение аналитико-синтетической деятельности, шизофренический аутизм, разорванность мышления и др. При алкогольном же параноиде, как правильно отмечал А. Г. Гофман, наблюдается целостность психического функционирования. Все эмоциональные проявления при шизофрении менее выражены и менее ярки, чем при алкогольном параноиде.

Рис. 146. Электроэнцефалограмма при алкогольном параноиде. Объяснение в тексте.

При дифференциальном диагнозе прежде всего следует учитывать, из какого заболевания формируется параноид. Алкогольный параноид возникает на почве хронической интоксикации алкоголем, причем он всегда связан с обострением хронического алкоголизма, развивается после так называемых запоев, т. е. псевдодипсоманических приступов, в первые дни абстинентного синдрома. Мы никогда не наблюдали случаев, когда бы алкогольный параноид возникал в светлые промежутки, т. с. в периоде ремиссии алкоголизма, поэтому параноидные синдромы, возникающие у алкоголиков в светлые промежутки и не связанные с алкогольной интоксикацией, не имеют отношения к группе алкогольных психозов.
Если бред при шизофрении часто трансформируется и нередко носит нелепый характер, то алкогольный бред всегда вытекает из понятных связей и зависит от окружающей больного среды. Эмоциональная живость, алкогольный юмор, отсутствие характерных для шизофрении нарушений мышления, контактность, доступность, естественность поведения больных, отсутствие прогредиентности, более или менее благоприятное течение, отсутствие изменений в эмоциональной сфере, свойственных шизофрении, позволяют отграничить алкогольный параноид от шизофрении.
При различении алкогольного параноида и сходных состояний, наблюдаемых при дорожных параноидах, параноидных синдромах инволюционного периода и др., следует учитывать почву, на которой развился параноид, а также отсутствие алкоголизма в анамнезе.
Значительные затруднения возникают при отграничении от дебютов вяло текущей шизофрении, которые обостряются в период алкогольной интоксикации. В этих случаях следует учитывать эмоциональные нарушения, обусловленные шизофреническим процессом, а также характерные нарушения мышления. Кроме того, если рассматривать и расценивать развитие психопатологической симптоматики, то она имеет место задолго до возникновения хронического алкоголизма, который ее лишь подчеркивает, обостряет.

Лечение

Весьма положительное влияние на больных оказывают нейротропные препараты: аминазин, галоперидол, нозинан, валиум, элениум. Параллельно с ними следует назначать витамин В1, В6, B12, B2, а также внутривенное вливание сернокислой магнезии, глюкозы с аскорбиновой кислотой. В тяжелых случаях и случаях затяжного течения заболевания показано лечение сном.
Лечебный сом вызывают назначением снотворных средств (мединал, барбамил, бромурал) в небольших дозах в сочетании с нейротропными препаратами. При таком сочетании нейротропные средства потенцируют действие снотворных препаратов, поэтому для проведения лечебного сна требуются значительно меньшие их дозы.
Длительный лечебный сон при отсутствии медицинских противопоказаний сочетают с субшоковыми дозами инсулина. Лечебный сон проводят таким образом, чтобы больной спал 18—20 часов в сутки, в течение 6— 10 дней. После исчезновения бреда проводят поддерживающее лечение с помощью транквилизаторов. Следует иметь в виду психотерапию, проводимую по варианту, предложенному Аструпом. При правильно и своевременно проведенном лечении в большинстве случаев удается добиться полного выздоровления больных.