Атропинный психоз - интоксикационные психозы

Атропин содержится в листьях и корнях некоторых видов растений семейства Solanacea (например, в красавке — atropa belladonna, дурмане — Datura stramonium, белене — Hyoseyamus niger). В этих растениях имеется ряд алкалоидов, близких по химическому строению и физиологическому действию и известных как алкалоиды группы атропина. Атропин может быть получен и синтетическим путем. Модели атропинных психозов у животных пытались воспроизвести М. А. Гольденберг и его сотрудники (Ц. И. Короленко, Г. П. Шепелев, Г. Н. Сибиряков и др.). У животных после введения им токсических доз атропина отмечались явления, которые представляли собой как бы некоторые компоненты делирия. Известный фармаколог Н. П. Кравков писал, что собаки под действием атропина галлюцинируют. В эксперименте у собак атропинные делирии возникали не в период наивысшей концентрации атропина в организме (в первые 10—90 минут), а во время обратного развития интоксикации, спустя 6—7 часов после инъекции.
На первом этапе атропинной интоксикации наступала оглушенность, сонливость, длившаяся 10—60 минут- собака эпизодически скулила, лаяла. Затем возникало моторное возбуждение. Собака почти совершенно утрачивала ориентировочную реакцию, у нее затормаживались натуральные условные пищевые рефлексы, собака почти совсем не реагировала на брошенную в нее кошку, в то время как при нормализации состояния приближение кошки вызывало у собаки резко выраженную агрессивную реакцию. Временами наблюдались состояния, напоминавшие галлюцинаторные явления. В следующей фазе двигательное беспокойство и состояние, сходное с галлюцинациями, сменялись истощением, слабостью, вялостью, астенией, иногда сонливостью. Эта стадия длилась 1—2 дня.
В неврологической картине атропинной интоксикации отмечались локомоторные нарушения с ведущим компонентом в виде расстройства мышечного тонуса, чаще в сторону его снижения и реже в сторону повышения (А. Ф. Машина). Исследованиями Ц. П. Короленко показано, что натыкание животных на препятствие связано в основном с нарушениями высшей нервной деятельности, с расстройством зрительной ориентировки и в меньшей степени с расстройством зрения и нарушением аккомодации. Б. Ф. Толкуновым и Ц. П. Короленко при атропинной интоксикации у собак обнаружили электроэнцефалографические изменения — увеличение амплитуды биоэлектрической активности, быстрые пикообразные выбросы и возникновение медленных волн, которые иногда становились основной формой биоэлектрической активности. Реакция на внешние раздражители отсутствовала. У собак во время атропинной интоксикации нарушались ранее выработанные и упрочненные как тонкие дифференцировочные, так и прочные положительные условные рефлексы. На высоте атропинной интоксикации повышался вакат кислорода крови (Ц. П. Короленко), нарастало количество общего белка.
В основе токсического действия атропина лежит его блокирующее действие на холинореактивные системы коры головного мозга. Отмечаются также тенденция к изменению в соотношении альбуминов (3. А. Копиль-Левина), падение аскорбиновой кислоты в крови (Ю. Ф. Прилепский).
Интоксикационные атропинные психозы наблюдаются у лиц, принявших атропин в больших дозах по ошибке или с целью самоубийства, а также у детей, которые по недосмотру взрослых наелись ягод белены, красавки, или у лиц, длительное время применявших атропин в лечебных дозах. Например, после длительного употребления атропина при хронических заболеваниях кишечника для преодоления его спазмов и т. п. М. А. Гольденберг наблюдал атропинный психоз у лиц, принявших с целью опьянения астматол, содержащий листья дурмана, белены и красавки. Атропинный психоз проявляется нарушением сознания. Больные дезориентированы во времени и месте, но правильно ориентированы в своей личности. Появляются ощущение сухости и жжения во рту и глотке, сильная жажда, больному трудно глотать, может наблюдаться водобоязнь. Сознание глубоко нарушается, отмечается его длительная спутанность.

1 0,005 г атропина вызывает тяжелое отравление, а 0,1 г является смертельной дозой. Две ягоды белладонны у взрослого человека могут вызвать отравление, а 3—10 ягод вызывают у детей тяжелое отравление и даже смерть.

На высоте развития атропинного делирия речевой контакт с больным затруднен, поскольку они вовсе не отвечают на вопросы или речь их бессвязна. У больных возникают зрительные, слуховые и осязательные галлюцинации, неприятные ощущения в коже. Больные резко возбуждены. Делириозное возбуждение резко выражено и протекает с моторным возбуждением, подергиванием в отдельных мышцах. Больные кричат, смеются, жестикулируют, порываются бежать, не могут сидеть или лежать на одном месте. Настроение у них неустойчивое: то повышенное, то боязливое, часто отмечается безотчетный страх. Зрительные галлюцинации не носят множественного характера, как это наблюдается при белой горячке, они более однообразны, на первый план выступают не галлюцинаторные явления, а психомоторное возбуждение. У больных отмечаются аффективные вспышки. Во многих случаях они высказывают бредовые идеи, в частности бред отношения. Со стороны соматической сферы отмечается головная боль, тошнота, нарушение секреторной функции. Возникает сухость кожи, во рту, горле, язык и губы сухие, потрескавшиеся, наблюдается краснота лица, шеи, верхней части туловища. Зрачки и глазные щели расширены. Аккомодация нарушается вследствие мидриаза зрачков. Отмечается учащение пульса, дыхания, повышение температуры. Нередко наблюдается дрожание всего тела, иногда — эритематозная или скарлатиноподобная сыпь.
Выделяется атропин в основном почками и в меньшей степени другими путями, наибольшая часть атропина подвергается окислению в печени. В моче атропин может быть обнаружен в измененном или в неизмененном виде. Атропиновый интоксикационный психоз длится от нескольких часов до 1—3 дней. Если не наступает смертельного исхода при явлениях тяжелой асфиксии от паралича дыхания, сознание постепенно восстанавливается, причем у больных совершенно утрачивается воспоминание об имевшем у них место психозе.

Патологическая морфология.

У лиц, погибших от острого отравления атропином, находят распространенный дистрофический процесс, многочисленные периваскулярные мелкие геморрагии (В. А. Гиляровский). Иногда наблюдается расширение зрачков. Во внутренних органах обнаруживаются застойное полнокровие, мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку глотки, пищевода, желудка, кишечника.

Лечение.

При отравлении веществами, содержащими атропин, проводят промывание желудка. При наличии речевого контакта следует дать больным выпить 1—1,5 л воды и заставить их вызвать рвоту путем раздражения корня языка. Основным противоядием атропина является эзерин или прозерин, их вводят в дозе 0,0005 г (1 мл 0,05% раствора) подкожно, при необходимости повторно. Когда имеется психомоторное возбуждение, дают элениум, нозинан, тизерцин или аминазин- последний следует назначать с осторожностью, так как у таких больных нередко нарушается функция печени. При ослаблении сердечной деятельности и угнетении дыхания показаны кордиамин, стимуляторы дыхания — лобелии, цититон. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой.