Акрихиновые психозы - интоксикационные психозы
Экспериментально синдромы акрихинового психоза у животных успешно воспроизводили М. А. Гольденберг и его сотрудники (1961). И. П. Павлов предполагал, что представляется вероятным произвести у животных нечто аналогичное тому, что у людей называется психозами. Маньян в свое время воспроизводил у алкоголизированных животных состояние, сходное с алкогольным делирием. Синдром, сходный с кататонией, вызывали у животных путем введения им бульбакапнина, а также широко применяемых в психиатрии нейроплегических препаратов, в частности хлорпромазина (Барюк и др.- С. Н. Браинес, К. А. Иорданис, Е. В. Кучина и др.). Состояние, близкое к маниакальному, у собак М. М. Гольденберг вызывал, вводя им в небольших токсических дозах акрихин (0,02—0,05 г на 1 кг веса) в течение 2—10 дней. Это состояние легче удавалось воспроизводить у молодых животных. У собак под влиянием небольших токсических доз акрихина постепенно изменялось поведение, причем количество дней, требуемых для воспроизведения маниакального состояния различной выраженности, было сугубо индивидуальным. Кроме маниакального синдрома, М. М. Гольденбергу и его сотрудникам удавалось воспроизвести синдромы, сходные с состоянием оглушенности, сумеречное состояние сознания,делириозное состояние, кататонию, эпилептиформные припадки, астению. Воспроизведение состояний, сходных с психозами, у животных, их моделирование представляет большой теоретический интерес. Это позволяет в известной мере подойти к выявлению патогенетических механизмов психозов, а также к их патогенетически обоснованной терапии.
Неврологические изменения при экспериментальных акрихиновых психозах у животных в клинике М. М. Гольденберга изучал Я. М. Тернер, который находил у них органические поражения центральной нервной системы, напоминавшие токсическую энцефалопатию, при которой в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной нервной системы. Чаще всего, по данным автора, наблюдались диэнцефальный синдром, параличи конечностей, чаще центрального типа, эпилептиформные припадки, состояния, напоминавшие эпилептические автоматизмы, наблюдались также вегетативные расстройства.
Акрихиновый психоз у собак характеризовался нарушениями высшей нервной деятельности- условные рефлексы на высоте экспериментального делирия, оглушенности, сумеречного состояния исчезали, причем восстановление условнорефлекторной деятельности происходило спустя 2— 4 дня после исчезновения выраженных явлений акрихиновой интоксикации. Снижалась также безусловнорефлекторная деятельность (снижение или выпадение ориентировочного рефлекса) (А. С. Тимофеев и Ц. П. Короленко).
Биоэлектрическая активность у животных после введения им акрихина изменялась: увеличивалась максимальная амплитуда доминирующего ритма, появлялись участки десинхронизации. его и уплощение электроэнцефалограммы- эти изменения предшествовали нарушению поведения животных (Ц. П. Короленко и С. В. Сперанский). При синдроме, напоминающем оглушенность, который развивался спустя 10—15 минут после введения животным акрихина, отмечалось постепенное уплощение электроэнцефалограммы, отсутствие реакции на свет, уменьшение амплитуды альфа-подобных колебаний и при нарастании интоксикации — появление многочисленных, быстрых волн- при делириозном синдроме А. С. Тимофеева и Ц. П. Короленко находили учащение и увеличение амплитуды быстрых волн. Явления астении сопровождались восстановлением альфаподобного ритма, а также нормализацией реакции на свет при некотором снижении вольтажа по сравнению с состоянием до интоксикации.
Углеводный обмен при акрихиновых психозах нарушался. Отмечалось повышение уровня сахара крови и молочной кислоты при гипоманиакальных состояниях. Наиболее выраженные изменения в углеводном обмене наблюдались у животных при глубокой оглушенности и «сумеречном состоянии» (М. М. Гольденберг, Ц. П. Короленко). Было отмечено повышение активности холинэстеразы при гипоманиакальном и маниакальном состоянии и снижение ее активности при глубокой оглушенности, сопровождавшейся выраженной неврологической симптоматикой (А. С. Тимофеева). Вакат кислорода крови при легкой оглушенности, как правило, снижался, а при более тяжелой повышался. Маниакальный синдром акрихинового психоза вызывал повышение ваката кислорода (Ц. П. Короленко). Уровень адреналина в крови снижался при оглушенности и сумеречных состояниях и повышался при делирии. Изменялись содержание аскорбиновой кислоты (Ю. Ф. Прилепский), активность каталазы и глутатиона (Ц. П. Короленко).
В головном мозге собак с экспериментальным акрихиновым психозом обнаруживали акрихин (0,15— 4,37 мг%), причем наблюдалась некоторая корреляция между дозой акрихина и концентрацией его в мозговой ткани, а также выраженностью того или иного психопатологического синдрома (Ю. Ф. Прилепский и В. В. Виноградов). Патоморфологические изменения при экспериментальных акрихиновых психозах характеризовались сосудистыми нарушениями в головном мозге и дистрофическими изменениями в нервных клетках, причем тяжесть изменений в известной мере коррелировала с тяжестью проявлений экспериментального акрихинового психоза у животных (А. Н. Головина и Ю. Ф. Прилепский).
Акрихин (синонимы: атабрин, атебрин, малярицид) применяется в клинике для лечения малярии, лямблиоза и др. Иногда при передозировке акрихина или у лиц, весьма чувствительных к нему, особенно у подростков, возникают акрихиновые психозы. Психические нарушения развиваются остро, чаще всего это состояние возбуждения, напоминающее маниакальное, причем отмечается чередование состояний экзальтации и тоскливости. У ряда больных возникает гиперсексуализм (В. А. Глодов и др.). Маниакальное состояние напоминает собой или очень близко к соответствующей фазе циркулярного психоза. Различие состоит лишь в том, что при интоксикации акрихином больные веселы, шумливы, отвлекаемы, много говорят, однако быстро утомляются (М. О. Гуревич). Нередко наблюдается депрессивное состояние. Часто возникают ступорозные состояния, сходные с кататонией. Однако выражение лица у таких больных живое, что не свойственно больным кататонической формой шизофрении. Нередко наблюдается делириозное или сумеречное состояние, реже — аментивный синдром. Состояние возбуждения при маниакальных синдромах, как правило, сменяется состоянием истощения, угнетения. Акрихиновые психозы в ряде случаев имеют тенденцию к переходимости синдромов: делириозного в маниакальный, маниакального в делириозный и др., что свойственно некоторым другим интоксикационным психозам. В моче у больных обнаруживают акрихин, исчезающий вместе с выздоровлением.
Акрихиновые психозы обычно протекают кратковременно и длятся от нескольких дней до 2—3 недель, лишь иногда затягиваясь до 2—3 месяцев. Оканчивается психоз литически, постепенно. Нередко после перенесенного акрихинового психоза еще длительное время наблюдается астения.
Возникновение акрихиновых психозов, по-видимому, обусловливается, как уже говорилось выше, повышенной чувствительностью к акрихину, а также изменением реактивности организма в связи с перенесенным заболеванием. Вероятно, известное значение имеет нарушение выделительной функции почек и повышение проницаемости гемато-энцефалического барьера (В. А. Глсдов).
Из неврологических осложнений при лечении акрихином описаны акрихиновый полиневрит, токсический энцефалит (М. Б. Цукер), острый церебральный тремор, различные поражения центральной и периферической нервной системы (С. И. Ашбель, А. И. Бурназян, А. И. Златоверов, 3. В. Знойко и др.). Установлено, что акрихин оказывает стимулирующее действие на центральную нервную систему, сходное с действием амфетамина и кофеина. При акрихиновом психозе наблюдаются дезориентировка, спутанность сознания, психомоторное возбуждение. На высоте заболевания на электроэнцефалограмме отмечаются явления десинхронизации, снижение электрической активности, при выздоровлении электрическая активность нормализуется.
Дифференцируют акрихиновый психоз от шизофрении и маниакально-депрессивного психоза, а также от малярийных психозов.
Профилактика.
Следует соблюдать особую осторожность при назначении акрихина детям и подросткам (М. О. Гуревич), а также лицам, крайне чувствительным к нему. Передозировка способствует развитию акрихинового психоза, он может развиваться при обычных терапевтических дозах у лиц, особенно чувствительных к нему.
Лечение.
Проводят детоксикационное лечение, назначают мочегонные (уротропин по 0,5 г 3 раза в день). Для ускорения выделения акрихина осуществляют внутривенное вливание глюкозы, физиологического раствора (Н. В. Канторович). При моторном возбуждении, маниакальном, делириозном и аментивном состояниях назначают нейротропные препараты — элениум, тизерцин. Показано лечение витаминами Bi, Вб, никотиновой кислотой, витамином B12.
