Полиурия и полидипсия при несахарном диабете - полиурия и полидипсия
Видео: Дирофиляриоз Часть 2
Страница 3 из 9
Термином «несахарный диабет» мы объединяем следующие болезни: врожденный питуитарный несахарный диабет, приобретенный питуитарный несахарный диабет и врожденный нефрогенный несахарный диабет. Объединение указанных трех болезней основывается на предположении, что все они возникают вследствие первичной неспособности почки реабсорбировать одну только воду. Другие функции почки при этих страданиях остаются без изменений. Вернее сказать, что современные методы исследования не улавливают нарушения других функций почек при этих болезнях. Нарушения водного обмена при некоторых других врожденных и приобретенных болезнях условно обозначены нами термином «полиурия».
Отказ от термина «несахарный диабет» объясняется тем, что нарушения водного обмена при этих болезнях, как правило, выражены менее резко, чем при классическом несахарном диабете. Суточный диурез при этих болезнях обычно не превышает 3—4 л и редко достигает объема, постоянно встречающегося при несахарном диабете. Кроме того, нарушения водного обмена при этих болезнях развиваются всегда вторично и всегда сопровождаются нарушениями обмена электролитов, а нередко также нарушениями углеводного и белкового обмена.
Клинические проявления нарушений электролитного обмена — мышечная слабость, а иногда и временные параличи дыхательных мышц и проксимальных мышц конечностей, остеопороз и остеомаляция, спонтанные переломы костей, нефрокальциноз, ацидоз, выделение щелочной мочи и др.— позволяют отличить полиурии от несахарного диабета.
Непроизвольная полидипсия рассматривается нами отдельно от указанных заболеваний, так как имеются основания предполагать ее связь с первичным поражением центра жажды, а не функции почечных канальцев.
Питуитарный несахарный диабет. Клинические проявления питуитарного несахарного диабета обусловлены недостаточной активностью антидиуретического гормона, который вырабатывается и сохраняется в системе супраоптическое ядро — нейрогипофиз. Болезнь встречается в любом возрасте. В Индии и в Китае иногда наблюдаются небольшие эпидемии питуитарного несахарного диабета. В России заболевание встречается редко.
В дистальной части нефрона реабсорбируется около 80% профильтрованной в клубочке воды. Недостаточная активность антидиуретического гормона вызывает потерю значительных количеств воды из организма. Если больной не восполнит этих потерь за счет приема воды или любой другой жидкости, концентрация плотных веществ в его крови и других жидкостях начинает быстро повышаться и может привести к развитию гиперосмолярной комы. Таким образом, основной механизм болезни заключается в неспособности ночки удерживать воду посредством концентрирования мочи. Концентрирующая способность почки при питуитарном несахарном диабете плотностью восстанавливается под влиянием экзогенного антидиуретического гормона, например аргининвазопрессина.
Яркая и полная драматизма клиническая картина несахарного диабета заметно облегчает его диагноз. Главными его признаками являются полиурия, полидипсия и чрезвычайно низкая относительная плотность мочи. Болезнь чаще всего начинается внезапно, и больной обычно хорошо помнит день и даже час, когда появились полиурия и полидипсия. Суточный диурез колеблется от 5 до 10 л, изредка достигая 15—20 л. Каждые 2—3 ч больной выпивает н выделяет 1 — 2 л жидкости. Полиурия приводит к обезвоживанию тканей. Кожа больных становится сухой и дряблой, потоотделение отсутствует, резко снижено слюноотделение. Постоянная сухость во рту сопровождается неутолимой жаждой, которая выражена значительно сильнее, чем при сахарном диабете.
Относительная плотность мочи при несахарном диабете колеблется от 1001 до 1005. Если больного лишить воды, диурез почти не уменьшится, плотность мочи слегка повышается и может достигнуть 1010, но у больного при этом появляются признаки тяжелой дегидратации. Если больной находится в бессознательном состоянии и не способен попросить воды, он может погибнуть от обезвоживания. Подобная ситуация иногда складывается при остром начале несахарного диабета после нейрохирургической операции или после травм, например после перелома основания черепа. Изменения других внутренних органов при несахарном диабете выражены нерезко или даже не определяются.
Питуитарный несахарный диабет может быть врожденным или приобретенным. Семейные формы диабета встречаются очень редко. Первые признаки семейного диабета появляются в младенческом или детском возрасте. Наиболее убедительное доказательство наследственной передачи несахарного диабета сообщил Blotner (1962), описавший появление этой болезни в 7 (!) поколениях одной и той же семьи. Несахарный питуитарный диабет, причину которого не удается выяснить, начинается обычно в более позднем возрасте. Эта идиопатическая форма составляет от 15% (Атабек А. А, 1951) до 40% (Blotner) всех случаев несахарного диабета.
К приобретенным (вторичным) формам питуитарного несахарного диабета принято относить все случаи болезни, развившиеся вскоре после какого-либо острого инфекционного заболевания (грипп, корь, свинка, скарлатина, дифтерия, менингит, энцефалит). Более убедительной представляется связь болезни с травмой черепа, например, с переломом основания черепа в области турецкого седла, с операциями в этой области, тромбозами, аневризмами сосудов, туберкуломами, гуммами, опухолями диэнцефально-гипофизарной области. Поражение этой области наблюдается также при саркоидозе, лимфогранулематозе, лейкозах, амилоидозе и некоторых других болезнях.
Питуитарный несахарный диабет легко отличается от сахарного диабета. Значительно труднее отличить его от нефрогенного несахарного диабета и от непроизвольной полидипсии. Все эти болезни протекают с полиурией, полидипсией и низкой относительной плотностью мочи. Питуитарный несахарный диабет является единственной формой несахарного диабета, клинические проявления которого могут быть полностью или почти полностью купированы назначением препаратов, содержащих активный антидиуретический гормон.
Нефрогенный несахарный диабет. Воспалительный процесс в мозговом слое почки повреждает способность канальцевого эпителия секретировать ион водорода в мочу. Реакция мочи сдвигается в щелочную сторону из-за уменьшенной экскреции аммония и титруемых кислот. Ионы натрия при недостатке водорода начинают обмениваться на ионы калия. Развивается гипокалиемия. В случае более тяжелого поражения моча становится щелочной, а эпителий дистальных канальцев теряет способность концентрировать мочу, несмотря на достаточное содержание антидиуретического гормона в крови. Развивается клиническая картина нефрогенного несахарного диабета. Он может быть врожденным и приобретенным.
Врожденный нефрогенный несахарный диабет относится к числу крайне редких заболеваний. В основе его лежит изолированное нарушение способности транспортных систем дистального канальца реабсорбировать воду. Постоянные потери значительных количеств воды приводят к развитию полидипсии, которую необходимо отличать от полидипсии и полиурии при питуитарном несахарном диабете и от описанной далее непроизвольной полидипсии.
Болеют обычно мальчики. Матери, от которых они получили ген нефрогенного несахарного диабета, сами не болеют, но у них удается выявить более или менее выраженное понижение концентрирующей способности почек. Болезнь начинается в первые месяцы жизни ребенка, проявляясь необычайной жаждой и легко возникающими приступами дегидратации. Моча выделяется в больших количествах и всегда более гипотонична, чем плазма. Повторяющиеся приступы дегидратации, если они тяжелы и длительны, приводят к повреждению клеток коры головного мозга, отчего страдают умственные способности детей.
Если больные не умирают в детстве, то их болезнь по клиническим проявлениям неотличима от питуитарного несахарного диабета. Наблюдавшаяся нами больная с нефрогенным несахарным диабетом выделяла по 7—8 л мочи за сутки, плотность которой колебалась от 1003 до 1004. Ограничение приема жидкости повышало плотность мочи только до 1005. Более длительное ограничение воды приводило, как и при питуитарном несахарном диабете, к лихорадке и галлюцинациям.
Предварительный диагноз врожденного нефрогенного несахарного диабета ставят на основании анамнестических данных о начале болезни в детстве и низкой осмотичности мочи, а также по результатам пробной терапии натрийуретическими средствами: гипотиазидом, фуросемидом, урегитом. После назначения натрийуретиков объем мочи у этих больных уменьшается примерно в 2 раза, одновременно повышается ее относительная плотность. Подобное же действие оказывают гипогликемическое средство хлорпропамид и противосудорожный препарат карбамазепин (тегретол). Окончательный диагноз ставят только после того, как будет выявлена неспособность больного повысить осмотичность мочи под влиянием вазопрессина.
-
Поделись в соц.сетях:
