тут:

Полиурия и полидипсия при других болезнях почек - полиурия и полидипсия

Оглавление
Полиурия и полидипсия
Полиурия и полидипсия при сахарном диабете
Полиурия и полидипсия при несахарном диабете
Полиурия при нарушении других канальцевых функций
Гиперпаратиреоз и гиперкальциемии другого происхождения
Синдром Кона и гипокалиемии другого происхождения
Полиурия и полидипсия при других болезнях почек
Непроизвольная полидипсия
Причины полиурии и полидипсии


Расширение внутренних полостей почки, т. е. лоханки и чашечек, с атрофией паренхимы называется гидронефрозом. Атрофия развивается как вследствие высокого давления мочи на ткань почки, так и вследствие нарушений почечного кровообращения. Сначала атрофируется менее васкуляризованный мозговой слой. В лучше васкуляризованном корковом слое атрофический процесс наступает позднее и развивается медленнее. Гидронефроз может быть врожденным и приобретенным. Последняя его разновидность наблюдается обычно у женщин, принимающих гормональные контрацептивные средства, при ретроперитонеальном фиброзе, у мужчин при опухолях предстательной железы.

Почка при гидронефрозе увеличена в объеме, поверхность ее бугристая. Почечные канальцы, особенно их дистальные части, расширены. По мере развития атрофического процесса отмечается прогрессирующее нарушение функции дистальных канальцев. Первыми нарушаются процессы реабсорбции воды и подкисления мочи, что сопровождается развитием полиурии. Объем мочи достигает иногда до 4—8 л в сутки. Полиурия обычно сопровождается жаждой. Относительная плотность мочи понижается до 1012— 1005, реакция ее сдвигается в щелочную сторону. Иногда она становится нейтральной. В более тяжелых случаях развивается канальцевый ацидоз и моча становится щелочной. Застойная моча в расширенных полостях почки нередко инфицируется, к гидронефрозу присоединяется интерстициальный нефрит.
Бессимптомный гидронефроз встречается очень редко. В большинстве случаев больные гидронефрозом жалуются на тяжесть и тупые боли в животе и пояснице, вызванные давлением увеличенной больной почки на соседние органы. Если отток мочи прекращается, возникают приступы почечной колики, которые сопровождаются быстрым увеличением объема почки и уменьшением объема мочи. С прекращением приступа наступает полиурия. При инфицированном гидронефрозе в моче обнаруживается большое количество лейкоцитов. Обострение инфекции сопровождается лихорадкой. Гидронефроз осложняется иногда острым папиллитом. Установлению диагноза помогают данные контрастных рентгенологических методов исследования.
Полиурия и понижение относительной плотности мочи являются постоянными признаками далеко зашедшего пиелонефрита и так называемой анальгетической нефропатии, клиническая картина которой во многих случаях напоминает картину хронического пиелонефрита. Гистологически при обеих болезнях обнаруживается диффузный или очаговый интерстициальный нефрит. Воспалительный процесс ведет к постепенному склерозу почечной паренхимы и образованию сморщенной почки. Обе болезни иногда осложняются некротическим папиллитом.

Полиурия при упомянутых болезнях выражена обычно нерезко. Объем суточной мочи редко превышает 4—5 л. Постепенное понижение функции канальцев приводит к развитию канальцевого ацидоза. Моча становится нейтральной или щелочной, относительная плотность — низкой. Хронический пиелонефрит нередко осложняется артериальной гипертонией. Анальгетическая нефропатия развивается под влиянием главным образом фенацетина, который входит в состав многих средств от головной боли. Общепринято считать, что поражение почек развивается обычно у больных, принявших не менее 2 кг фенацетина. Расспрос об интенсивности и давности головных болей и методах их лечения может облегчить выяснение причины полиурии и полидипсии.

Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек встречается почти исключительно только у лиц со светлыми и рыжими волосами. Медленно развивающаяся дисфункция сначала дистальных канальцев приводит к гипостенурии, которая вскоре сменяется изостенурией. Суточный диурез постепенно увеличивается. Полиурия сопровождается понижением способности подкислять мочу. Развивается канальцевый ацидоз обычно в сочетании с понижением способности почек реабсорбировать натрий. На этом этапе развития мелкозернистая дегенерация мозгового слоя почек напоминает «нефрит с потерей натрия». Больные умирают в юности от хронической почечной недостаточности.
Полиурия и полидипсия являются частыми признаками обычно уже далеко зашедшего поликистоза почек. Различного размера кисты располагаются и в корковом, и в мозговом слое почек. Одни из них сообщаются с просветом канальцев, другие лежат изолированно. Развитие кист сопровождается атрофией почечной ткани. Инфицирование кист осложняется развитием интерстициального нефрита. Болезнь нередко осложняется артериальной гипертонией.

Первые признаки поликистоза почек появляются обычно в возрасте 20—40 лет. По мере прогрессирования болезни относительная плотность мочи понижается, полиурия становится все более выраженной. Терминальная стадия хронической почечной недостаточности развивается обычно спустя 10 лет после начала полиурии.


Поделись в соц.сетях:

Внимание, только СЕГОДНЯ!

Похожее