Патоморфологические исследования влияния сажевой пыли - профессиональные поражения тканей полости рта
Патоморфологические исследования влияния сажевой пыли на ткани ротовой полости в эксперименте.
Для проверки результатов клинических наблюдений, а также правильного понимания механизма развития патологии органов полости рта под влиянием вредно действующих факторов сажевого производства нами были предприняты эксперименты на животных. Всего поставлено четыре серии опытов на 167 белых мышах и 87 крысах.
Сущность первой серии опытов заключалась в том, что подопытным мышам, которые содержались в виварии института, в корм добавлялась сажа марки ПМ-70. Необходимость проведения этой серии опытов диктовалась тем, что рабочими в производственных условиях значительная часть вдыхаемой сажевой пыли заглатывалась и попадала в желудочно-кишечный тракт.
По данным П. П. Движкова (1951), Е. Ковалевой (1962) и других авторов, 25—50% вдыхаемой пыли проглатывается и в условиях резкого запыления создается благоприятная почва для поражения всего желудочно-кишечного тракта.
Исследованиями А. И. Рыбакова и Г. В. Банченко (1964) установлено, что при нарушении функции желудочно-кишечного тракта возникают афтозные и язвенные стоматиты. В свете этих данных возникающие у рабочих сажевого производства заболевания слизистой оболочки полости рта могут быть обусловлены раздражением желудка и кишечника сажевой пылью при ее заглатывании.
Вторая серия опытов проводилась в производственных условиях. Эксперименты ставились на 137 белых мышах (110 подопытных и 27 контрольных) и 75 белых крысах (60 подопытных и 15 контрольных). Клетки с подопытными животными подвешивали на кронштейнах упаковочных машин на уровне лица работающих в упаковочном отделении завода. В этих условиях они содержались в течение 6 ч ежедневно на протяжении 3 мес. Каждый день после 6-часового запыления животных выносили в помещение с нормальными условиями окружающей среды. Материалы этой серии опытов исследовались гистологически.
Изучение органов зубочелюстной системы подопытных животных показало значительную степень проникновения сажевой пыли в различные ткани и органы (эпителий, подслизистый и мышечный слои слизистой оболочки, слюнные железы и т. д.). С целью дифференцирования прижизненного внедрения сажевой пыли от проникновения ее во время обработки или забоя животного, были поставлены специальные опыты (третья серия опытов). Эта серия опытов проводилась на 10 белых мышах. После забоя подопытных животных их головы подвергались запылению сажевой пылью в стеклянных банках. Затем материал фиксировали в 10—12% растворе формалина, проводили деминерализацию и последующую обработки материала для изготовления гистологических препаратов.
Четвертая серия опытов была поставлена с целью изучения влияния сажевой пыли в условиях затравки животных в пылевой камере. Необходимость этого эксперимента диктовалась стремлением дифференцировать влияние сажевой пыли на зубочелюстную систему от побочных факторов сажевого производства (газы, температура, шум, вибрация и т. д.), которые имели место во второй серии опытов. Запылению в пылевой камере были подвергнуты 12 крыс. Зубы, челюсти, слизистая оболочка полости рта и слюнные железы крыс изучены гистологически.
Изучение патоморфологических изменений слизистой оболочки полости рта экспериментальных животных обнаружило, что при запылении их сажей происходит нарушение кровообращения в слизистой оболочке, развитие дистрофических и атрофических изменений клеток покровного эпителия, образование многочисленных эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки рта с последующим развитием воспалительной реакции в ней.
Начальные сроки запыления характеризовались в основном нарушениями кровообращения. Сосудистые изменения у подопытных животных проявлялись в виде гиперемии, плазморрагии и кровоизлияний. Отмечены пролиферативные изменения эндотелия как крупных, так и мелких сосудов- наряду с этим в них обнаруживались дистрофические процессы. Расширенные мелкие и крупные кровеносные сосуды слизистой оболочки рта были переполнены эритроцитами и содержали обильные скопления частиц и гранул сажи, которая располагалась среди клеток эпителия, в стейках и просвете сосудов. Случаи, где запыление имело 2-недельную давность, характеризовались атрофическими изменениями эпителия и образованием эрозивно-язвенных дефектов слизистой оболочки рта. Воспалительная реакция в области дефектов слизистой оболочки у животных этой группы была слабо выраженной.
У экспериментальных животных второй группы с длительностью эксперимента от 15 до 30 сут определялась резко выраженная атрофия слизистой оболочки полости рта. Многочисленные эрозии и изъязвления проникали в глубже лежащие слои. Воспалительная реакция в зоне эрозивно-язвенных повреждений у животных этой группы была более выраженной, чем в предыдущей. Воспалительные инфильтраты состояли из гистиоцитов, клеток лимфоидного типа и единичных лейкоцитов. Наряду с этим в слизистой оболочке отмечались выраженные явления гиперкератоза. В некоторых случаях внутри эпителиальной выстилки наблюдалось образование мелких кистовидных полостей, заполненных роговыми массами и частицами сажи. Явления атрофии эпителия слизистой оболочки рта местами сопровождались вакуолизацией. В ряде случаев обнаруживалось сегментарное разрыхление базального слоя эпителия. Многие эпителиальные клетки выглядели вакуолизированными со светлой пузырькообразной протоплазмой.
У животных третьей группы, находившихся в опыте 2—3 мес, отмечалась еще более резкая выраженность дистрофических процессов в базальных клетках эпителия, доходящая до некроза. Некробиотические изменения носили мелкоочаговый характер. Воспалительная реакция в зоне некроза и поверхностных язвенных повреждений слизистой оболочки рта у этой группы животных была резко выраженной.
Проведенные нами патоморфологические исследования указывают также на значительные изменения со стороны стромы и паренхимы слюнных желез при экспериментальном сажевом запылении животных. Эти изменения проявлялись отложением в тканях частиц и гранул сажи. В качестве ответных тканевых реакций на запыление в слюнных железах выступали сосудистые поражения (кровоизлияния, плазморрагии), дистрофия и некроз железистых клеток, а также явления хронического воспаления.
Выводные протоки желез, как правило, имели расширенные просветы: эпителий выглядел истонченным, атрофированным. В просвете протоков желез обнаруживались зернистые базофильно-окрашенные массы, содержащие гранулы сажи и клетки десквамированного эпителия. В некоторых случаях обнаруживалась закупорка выводных протоков сажевой пылью с ретенцией секрета и дилатацией просветов. Расширение протоков слюнных желез, по нашему мнению, является результатом катарального воспаления вокруг устьев выводных протоков.
Гистологическая картина изменений слизистой оболочки полости рта у мышей и крыс первой и четвертой групп (при кормлении сажей и затравке в пылевой камере) была однотипной, с изменениями при экспериментальном пылевом воздействии в условиях сажевого производства. У животных, находившихся в эксперименте до месяца, патологические изменения слизистой оболочки рта характеризовались развитием гиперкератоза, дискератоза, с отслоением роговых масс и акантоза.
В последующие сроки запыления имело место развитие атрофических, некробиотических и эрозивно-язвенных процессов.
На препаратах контрольной третьей серии, где запыление материала производилось после забоя животных, сажевая пыль располагалась поверхностно, не проникая в ткани. Патологических изменений зубо-челюстной системы у животных этой серии не было обнаружено.
Полученные патоморфологические и гистологические данные показали, что при длительном воздействии сажевой пыли в производственных условиях у подопытных животных развиваются воспалительно-дистрофические и атрофические процессы в тканях пародонта.
Установлено, что расширение и углубление зубодесневых карманов связаны с попаданием в последние значительных количеств сажевой пыли. Образование патологических зубодесневых карманов у подопытных животных сопровождалось разрыхлением поверхностных и глубже лежащих слоев эпителиального пласта, некробиозом структурных элементов, пролиферацией и вакуолизацией цитоплазмы эпителиальных клеток. Скапливаясь в зубодесневых карманах, сажа инфильтрует выстилающий эпителий и проникает в подлежащую соединительную ткань периодонта. В зоне расположения сажевых частиц шарпеевские волокна были фиброзно изменены, кровеносные и лимфатические сосуды периодонта расширены, нередко определялись очаги кровоизлияний и лимфостаз.
Морфологические признаки перестройки костной ткани альвеолярного отростка проявлялись в истончении костных балок, очаговом рассасывании кости альвеол, атрофии альвеолярного края. У животных, находившихся в эксперименте 2—3 мес, атрофия альвеолярного отростка сопровождалась образованием костных карманов, обнажением корней до верхушек, подвижностью и выпадением зубов.
Это показало, что проникновение сажи в дентин зависит от целости эмалевого покрова. При повреждениях эмали зуба с нарушением эмалево-дентинной границы (стираемость, механические повреждения, кариес) сажевая пыль распространяется по дентинным канальцам и проникает в полость зуба. Образование вторичного дентина при саженом напылении животных зависит не только от процесса стираемости, но также стимулируется раздражающим действием сажевой пыли, находящейся в дентинных канальцах. Присутствие сажи в дентинных канальцах ведет к расширению, разрушению и слиянию последних с образованием полостей (каверн), заполнениях сажей (рис. 24).
Рис. 24. Распространение сажи по дентинным канальцам зуба белой мыши. Окраска гематоксилин-зозином.Х150.
Рис. 25. Резец белой мыши. Обилие частиц пыли в пульпе зуба. Вакуолизация цитоплазмы одонтобластов. Полнокровие сосудов пульпы. Окраска гематоксилин-эозином.Х48.
Сажевые частицы могут также проникать в пульпу зуба гематогенным и лимфогенным путем, так как сажа в виде мелких частиц и гранул повсеместно обнаруживалась в просветах кровеносных и лимфатических сосудов.
В пульпе зубов отмечалась картина резкого полнокровия с наличием большого количества сажевых частиц, равномерно рассеянных в строме пульпы (рис. 25).
Наибольшее количество сажи локализовалось в периферических отделах пульпы в слое одонтобластов, а также периваскулярно. В просветах сосудов сажа локализовалась вдоль стенок и в центральной части. Наряду с отечностью, полнокровием и явлениями стаза в пульпе местами обнаруживались кровоизлияния. У животных, находившихся в опыте от 1 до 3 мес, отмечался склероз (фиброз) пульпы, связанный с коллагенизацией фетального аргирофильного остова. Слой одонтобластов на всем протяжении был вакуолизирован. Нередко в пульпе обнаруживались мелкие очажки хронического воспаления и кровоизлияния.
Таким образом, сажа, проникающая в полость зуба, вызывала в пульпе ряд последующих патологических изменений: расстройство кровообращения, дистрофию, очаговые воспалительные изменения и склероз.
Анализ материалов клинического и экспериментально-морфологического исследований показал, что сажевая пыль, обладая раздражающим и токсическим действием на ткани органов полости рта, вызывает тяжелые обменные нарушения в слизистой оболочке, слюнных железах, зубах и пародонте. Эти функционально- морфологические нарушения сопровождаются циркуляторными атрофическими, дистрофическими и воспалительными реакциями в указанных органах и тканях.
Вредное влияние сажевой пыли обусловлено ее физико-химическими и токсикологическими свойствами. Сажа марки ПМ-70 имеет чрезвычайно малые размеры частиц (0,3—0,4 мкм), сильно развитую удельную поверхность, склонность к образованию конгломератов, большую адсорбционную способность к токсическим газам и раздражающим веществам в процессе ее получения. Эти свойства обусловливают проникающую способность сажи и ее токсичность. Воздействуя на ткани различных органов и систем, сажа марки ПМ-70 вызывает в них тяжелые патологические изменения. По данным Ю. К. Коротковой (1951), Л. М. Малькевич (1962), Р. М. Колло (1964), Gartner, Brauss (1951) и других авторов, а также собственных данных экспериментального исследования, вредно действующие факторы сажевого производства вызывают значительные изменения в легких, сердечно-сосудистой системе, ЛОР-органах, желудочно-кишечном тракте и других органах и системах организма.
Интенсивность указанных патологических процессов находится в зависимости от производственного стажа работы, а также от общих и местных реактивных особенностей организма.
При сопоставлении клинических наблюдений и данных экспериментальных исследований о состоянии твердых и мягких тканей зуба в условиях влияния вредно действующих факторов сажевого производства выявляется определенный параллелизм. Это позволяет иметь более полное представление о характере и развитии патологических изменений в эмали, дентине и пульпе зуба. Обнаруженные нами явления самопроизвольной боли в интактных зубах у рабочих производства сажи подтверждают точку зрения ряда авторов о возможности возникновения боли в интактных зубах от химических, термических и механических раздражителей (Е. И. Гаврилов, 1961- Е. С. Яворская, Т. И. Урбанович, 1964- А. С. Григорян, 1965, и др.). Механизм возникновения боли в условиях сажевого производства объяснить трудно. Однако результаты морфологических исследований позволяют высказать предположение, что указанная болевая реакция в интактных зубах связана с высокой проникающей способностью сажевых частиц в пульпу зуба и возникающими при этом прогрессивными и регрессивными процессами.
