Влияние условий производства фенопластов на ткани полости рта - профессиональные поражения тканей полости рта

ВЛИЯНИЕ УСЛОВИЙ ПРОИЗВОДСТВА ФЕНОПЛАСТОВ НА ТКАНИ ПОЛОСТИ РТА РАБОЧИХ
Фенопласты, как и другие пластические материалы, нашли широкое применение во всех областях промышленности.
Поэтому предусмотрено дальнейшее увеличение производства пластических масс и синтетических смол к концу десятой пятилетки в 2 раза.
Свойства фенопластов связаны с характером реакции поликонденсации, с помощью которой получаются фенолформальдегидные и мочевиноформальдегидные смолы, являющиеся основой этих пластиков. Подобные пластические массы обладают замечательным свойством — при нагревании или при значительной выдержке во времени процесс конденсации идет глубже с образованием более сложных молекул. Такой пластик перестает плавиться и растворяться. Он может перерабатываться методом горячего прессования. Из всех видов переработки пластиков горячее прессование наиболее эффективно и позволяет достигнуть большей однородности получаемых материалов. Наиболее подходящими для этого оказались пресс-порошки фено- и аминопластов.
В состав пресс-порошка входит ряд веществ, которые определяют свойства конечного продукта. Кроме фенолформальдегидной смолы, в состав пластической массы входят: наполнитель (наиболее часто древесная мука, реже хлопковые очесы, сульфитная целлюлоза, слюда, асбест, каолин и др.)- смазывающие вещества (стеарин, стеарат кальция или цинка, олеиновая кислота, которые служат для предупреждения прилипания пресс-порошков к пресс-формам во время таблетирования и прессования)- добавки для нейтрализации остатков кислых катализаторов и предотвращения коррозии пресс-форм (окись магния или венская известь) и различные красители.
В процессе производства конденсационных пластмасс и изделий из них в воздух рабочих помещений выделяются фенол, формальдегид, аммиак, углекислый газ и другие вредные химические вещества. Помимо этого, многие рабочие производства фенопластов работают в условиях повышенной температуры, запыленности пылью пресс-порошков, вибрации и значительного шума.
Сообщения о возможных профессиональных заболеваниях рабочих, имеющих дело со смолами конденсации, появились лишь после начала их широкого промышленного применения.
Одним из первых было опубликовано сообщение В. Г. Померанцева (1923) о возникновении бронхитов, хронических конъюнктивитов и дерматитов у рабочих карболитового цеха. И. Д. Макулова (1952), Гага (1956) наблюдали бронхиальную астму рабочих производства искусственных смол на основе продуктов конденсации формальдегида. О возможных заболеваниях органов дыхания при работе с пластмассами сообщали В. П. Малинина-Пуценко (1963, 1964), В. И. Грушецкий и др. Патоморфологические изменения в органах дыхания животных при интратрахеальном введении бакелитового порошка изучили Я. Б. Резник и Л. Т. Церкович (1959).

Профессиональные дерматиты у работающих с формалином, фенолформальдегидным и мочевиноформальдегидным клеем описаны А. Я. Вартапетовым (I960), Н. А, Шамардиным (1963) и др.
Тяжелые случаи дерматитов и экзем у рабочих, занятых в производстве порошкообразных фено- и аминопластов наблюдали Lachnit (1955), Л. В. Соловьева (1958), Л. И. Фандеев и Л. А. Шнпнцина (1960) и др. Иногда такие дерматиты рецидивируют, что заставляет рабочих переходить на другие производства.
При исследовании состояния здоровья рабочих ригилитного цеха (ригилит — продукт конденсации фенола с формальдегидом) у большинства из них отмечаются различные нарушения, выражавшиеся в понижении всех видов чувствительности на одной половине тела, нарушениях потоотделения, повышенной чувствительности к температурным колебаниям. Считается, что они вызваны хроническим отравлением формальдегидом.
Состояние желудочно-кишечного тракта и клинико- морфологическую характеристику его у рабочих, занятых в производстве фено- и аминопластов и изделий из них, дают А. И. Клейнер и соавт. (1965, 1966). Г. А. Путин (1963, 1965) указывал на возможные поражения печени и желчных путей.
С.В. Вдовин (19б4), а также С. Н. Привезенцева и соавт. (1965) отмечали снижение генеративной функции и увеличение процента невынашиваемости беременности у работниц производства пластмасс. Обследуя рабочих, подвергавшихся воздействию пыли и пресс-порошков в производственных условиях, Л. Л. Канторович и Г. Т. Гельман (1962) выявили изменения морфологического состава крови (лейкопения, тромбоцитопения, эозинофилия, нейтропения), нарушения деятельности вегетативных отделов нервной системы. О возможных различных нарушениях состояния нервной системы у рабочих прессовочных цехов сообщали С. И. Субботин и В. М. Горник (1967).
Проведенное комплексное обследование рабочих выявило различные стороны вредного действия производства 100% фенолформальдегидных смол. Так, о витилигоподобных дерматозах сообщали А. Г. Смирнов (1961), Н. Н. Чумаков и соавт. (1961). Высокую поражаемость ЛОР-органов отмечали Ю. К. Короткова и А. Г. Клименко (1961). В. Н. Ключиков и В. В. Моржухин (1961) описывали изменения со стороны нервной системы. На изменения сосудистой реакции кожи, терморегуляционного и потоотделительного рефлексов, а также на некоторые биохимические сдвиги в крови у больных витилигоподобными профессиональными дерматозами указывают Е. П. Есенина (1961, 1966), Н. Н. Чумаков и соавт. (1961, 1962). Г. П. Бабанов (1961), Г. П. Бабанов и Н. Н. Чумаков (1966) считают, что причиной вызываемых нарушений является комбинированное воздействие химических веществ (пары фенола, формальдегида, пылеобразной смолы), поступающих в воздух рабочих помещений.
Приведенные данные исследований по изучению действия паров и пыли конденсационных пластмасс показывают, что последние вызывают многообразные изменения в органах и тканях человеческого организма. Однако их действие на ткани полости рта совершенно не изучено.
Мы изучали состояние тканей полости рта у рабочих завода «Карболит», хронически подвергающихся воздействию профессиональных факторов производства фенопластов (фенол, формальдегид, пыль пресс-порошков фенопластов). Все обследуемые были разделены на две группы. В первую вошли рабочие, непосредственно занятые в производстве фенопластов (814 человек). Вторую, контрольную, группу составили рабочие ремонтного цеха и цеха готовых изделий (274 человека), у которых характер работы сходен, но воздействие профессиональных вредностей практически исключено.
Распространенность большинства стоматологических заболеваний — болезней пародонта, поражений слизистой оболочки полости рта и губ, некариозных поражений зубов, а также наличие зубных отложений у рабочих, связанных с воздействием профессиональных факторов производства фенопластов, значительно выше, чем в контрольной группе (t>2,6). Эти данные подчеркивают влияние производственных факторов на усиленное развитие ряда стоматологических заболеваний (табл. 14).
Таблица 14
Состояние полости рта у рабочих завода «Карболит»

Достоверных различий при доражаемости зубов кариесом отметить не удалось (р2>0,05). Распространенность кариеса и интенсивность поражения зубов у рабочих завода находятся в пределах аналогичных показателей для жителей Кузбасса в целом.

В то же время в отношении некариозных поражений твердых тканей зубов отмечаются достоверные отличия (р.<0,01). Существенная разница в распространенности некариозных поражений зубов возникает в первую очередь за счет выраженной распространенности патологической стираемости зубов у рабочих основной группы (табл. 15).
Таблица 15
Распространенность некариозных поражений у рабочих завода «Карболит»

Мы считаем, что хроническое попадание в полость рта пыли пресс-порошка в сочетании с достаточно тяжелым физическим трудом вызывает развитие патологического стирания зубов. Это подтверждается и тем, что наибольшее число случаев повышенной стираемости зубов приходится на рабочих, тяжелый физический труд которых связан с воздействием пыли (грузчики, слесари, засыпщики, прессовщицы и др.) Как правило, рабочие не предъявляют жалоб на повышенную стираемость зубов, так как последняя протекает постепенно. Это заболевание выявляется в основном при осмотре полости рта врачом. При обследовании обычны случаи стирания режущих краев фронтальных зубов и бугров моляров в пределах эмали или дентина (рис. 11).
Слизистая оболочка оказалась наиболее чувствительной к воздействию профессиональных факторов производства фенопластов. Длительный контакт с пылью пресс-порошков фенопластов, парами фенола и формальдегида в конечном итоге приводит к поражениям в первую очередь слизистой оболочки полости рта: развитию заболеваний тканей пародонта, лейкоплакии, хейлита и т. п.

Рис. 11. Стирание режущих краев зубов.
При изучении этих заболеваний у рабочих данного производства мы пришли к заключению, что, в частности, гингивиты возникают в результате длительного контакта с пылью пресс-порошков фенопластов, при растворении которых, по данным И. 3. Израэльсона и Е. П. Магаровской (1947), а также Г. В. Архангельской (1957, 1959, 1966), выделяются фенол и формальдегид. Кроме того, заболевания могут возникать в результате непосредственного местного воздействия фенола и формальдегида, находящихся в воздухе рабочих помещений. Нельзя также исключать в ряде случаев возникновение гингивита как следствие общей интоксикации организма.
При наличии гингивитов рабочие обычно предъявляли жалобы на повышенную кровоточивость десневого края, его ранимость, а также на быстрое отложение зубного камня. Многие жаловались на частые обострения патологического процесса, причем проводимое местное лечение заболевания давало временный эффект. Постепенно кровоточивость десен увеличивалась, появлялись боли при приеме пищи и чистке зубов щеткой. Часть рабочих отмечали, что болевая реакция при пользовании зубной щеткой служила причиной отказа от регулярной чистки зубов. Прекращение же ухода за полостью рта, естественно, усугубляло течение процессов. При осмотре полости рта отмечались более или менее выраженная гиперемия десен, отек межзубных сосочков и десневого края. Даже легкое дотрагивание инструментом вызывало кровотечение из десен. Подобные изменения больше всего были выражены в области фронтальных зубов.
Типичным примером таких гингивитов является следующее наблюдение.
Обследуемый Ш., работает в цехе изготовления фенопластов слесарем. Стаж работы 3 года. Жалуется на кровоточивость десен, усиливающуюся при чистке зубов. Через несколько месяцев после начала работы на данном производстве обратил внимание на кровоточивость десен при чистке зубов. Постепенно кровоточивость усиливалась, обратился за помощью к врачу-стоматологу. После снятия зубного камня и проведенного курса физиотерапевтического лечения отметил улучшение. Но вскоре все симптомы гингивита появились вновь. По материалам ежегодных профилактических осмотров, практически здоров. Не курит. Алкоголь употребляет умеренно. Ежедневно по утрам чистит зубы. Состояние полости рта удовлетворительное.
Зубная формула

Прикус ортогнатический. Слизистая оболочка десен несколько отечна, десневой край и десневые сосочки гиперемированы. Отмечается их выраженный отек. Прикосновение инструментом вызывает кровотечение. На зубах, в большей степени с язычной поверхности нижних фронтальных зубов, имеются обильные отложении зубного камня светло-коричневого и коричневого цвета, относительно мягкой консистенции. Диагноз: хронический простой гингивит (рис, 12).
У небольшого числа (5,5%) рабочих отмечались явления атрофического гингивита. В этих случаях обращала на себя внимание резкая бледность слизистой оболочки десен.
У 9,5% рабочих, страдавших гингивитом, воспалительный процесс протекал по типу язвенных гингивитов. Такой процесс в основном наблюдался у молодых рабочих с небольшим стажем работы на данном производстве. В первую очередь он возникал у тех, кто недостаточно или совсем не ухаживал за полостью рта. У них отмечались выраженный отек десны, гиперемия и изъязвление десневых сосочков, а также всего десневого края и образование весьма глубоких зубо-десневых карманов (рис. 13).

Рис. 12. Хронический гингивит.
Как показали клинические наблюдения, изменения в полости рта у многих рабочих не ограничиваются слизистой оболочкой десны. Начавшись в области десневого края и межзубных сосочков, патологический процесс приводил к развитию зубо-десневых карманов, вовлечению в процесс кости, образованию костных карманов, неравномерной атрофии кости — развитию пародонтоза.

Рис. 13. Клинические проявления язвенного гингивита.
Клиническое течение пародонтоза не имело существенных отличий от обычных форм его проявления. Следует лишь отметить, что выраженные формы пародонтоза у рабочих производства фенопластов встречались чаще, чем у рабочих контрольной группы и заболевание у них протекало более тяжело. Обострения возникали значительно чаще, резче были выражены изменения в кости, зубо-десневые карманы труднее поддавались лечению.
Следующее наблюдение является характерным примером.
Обследуемый Н. работает в цехе изготовления пресс-изделий таблетировщиком. Стаж работы 20 лет. Жалуется на зуд в деснах, особенно по утрам, иногда отмечает ощущение боли во всех зубах. Временами они усиливаются или исчезают. Жалобы появились 8 лет назад- жалоб на заболевания других органов и систем не предъявляет. Из перенесенных заболеваний отмечает грипп, воспаление легких. Курит умеренно. Алкоголь употребляет редко. За зубами ухаживает регулярно.
Зубная формула 87654321 |1 2345678
Все зубы интактны. Прикус ортогнатический. Слизистая оболочка десен бледная. На зубах небольшие отложениязубного камня коричневого цвета плотной консистенции. У зубов имеются клиновидные дефекты. Режущие краязубов стерты до дентина. По данным рентгенографии, межзубные перегородки у всех зубов резорбированы. Структура кости крупнопетлистая, явления остеопороза. В областивыраженный остеопороз атрофия кости до 23 длины корней. В области остальных зубов периодонтальные щели расширены, отмечается резорбция компактной пластинки межзубных перегородок. Диагноз: пародонтоз, воспалительно- дистрофическая форма, развившаяся стадия.
Наличие пыли пресс-порошка фенопластов, паров фенола и формальдегида в воздухе производственных помещений приводило к выраженным патологическим изменениям слизистой оболочки не только десен. Даже 30—40-мннутное пребывание в этих условиях в ряде случаев вызывало появление сухости во рту, слюна окрашивалась в светло-коричневый цвет и при отстаивании давала осадок, состоящий из пыли пресс-порошка фенопластов. Возникали выраженные гиперемия и отек слизистой оболочки зева и задней стенки глотки, а в некоторых случаях и их эрозии.
Изменения слизистой оболочки собственно полости рта проявлялись в основном явлениями кератинизации.
Выявленные стоматиты, по классификации А. И. Рыбакова, относились к группе травматических стоматитов химической и химико-механической этнологии (табл. 16).
Таблица 16
Поражения слизистой оболочни полости рта и губ у рабочих завода «Карболит»

Лейкокератозы в полости рта имели вид более или менее обширных белесоватых и беловато-серых поражений с опалесцирующим или перламутровым оттенком. На слизистой десен поверхность их представлялась шероховатой. Границы очагов поражений не имели четких контуров и незаметно переходили в неизмененную слизистую оболочку. Излюбленными участками локализации очагов помутнения являлись слизистая оболочка щек, переходные складки, позадимолярная область слизистой оболочки. В некоторых случаях отмечались поражения твердого неба, чаще в виде сплошной белесоватости, в ряде случаев с переходом на мягкое небо.
Лейкоплакия слизистой оболочки полости рта в зависимости от стадии заболевания и локализации процесса имела вид мягких серовато-белых пятен с четкими неровными контурами, не выступающими над уровнем окружающей их слизистой оболочки, в других случаях они были в виде мощных плотных очагов гиперкератоза беловато-серого цвета, иногда с эрозиями. Располагаясь по линии смыкания зубов, лейкоплакия имела вид довольно широких сетчатообразных полос и приподнималась над окружающей их слизистой оболочкой. Значительно реже поражения в виде белесоватых и беловатожелтых пятен локализовались на красной кайме или же на внутренней стороне слизистой оболочки губ.

Рис. 14. Хейлит у рабочего производства фанопластов.
Субъективные ощущения лиц с лейкоплакией слизистой оболочки полости рта обычно сводились к жалобам на чувство неловкости, некоторой «стянутости» слизистой оболочки щек, иногда незначительной болезненности при приеме острой и горячей пищи. Чаще же больные лейкоплакией не подозревали о наличии у них изменений слизистой оболочки полости рта и никаких жалоб не предъявляли.
Выявленный у ряда рабочих хейлит протекал по типу сухого хронического поверхностного воспаления губ с явлениями десквамации эпителия (рис. 14).
Рабочие жалоб не предъявляли. При осмотре обращал на себя внимание не резко выраженный отек внутренней поверхности губы, а также полоска гиперемии на границе слизистой оболочки и красной каймы, сухость губ.